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14962急性心肌梗死患者卡托普利治疗试验中的年龄因素影响的分析-中国心脏研究-Ⅰ专题报告之九
目的:分析AMI患者多中心双盲对照卡托普利临床试验中年龄因素对治疗效果的影响.方法:将病人按不同年龄段分为四组:＜55岁,55～64岁,65～74,≥75,按分组描述其性别,病症,以及治疗后的结果.结果:男性分别占85.6%,75.4%,67.2%,58.9%.高血压,糖尿病陈旧性心梗随年龄增长而增长,但≥75组却增加不多.基础收缩压随年龄增长而增加.治疗前心力衰竭事件亦随年龄增长而增加.卡托普利随机治疗4周,各年龄段总死亡率随年龄增长而增加(3.4%,7.3%,13.4%,21.6%),治疗组较安慰剂对照组后三组总死亡率分别减少(7.8%,6.0%,10.8%);心力衰竭事件在第二组减少15.7%,在第三组减少11.7%;室颤发生率分别减少6.3%,16.0%,15.7%和16.0%,但却明显增加了低血压,心源性休克和2～3度房室传导阻滞的发生率.结论:急性心梗危险性随年龄增长而增加;但卡托普利的早期治疗对各年龄段均有益.
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卡托普利与小剂量氢氯噻嗪合用治疗高血压疗效观察
目的:研究卡托普利与小剂量氢氯噻嗪合用对高血压患者的疗效及对代谢的影响.方法:50例原发性高血压患者随机分为两组,第1组:单用卡托普利12.5 mg～7 5 mg,每日2～3次.第2组:卡托普利12.5 mg,每日2次,加服氢氯噻嗪12.5 mg,每日1次,两组治疗时间均为8周,测定治疗前后的基础血压,空腹血糖、血脂、血钾、血尿酸、尿素氮、肌酐, 以及治疗前后的24小时动态血压.结果:卡托普利加小剂量氢氯噻嗪组的总有效率及24小时动态血压结果均明显优于单用卡托普利组,而且两组治疗前后的代谢指标均无明显改变.结论:卡托普利与小剂量氢氯噻嗪合用治疗高血压较单用卡托普利更有效,而且对代谢无明显影响.
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高血压病患者血清甲状腺激素的水平及药物干预的变化
目的: 探讨高血压病(EH)患者血清甲状腺激素的水平及药物干预后的影响.方法:用放射免疫法测定了66例EH患者和36例正常血压对照者及41例EH患者服药(25例服吲达帕胺2.5 mg/d或16例服卡托普利18.75～75 mg/d)8周后血清T3、T4的变化.结果:EH患者血清T3、T4水平显著高于对照组,均P<0.01;服吲达帕胺组或卡托普利组8周后血压,T3和T4水平较服药前均显著降低(P<0.05).结论:EH患者血清T3、T4水平增高;吲达帕胺,卡托普利有效降血的同时均能显著降低血清T3、T4水平,甲状腺激素的失控可能参与高血压的形成或维持.
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替米沙坦治疗老年轻中度高血压的临床观察
目的观察替米沙坦对老年轻、中度高血压患者的疗效和安全性.方法 60岁以上老年原发性轻、中度高血压患者65例,男性42例,女性23例,平均年龄(67±6.2)岁.随机分为治疗组(替米沙坦组)33例,服用替米沙坦40～80 mg/d;对照组(卡托普利组)32例,服用卡托普利12.5～37.5 mg/d.治疗期8周.结果两组药物使用8周后,与治疗前比较收缩压(替米沙坦组:138.2±14.9比172.2±23.3;卡托普利组:137.5±13.8比174.6±24.5)mm Hg、舒张压(替米沙坦组:76.8±11.2比90.9±12.4;卡托普利组:77.8±10.3比95.6±5.3)mm Hg均明显下降(P<0.01).其中替米沙坦疗效梢高于卡托普利组(90.9%比84.4%,P>0.05).替米沙坦组副作用比卡托普利组轻(3.0%比21.9%, P<0.05).结论替米沙坦能安全、平稳、有效的治疗老年轻、中度高血压.
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卡托普利和硝苯地平治疗急性肺损伤合并高血压患者的疗效观察
目的 观察卡托普利和硝苯地平治疗重症胸外伤致急性肺损伤(ALI)合并高血压患者的血压控制情况.方法 2010年1月至2015年12月,入选沈阳医学院附属中心医院胸外重症监护病房严重创伤致ALI,且合并2级以上高血压患者105例;分为卡托普利组(常规治疗基础上+卡托普利片12.5～50.0 mg/次,3次/d,口服或鼻饲,n=51)和硝苯地平组(常规治疗基础上+硝苯地平缓释片10～20 mg/次,3次/d,口服或鼻饲,n=54).两组均治疗7d.观察两组患者的呼吸频率、氧分压、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)、创伤严重程度评分(ISS)、机械通气时间、住重症监护病房时间、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生率和病死率.结果 治疗7d后,卡托普利组呼吸频率[(15.3±5.4)比(22.4±5.4)次/min]、氧分压[(78.3±12.2)比(61.5±12.6)mm Hg]、机械通气时间[(85.4±25.4)比(114.5±22.5)h]、住重症监护病房时间[(5.4±3.1)比(9.5±4.4)d]均优于硝苯地平组,ARDS发生率(37.2％比57.4％)和病死率均(0％比14.8％)低于硝苯地平组(P＜0.05);而两组血压控制总有效率差异无统计学意义.结论 在治疗重症胸外伤致创伤后ALI伴高血压的患者中,控制高血压满意且无差异的前提下,卡托普利较硝苯地平更利于ALI的治疗.
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小剂量氢氯噻嗪联合卡托普利治疗原发性高血压
目的 评价卡托普利联合小剂量氢氯噻嗪(HCTZ)治疗原发性高血压的疗效和安全性.方法 选择原发性高血压患者120例,随机分为A、B两组,其中A组用卡托普利25 mg,3次/d,口服,氢氯噻嗪25 mg,1次/d,口服.B组用卡托普利,用法用量与A组相同,氢氯噻嗪12.5 mg,1次/d,口服,共治疗8周,分别测定治疗前、后偶测血压(OBP)、24 h动态血压(ABP)、血生化指标并评价降压效果及安全性.结果 治疗8周末,A组和B组治疗后OBP、ABP监测的血压值较治疗前均明显下降(P＜0.01),组间比较差异无统计学意义.A、B两组降压总有效率分别为86.7%、85%,A组降压总有效率略高于B组,但组间差异无统计学意义.A、B两组降压达标率分别为61.7%、60%,两组间比较差异无统计学意义.A、B两组低血钾发生率分别为15%、5%,两组间比较,差异有统计学意义,两组间其他不良反应发生率,差异无统计学意义.结论 应用小剂量氢氯噻嗪联合卡托普利治疗原发性高血压安全、经济、有效.
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病例71:68岁男性反复心力衰竭,有收缩期杂音
男性,68岁.6月来心力衰竭反复发作,速尿与地高辛作用不明显.试用卡托普利12.5 mg,3次/d后,病人发生昏厥.
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卡托普利对大鼠肥厚心肌组织血管紧张素Ⅱ与一氧化氮合酶的影响
目的: 观察卡托普利对压力负荷性心肌肥厚大鼠心肌组织中的血管紧张素Ⅱ(MAngⅡ)及一氧化氮合成酶(NOS)含量的影响.方法:本实验采用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力负荷性心肌肥厚模型,用放免法测定MAngⅡ及比色法测定NOS含量.结果:腹主动脉缩窄后4周,心脏重量与MAngⅡ含量显著增加,NOS也代偿性增加,而血浆AngⅡ(PAngⅡ)变化不明显;卡托普利能降低全心重／体重比值,增加NOS活性,降低MAngⅡ含量.结论 心脏肾素－血管紧张素系统(RAS)与NO/NOS系统参与了心肌肥厚的发生发展,卡托普利通过作用上述环节逆转心肌肥厚.
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不同剂量卡托普利对动脉粥样硬化影响的实验研究
目的探讨不同剂量卡托普利对动脉粥样硬化的影响.方法将纯种日本大耳白兔随机分为对照组、胆固醇组、卡托普利高剂量组、中剂量组及低剂量组.建立家兔动脉粥样硬化模型观察各组家兔血脂水平及主动脉的病理学改变;采用原位逆转录PCR法测定各组原癌基因c-myc和c-fos mRNA的表达水平.结果 (1)与胆固醇组比较,卡托普利各剂量组的血脂水平无显著性差异,但病理形态学发现,高剂量组的主动脉斑块面积比明显降低(P<0.05, P<0.01),泡沫细胞层明显减少,低剂量组与胆固醇组比较无显著性差异.(2) 胆固醇组的原癌基因c-myc、c-fos mRNA表达的阳性率较对照组显著增高,而高剂量组的阳性率则显著低于胆固醇组(P<0.05),中、低剂量组与胆固醇组比较无显著差异.结论只有用高剂量的卡托普利才能有效地防止动脉粥样硬化斑块的形成及阻止动脉粥样硬化的发展.
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实验性高血压大鼠大脑中动脉超微结构改变及其药物影响
目的探讨高血压大鼠大脑中动脉超微结构的变化及血管紧张素转换酶抑制剂的影响.方法选用易卒中型肾血管性高血压大鼠模型,分为高血压组、卡托普利治疗组,并与假手术正常血压大鼠作对照,分别于肾动脉狭窄术后4、8和12周处死动物,取大脑中动脉,制片后分别用光镜和透射电镜观察,并进行体视学定量分析.结果术后4周时高血压组大脑中动脉光镜下无明显形态学变化;8周和12周时中膜厚度、中膜与管腔比值与假手术对照组相比均有显著性差异(P<0.05);卡托普利治疗后中膜厚度、壁腔比值均小于高血压组,差异有显著性(P<0.05).术后4周高血压组大脑中动脉超微结构仅轻度异常;术后8周细胞间隙增宽,间质明显水肿;12周时平滑肌细胞坏死,内质网扩张,线粒体部分空泡变性,核自溶,间质增生;卡托普利组各时期超微结构改变不明显.结论高血压可致大脑中动脉肥厚和超微结构破坏,而卡托普利可以减轻高血压所致的大脑中动脉结构破坏.
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卡托普利治疗后2K1C肾性高血压大鼠心脏和主动脉Gαq/11介导的信号转导通路的变化
目的研究Gαq/11介导的信号转导通路在2K1C肾性高血压大鼠心脏和主动脉中的变化以及卡托普利治疗对其的影响. 方法制备2K1C肾性高血压大鼠模型, 于术后4～8周给予卡托普利(150 mg/kg),观察尾动脉收缩压、左室重与体重之比和主动脉形态学改变.测定心脏和主动脉中Gαq/11含量和磷脂酶C(PLC)活性. 结果 2K1C肾性高血压大鼠在术后4周和8周出现明显的高血压、心肌肥大和主动脉增厚, 心脏和主动脉中Gαq/11含量明显增加.卡托普利治疗4周可以降低血压并逆转心肌肥大, 心脏Gαq/11含量及PLC活性分别降低了15.8%和30.9%, 而主动脉中Gαq/11含量及PLC活性均无变化. 结论 Gαq/11介导的信号转导通路参与2K1C肾性高血压的发生和维持.卡托普利可以逆转心肌肥大, 这一作用可能是通过抑制血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的生成从而消除 Ang Ⅱ导致的Gαq/11介导的信号转导通路的激活而实现的.
关键词： Gαq/11 2K1C肾性高血压大鼠 卡托普利 心脏 主动脉 -
卡托普利对原发性高血压血管内皮细胞生长因子、一氧化氮、内皮素1的影响
目的 检测原发性高血压(EH)血管内皮细胞生长因子(VEGF)、一氧化氮、内皮素1水平及其卡托普利干预治疗后的变化,探讨VEGF在EH中的意义.方法 分别测定EH组96例和正常对照组30例的血清VEGF、一氧化氮及血浆内皮素1的浓度;对EH组进行卡托普利干预治疗8周后复查以上指标.结果 EH组血清VEGF浓度为(360.5±90.0)ng/L,较正常对照组(170.0±54.5)ng/L明显升高(P<0.01);EH组经卡托普利干预治疗后其VEGF浓度为(220.0±27.0)ng/L,较治疗前明显降低(P<0.01).结论 EH血清VEGF水平较正常对照组高,VEGF升高是EH内皮细胞损伤的一种标志,卡托普利在降低EH患者血压的同时可下调VEGF浓度.
关键词： 原发性高血压 血管内皮细胞生长因子 卡托普利 一氧化氮 内皮素1 -
卡托普利相关的咳嗽及阿司匹林对其影响
目的观察卡托普利相关的咳嗽特点及应用卡托普利和氯沙坦时血栓素B 2(TXB 2)和6-酮前列环素F 1α(6-Keto-PGF 1α)的变化,并对卡托普利咳嗽者换用氯沙坦或加用阿司匹林后咳嗽特点进行分析.方法 心血管病患者450例随机分为卡托普利组和氯沙坦组(卡托普利组300例,氯沙坦组150例).观察两组咳嗽发生率及咳嗽特点,对56例卡托普利咳嗽者28例改服氯沙坦,另28例加用阿司匹林.应用放射免疫分析法检测用药前后血、尿TXB 2和6-Keto-PGF 1α含量.结果 (1)咳嗽发生率在卡托普利组18.67%,氯沙坦组1.33%.卡托普利组咳嗽者28例换用氯沙坦后27例咳嗽停止;另28例加用阿司匹林300 mg/d后,21.43%咳嗽消失,25%咳嗽减轻.(2)卡托普利咳嗽者血TXB 2升高(101.23±28.46 vs 89.57±30.13)pg/mL,血、尿中6-Keto-PGF 1α下降(血:98.78±34.01 vs 112.30±31.82;尿:178.18±37.36 vs 192.46±40.39)pg/mL,TXB 2/6-Keto-PGF 1α比值增加(血:1.48±0.46 vs 1.31±0.42;尿:0.63±0.21 vs 0.55±0.18),(以上P均＜0.05).(3)卡托普利咳嗽者,TXB 2/6-Keto-PGF 1α比值在改服氯沙坦(血:1.48±0.37 vs 1.63±0.33;尿:0.61±0.32 vs1.03±0.21)pg/mL或加阿司匹林(血:1.41±0.24 vs 1.69±0.42;尿:0.96±0.25 vs 0.62±0.21)pg/mL后下降(P<0.05或<0.01).结论血栓素和前列环素变化失衡是卡托普利咳嗽的原因之一.卡托普利咳嗽患者可换用氯沙坦.加服阿司匹林可增加卡托普利在心血管病患者中应用的比例,降低治疗费效比.
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氯沙坦与福辛普利、卡托普利对老年高血压患者肾功能保护的对比临床研究
目的观察氯沙坦和与福辛普利、卡托普利对老年高血压病人尿白蛋白排泄量(UAER)与内生肌酐清除率(Cr-C)的影响,比较3种药物对老年高血压患者肾功能保护作用的差别.方法选择162例老年高血压病2～3级患者,UAER在20～400mg/24 h.Cr-C在31～51 mL/min1.73 m-2之间,按序数分成均等3组:氯沙坦组、福辛普利组、卡托普利组,平均3周.进行治疗前后肾功能保护作用对比研究.结果氯沙坦治疗老年人高血压病的临床效果同福辛普利以及卡托普利一样有效,3种药物降压总有效率分别为94%、93%、93%(P＞0.05).但氯沙坦与福辛普利对老年高血压患者肾功能保护作用明显好于卡托普利,3组比较有显著差异性.结论氯沙坦除有良好的降压作用外,尚具有更好地保护老年高血压患者肾功能作用.
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缓激肽β2受体介导卡托普利抑制心脏成纤维细胞的增殖作用
目的探讨卡托普利(Captopril)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖中的作用及缓激肽(BK)β2受体对此作用的影响及机制.方法经差速贴壁法培养的新生大鼠CFs,随机分为6组:空白对照组,卡托普利组,AngⅡ组,AngⅡ+卡托普利组,Hoe-140组和AngⅡ+卡托普利+Hoe-140组.采用四氮唑盐(MTT)比色法测细胞数目,流式细胞仪技术(FCM)检测细胞周期,硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定培养CFs细胞上清液中NO含量和细胞内cGMP水平.结果与空白对照组比较,AngⅡ10-7mol/L孵育细胞48 h后可显著增加CFs S期细胞百分率和MTT比色法测定的CFs吸光度(A490nm)值(分别P＜0.01,P＜0.05);ACEI类药物卡托普利10-5mol/L可明显降低AngⅡ作用下的CFs S期细胞百分率和A490nm值,而NO含量和细胞内cGMP水平均显著高于AngⅡ组(均P＜0.05);缓激肽β2受体阻断剂Hoe-140 10-6mol/L可部分阻断卡托普利的作用.结论缓激肽β2受体部分介导了卡托普利抑制AngⅡ诱导的CFs增殖作用,BK该作用与NO、cGMP生成有关.
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氯沙坦肾脏保护作用的临床研究
本文收集国内氯沙坦肾脏保护的临床研究资料,按照一定的纳入标准筛选文献并进行了荟萃分析,筛选了高血压肾病8篇、糖尿病肾病8篇、慢性肾小球肾炎7篇、慢性肾功能不全6篇,并与钙拮抗剂(CCB)和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)的几种代表药作了对比分析,结果显示氯沙坦可用于治疗各种肾脏疾病,对不同阶段的肾功能不全都有很好的保护作用,其降压疗效与ACEI、CCB等类似,但氯沙坦在降低蛋白尿、血尿酸显著优于依那普利、卡托普利、硝苯地平和氨氯地平(P＜0.05或P＜0.01).
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卡托普利对肝纤维化模型鼠MMP-2,3 TIMP-2,3表达的影响
目的:探讨卡托普利抗大鼠肝纤维化的作用及对MMP-2,MMP-3,TIMP-2,TIMP-3的表达影响.方法:Wistar大鼠40只随机分为正常对照组,实验对照组A、B,卡托普利预防组、治疗组,采用混合损害因素构建肝纤维化模型.行HE和VG染色,判断炎症和肝纤维化程度.免疫细化检测MMP-2,MMP-3,TIMP-2,TIMP-3的表达.结果:实验对照组A平均肝纤维化积分值为2.17±0.75、卡托普利预防组为1.33±0.52;实验对照组B为2.86±0.69、卡托普利治疗组为1.67±0.82,二者比较均P＜0.05.实验对照组A、卡托普利预防组的MMP-2阳性反应面积比分别为8.20±0.24%,4.43±0.25%,实验对照组B、治疗组分别为5.67±0.32%,3.21±0.16%,二者比较均P＜0.01;实验对照组A、卡托普利预防组MMP-3阳性反应面积比分别为1.54±0.36%,4.25±0.37%,实验对照组B、治疗组分别为3.69±0.27%,10.75±1.69%,二者比较均P＜0.01;实验对照组A、卡托普利预防组TIMP-2阳性反应面积比分别为3.61±0.46%,2.16±0.17%,实验对照组B、治疗组分别为6.68±0.52%,7.87±0.59%,二者比较均P＜0.01;实验对照组A、卡托普利预防组TIMP-3阳性反应面积比分别为4.13±0.29%,3.06±0.28%,实验对照组B、治宁组分别为8.54±0.45%,5.35±0.34%,二者比较均P＜0.01.结论:卡托普利可抑制MMP-2,TIMP-3蛋白表达,增强MMP-3蛋白表达,可能是其抗纤维化作用的机制之一.
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卡托普利加硝苯地平联合治疗糖尿病合并高血压患者的临床疗效分析
目的 探讨卡托普利加硝苯地平联合药物治疗糖尿病合并高血压患者的治疗效果和并发症发生情况.方法 选取2016年1月～2018年6月糖尿病合并高血压患者共88例,并随机平均分为治疗组和对照组.对照组给予糖尿病基础治疗和常规西药降压治疗,治疗组在此基础上加用硝苯地平片和卡托普利片口服治疗.比较治疗前后两组患者血压和血糖的变化,观察记录不良反应和并发症发生情况.结果 治疗组总有效率优于对照组,差异具有显著性(P＜0.05).联合药物治疗干预后,治疗组与对照组在血压值控制率、血糖值控制率及并发症发生率三项指标上均有显著性差异(P＜0.05).结论 卡托普利联合硝苯地平药物联合治疗糖尿病合并高血压,临床疗效确切,并发症发生少,且血压血糖值控制好,具有广阔的临床应用前景.
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雷公藤多甙联合卡托普利对小儿肾病型紫癜性肾炎的价值分析
目的 探究雷公藤多甙联合卡托普利对小儿肾病型紫癜性肾炎的治疗效果.方法 以2016年3月至2017年9月为研究时间段,将该时间段在我院治疗的肾病型紫癜性肾炎患儿70例作为研究对象,随机分为两组,各35例,对照组给予泼尼松治疗,观察组给予雷公藤多甙联合卡托普利治疗,对比两组临床疗效.结果 治疗后,观察组24尿蛋白低于对照组,而Cr、BUN水平高于对照组,尿蛋白转阴时间短于对照组,两组数据差异有统计学意义(P＜0.05).结论 雷公藤多甙联合卡托普利治疗小儿肾病型紫癜性肾炎,疗效显著,值得采纳应用.
关键词： 雷公藤多甙 卡托普利 小儿肾病型紫癜性肾炎 临床应用价值 -
ACEI的自白
提起卡托普利,很多患者(尤其是高血压患者)便会脱口而出:“那不是降压药吗?”但您知道吗?它就是我——ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)大家族中的一员.经常有人问医生许多有关我的问题,如ACEI是怎么降血压的?它与其他降压药有何不同?糖尿病合并肾病的患者为什么首选ACEI?……看来,非常有必要在此做一自我介绍.
