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糖肾清1号对糖尿病肾病大鼠肾组织AngⅡ及TGF-β1转录表达的影响
目的:观察中药糖肾清1号对糖尿病肾病肾组织局部AngⅡ及TGFβ1 mRNA转录表达及蛋白表达水平的影响.方法:建立糖尿病肾病大鼠模型,设空白组、模型组、阳性药对照组(卡托普利24 mg·kg-1 ·d-1)、糖肾清1号甲、乙、丙、丁的高、中、低剂量治疗组(甲组给药糖肾清1号有效成分A,高剂量组94 mg·kg-1·d-1,中剂量组47 mg·kg-1 ·d-1,低剂量组23.5mg·kg-1·d-1.乙组给药糖肾清1号有效成分B,高剂量组94 mg-kg-·d-1,中剂量组47 mg·kg-1·d-1,低剂量组23.5 mg·kg-1·d-1.丙组用药为1/2A与1/2B配成,高剂量组94 mg·kg-1 ·d-1,中剂量组47 mg·kg-1·d-1,低剂量组23.5 mg·kg-·d-1.丁组为糖肾清1号生药制剂,高剂量组用药为195 mg-kg-1·d-1,中剂量为97.5 mg·kg-1·d-1,低剂量组48.75 mg·kg-1 ·d-1),每组10只.分别采用RT-PCR,Western blot,ELISA等方法检测大鼠AngⅡ,TGF-β1 mRNA转录及蛋白表达水平,进行组织形态学观测.结果:糖肾清1号呈量效依赖性下调AngⅡ,TGF-β1 mRNA转录和蛋白表达(P＜0.01或0.05),减少细胞外基质的沉积(P＜0.05).结论:糖肾清1号可通过调控AngⅡ,TGF-β1 mRNA转录和蛋白表达,抑制肾组织纤维化的发生发展.
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化浊解毒方含药血清对H2O2诱导的大鼠肝星状细胞氧化应激的影响
目的:研究化浊解毒方含药血清对H2O2诱导的大鼠肝星状细胞(HSC-T6)氧化应激的影响,以探讨化浊解毒方治疗肝纤维化的可能作用机制.方法:SD大鼠ig化浊解毒方不同剂量(0.3,0.6,1.2 g·kg-1),连续给药10 d,末次给药2h后取血,制备含药血清;常规培养活化的HSC-T6,采用0.1 mmol·L-1的H2O2制造HSC-T6氧化应激的模型,用不同浓度的含药血清进行干预,分为化浊解毒方组(高、中、低剂量组)、干扰素阳性对照组、模型组及空白对照组(不加任何药物的血清).干预72 h,放射免疫法检测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),还原性谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,用RT-PCR及Western blot法检测HSC-T6培养上清液中Ⅰ型胶原(COL Ⅰ)及Ⅲ型胶原(COLⅢ)基因及蛋白表达.结果:与空白对照组比较,经过H2O2处理的HSC-T6上清液中SOD和GSH-Px的活性明显减低(P＜0.05),MDA和GSH的含量明显增加(P＜0.05);经化浊解毒方含药血清干预72 h后,其高、中剂量组能够提高SOD和GSH-Px的活性(P＜0.05),并降低细胞上清液中MDA和GSH的含量(P＜0.05),以高剂量组作用明显(P＜0.05);与空白对照组比较,HSC-T6上清液中COL Ⅰ及COLⅢ基因表达及蛋白含量经过H2O2刺激后明显增加(P＜0.05),经过化浊解毒方干预后,其胶原基因表达及蛋白水平明显降低,尤其高剂量组降低明显(P＜0.05).结论:化浊解毒方可以减轻因H2O2刺激造成的HSC-T6氧化应激反应,减少氧化应激产物产生,其效果与剂量呈正相关;从基因水平,化浊解毒方能够降低胶原基因的表达,同时抑制其蛋白转录,从而降低细胞外胶原含量,达到抑制肝纤维化的目的.
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中药对组织器官纤维化防治机制研究
纤维化类疾病严重影响机体组织、器官功能.目前纤维化类疾病的防治研究已成为国内外热点和重点.中药以其独特的疗效,在抗纤维化研究中占日益重要的位置.中药成分复杂,因此通常其防治过程涉及多种机制且干预不同纤维化的形成.该文主要从单味中药及其有效成分、中药复方在防治纤维化过程中对细胞、细胞因子、细胞外间质方面的影响进行总结.认为中药在防治纤维化中具有较好的疗效,相信随着现代生物技术的发展,探索、筛选理想的抗纤维化药物成为可能.
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宣肺活络汤缓解间质性肺炎临床症状的疗效观察
间质性肺炎,是以肺泡壁为主要病变所引起的一组疾病群,以弥慢性肺实质、肺泡炎和问质纤维化为病理基本改变,以活动性呼吸困难、X片显示弥漫性阴影、限制性通气障碍、弥散功能降低和低氧血症为临床表现的不同类型疾病群构成的临床病理实体的总称.问质性肺炎可呈急性、亚急性或者慢性经过.本研究观察了宣肺活络汤治疗间质性肺炎的疗效.
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中药注射液“喘可治”通过TGF-β通路改善慢性猴艾滋病的淋巴组织纤维化
目的:探讨中药注射液“喘可治”改善猴免疫缺陷病毒(SIV)感染的淋巴组织纤维化的作用机制及治疗价值.方法:将12只SIV感染的中国恒河猴随机分为2组,分别给予喘可治和生理盐水,持续给药2个月,定期采集血样和淋巴结,通过免疫组化、流式等技术检测相关指标变化.结果:喘可治可保护和重建感染SIV猴的淋巴结滤泡和T细胞区,使胶原沉积减少,网状组织结构增加并趋于有序,且此变化与TGF-β通路相关.结论:“喘可治”可重建淋巴组织网状结构,据此有望研发出靶向于免疫重建的新治疗方案.
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芪卫颗粒调节USF2及其下游信号分子表达对KK-Ay小鼠糖尿病肾病的干预作用
目的:探讨自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织TGF-β1、USF2、MMP-9、TIMP-1的表达情况和相互关系,以及芪卫颗粒对糖尿病肾病(DN)肾纤维化的干预机制.方法:将SPF级12周龄雄性KK-Ay小鼠60只按血糖值随机分为模型组、芪卫颗粒组、缬沙坦组,20只C57BL/6J小鼠为对照组.24周龄时,行RT-PCR检测肾组织中USF2、TGF-β1的mRNA表达,Western Blot检测TGF-β1、USF2、MMP-9、TIMP-1蛋白表达,免疫组化染色观察TGF-β1在肾脏中的表达及分布情况.并用图像定量分析系统进行统计分析.结果:①与对照组比较,模型组肾组织TGF-β1、USF2、TIMP-1表达明显升高,MMP-9表达明显降低,免疫组化显示模型组TGF-β1在肾小球和肾小管表达均明显增加(P＜0.05).②与模型组比较,芪卫颗粒组和缬沙坦组TGF-β1、USF2、TIMP-1表达降低,MMP-9表达升高(P＜0.05).结论:①USF2正向调节TGF-β1表达,TGF-β1过表达进而促使MMP-9表达降低、TIMP-1表达升高,MMP-9/TIMP-1比例失衡,细胞外基质(ECM)降解减少而沉积.②芪卫颗粒下调KK-Ay小鼠肾组织USF2基因和蛋白表达,负向调节TGF-β1表达,纠正MMP-9/TIMP-1比例失衡,可能是其治疗DN肾纤维化的机制之一.
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蒿属香豆素对胰腺星状细胞的氧化、活化及纤维化的影响
目的:探讨中药茵陈蒿的主要成分蒿属香豆素对大鼠胰腺星状细胞(PSCs)氧化、活化及细胞外基质沉积的影响.方法:分离PSC s并培养,免疫荧光法鉴定细胞,培养并传代至第3-5代后进行实验,分成空白组、丹酚酸B组、不同浓度香豆素组.分别培养24、48h后MTT法检测PSCs增殖情况.48h后通过比色法检测各组细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的变化.免疫荧光、Western blot法检测各组平滑肌肌动蛋白(α-Smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原表达的情况.结果:与空白组相比,蒿属香豆素组的细胞增殖水平、MDA水平、α-SMA、Ⅰ型胶原的表达明显降低,SOD水平显著增高(P＜0.05).结论:蒿属香豆素能有效降低PSCs的氧化应激水平,抑制其活化进而减轻纤维化.
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四妙散对尿酸诱导的人肾小管上皮细胞TGF-β1及α-SMA表达的影响
目的:观察四妙散含药血清对尿酸(UA)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)TGF-β1、α-SMA表达的影响,探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用机制.方法:将HK-2细胞分为空白组,模型组,空白血清组,高、中、低剂量组.药物干预24h后,MTT检测细胞活性抑制率;Real-time PCR检测TGF-β1、α-SMA mRNA的表达;免疫组织化学检测TGF-β1、α-SMA蛋白的表达.结果:MTT检测显示尿酸抑制细胞活性(P＜0.01),经含药血清干预后细胞活性抑制明显改善(P＜0.01);Real-time PCR与细胞免疫组化检测显示,尿酸刺激后TGF-β1、α-SMA的mRNA和蛋白表达量均明显增加(P＜0.05),经含药血清干预后,TGF-β1、α-SMA的表达随着剂量增加逐步下降(P＜0.05),呈现一定剂量依赖性.结论:下调TGF-β1、α-SMA的表达,抑制上皮细胞转分化,可能是四妙散抗肾间质纤维化的机制之一.
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中医药调控心脏稳态与重构的研究
以心肌纤维化为特征的心脏组织异常重构是各种慢性心血管疾病的核心病理改变,是其长期迁延、反复发作、久治不愈的主要原因.以心肌纤维化为靶点,利用中药复方改善心脏微环境,促进稳态恢复,抑制甚至逆转心肌纤维化,是治疗慢性心血管疾病的重要途径.中医药通过调动或调整机体内在机制,从多途径、多环节、多靶点促进心脏稳态的恢复,其防治心肌纤维化具有整合调节的效应.
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促进SARS患者肺部炎症吸收的中医对策
传染性非典型肺炎(SARS)是人类面临的一个全新疾病,临床发现该病的一个重要特点是病程较长,肺部炎症吸收缓慢,有些患者甚至肺部出现纤维化,终影响肺功能.西医学对促进炎症吸收缺乏良策,而中医学在此方面有着自己独特的优势.笔者在北京煤炭总医院SARS病房一线工作期间,对一些SARS患者进行了观察并试用了中药,取得了一定效果,现就促进SARS患者肺部炎症吸收的中医治疗谈谈自己的看法,归纳如下.
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齐刺加灸治疗背肌筋膜炎43例
现代医学认为背肌筋膜炎是背肌筋膜及组织发生水肿、渗出及纤维化改变,从而出现一系列临床症状.临床表现为局部酸困、疼痛不适,在疼痛部位可触及条索状、结节状物,拨之有弹响感.笔者采用齐刺加灸治疗背肌筋膜炎43例,获得了较满意的疗效,现报道如下.
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颞下颌关节韧带纤维化案
孙某,男,38岁,因鼻咽癌放疗后两侧颞下颌关节韧带纤维化致张口受限3个月来我科就诊.病史:于2002年因鼻咽癌施行放疗后出现张口受限,病情渐进加重,至出现上下牙齿紧扣,发音不清,咀嚼困难,每次进食需用筷子撬开牙齿,仅靠一道缝隙来吮吸流质饮食,体重明显下降,精神不佳.曾多次询问专家,告知这种后遗症须靠自身慢慢恢复没有太好办法.
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姜黄素对心脏成纤维细胞增殖的研究
目的:探究姜黄素在AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞大量增殖和CTGF、PAl-1过表达中的影响,探讨姜黄素与心脏成纤维细胞增殖的关系.方法:心脏成纤维细胞原代的培养,分别用倒置显微镜及免疫组织化学法对原代心脏成纤维细胞进行监测,用MTT法测定不同浓度姜黄素(0～ 100 μmol/L)对心脏成纤维细胞活性的影响,用MTT法检测不同浓度姜黄素对心脏成纤维细胞增殖能力的影响,用real-time PCR检测CTGF、PAI-1 mRNA,用western-blot法分析不同浓度姜黄素时各组心脏成纤维细胞CTGF、PAI-1表达的影响.结果:在0～60μmol/L范围内,姜黄素未显示明显的细胞毒性,因此在后续试验中我们选择5、10、30 μmol/L浓度姜黄素进行试验,试验说明姜黄素可以有效的抑制AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞增殖,并具有浓度依赖性,可以有效地抑制AngⅡ诱导的CTGF和PAI-1表达.结论:姜黄素能够有效地抑制AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞过度增殖和CTGF、PAI-1 mRNA与蛋白的过表达,从而起到抗增殖作用.
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从肥大细胞在纤维化中的作用看其相关病理虚性本质
传统认为肥大细胞主要相关于过敏反应,至20世纪80年代后期才逐渐发现肥大细胞在多种病理过程中的作用均不可忽视.肥大细胞在纤维化中具有重要作用,在纤维化病理中肥大细胞数量、脱颗粒肥大细胞比例与肥大细胞特异性相关的物质水平显著升高.纤维化组织中,肥大细胞和脱颗粒肥大细胞分布于纤维化区域以及成纤维细胞和处于上皮-间质转化(EMT)状态的上皮细胞周围,纤维化严重程度与肥大细胞数量、脱颗粒肥大细胞比例成正比,目前肥大细胞致纤维化的多种机制已阐明.以肥大细胞为靶点的抗纤维化治疗有一定疗效.从肥大细胞在纤维化中的作用看,肥大细胞相关病理是虚性病理,因为纤维化病理的本质是慢性病理,而“久病必虚”,纤维化组织和器官中实质细胞生机不足.纤维化组织出现胚胎化特征,说明已“损及胎元”.肥大细胞相关病理是虚性病理,这符合中医“诸痒为虚”的观点.
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TGF-β/Myostatin在骨骼肌再生与纤维化中的作用
在日常生活和对创伤的反应中,哺乳动物骨骼肌的修复是一个涉及各种细胞激活和分子反应的高度同步过程,其中细胞外基质(ECM)过度纤维化可能通过形成机械屏障对抗细胞迁移和融合,提供不适当的细胞分化信号,阻碍肌肉再生,这将导致不完整的功能恢复和有再损伤的倾向[1],所以抑制ECM过度纤维化将更有利于骨骼肌修复和再生[2].
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疏肝活瘀汤治疗肝硬化腹水30例
肝硬化腹水是由于肝细胞持续或反复受致病因素损害、坏死和再生,以及肝小叶正常结构破坏、再生、结节形成纤维化和癍痕化所引起的门脉高压症.中医学属于"鼓胀"范畴,笔者采用疏肝活瘀汤治疗肝硬化腹水30例,收到满意的效果,现报告如下.
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脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的疗效观察
脂肪肝是由多种原因引起的肝脏脂肪病变,是目前常见的肝病之一.虽然一般认为脂肪肝是良性病变,但其纤维化的发生率高达25%～30%,且有1.5%～8%的患者可进展为肝硬化[1、2],因而已逐渐成为威胁人们身体健康的隐患.
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四妙散对尿酸诱导人肾小管上皮细胞结缔组织生长因子及骨形成蛋白-7表达的影响
目的：探讨四妙散药物血清防治肾间质纤维化的作用机制。方法将人肾小管上皮细胞(HK-2)分为空白组、模型组、对照组及药物血清高、中、低剂量组。实时荧光定量PCR检测结缔组织生长因子(CTGF)、骨形成蛋白-7(BMP-7),免疫组织化学检测CTGF、BMP-7蛋白的表达。结果尿酸诱导后CTGF的mRNA和蛋白表达量明显增加(P＜0.05),BMP-7的mRNA和蛋白表达量明显降低(P＜0.05)；经药物血清干预后,随剂量增加CTGF的表达逐步下降(P＜0.05),BMP-7的表达逐步上升(P＜0.05),呈现一定剂量依赖性。结论四妙散抗肾间质纤维化的机制可能是通过下调CTGF的表达和上调BMP-7的表达抑制上皮细胞转分化完成的。
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槲皮素对转化生长因子诱导人脐静脉内皮细胞内皮-间质转化的影响
目的：观察槲皮素对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）-12内皮-间质转化的影响，探讨其作用机制。方法 CCK-8法检测不同浓度槲皮素和/或TGF-β1干预HUVEC-1272 h后细胞活力；RT-PCR和免疫荧光双染检测内皮及间质标记物的转变；Western blot检测信号通路；RT-PCR检测在转变过程中发挥关键调节作用的转录因子。结果 RT-PCR和免疫荧光双染结果均提示，TGF-β1（10 ng/mL）连续刺激HUVEC-1272 h可诱导其转化为成纤维细胞表型，表现出更多的间质标记物升高，内皮标记物降低；Western blot和RT-PCR结果显示，槲皮素呈浓度依赖性抑制smad2/3的磷酸化；TGF-β1刺激后，下游调控内皮-间质转化的重要转录因子snail1、twist1、twist2、ZEB1、ZEB2均明显升高，而100μmol/L槲皮素则可显著下调下游的5种转录因子。结论槲皮素可抑制TGF-β1诱导的HUVEC-12发生内皮-间质转化而发挥抗纤维化的作用。
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静脉腔内激光(EVLT)治疗静脉曲张
下肢静脉曲张是一种常见病.下肢静脉曲张的传统手术方法是高位结扎剥脱术.该手术创伤较大,术后恢复时间长,且手术瘢痕影响美观.1999年开始报道静脉腔内激光(EVLT)治疗静脉曲张.微创外科是当今外科发展的趋势,激光治疗下肢静脉曲张是近年来开展的一种微创治疗方法.EVLT治疗的原理是激光光纤与静脉壁紧密接触,将激光能量传送到静脉壁,引起静脉壁破坏,导致静脉壁增厚、收缩、纤维化,终静脉腔闭合.我们自2007年9月～2011年3月.本科应用EVLT大隐静脉高位结扎术治疗下肢静脉曲张450例,近期疗效满意.
