卫生球:到底致癌不致癌

冬去春来,又到了换季将棉衣、毛衣、皮衣收藏起来的时节,商店的防蛀用品也开始热卖.不知您是否注意到,小小卫生球也在更新换代:第一代萘丸已被淘汰;第二代樟脑块崭露头角不久,又被新兴的第三代对二氯苯挤占了市场.

市售防蛀剂(含对二氯苯)对植物细胞遗传毒性的研究

在市场上有各种防霉防蛀剂,所含成分不同,近年来使用对二氯苯(para-dichloroenzene,p-DCB)为原料生产的防蛀剂较多.对二氯苯有肝、肾毒性,也可能损害甲状腺[1],是肯定动物的致癌物[2],其遗传毒性报道不一.

市售防蛀剂(含对二氯苯)急性毒性的实验研究

目的研究市售含对二氯苯防蛀剂的急性毒性.方法急性经口毒性选大鼠和小鼠各60只,随机分成6组,每组10只,雌雄各半,按霍恩氏(Horn)法,大鼠以0、2 100、2 625、3 281、4 101、5 126 mg/kg,小鼠以0、2 315、3 241、4 537、6 352、8 893 mg/kg防蛀片一次性灌胃.急性吸入毒性选用60只大鼠,随机分为6组,每组10只,雌雄各半,以0、3 006、4 510、6 765、10 147、15 220 mg/m3防蛀片吸入2 h.急性皮肤刺激实验选用白色豚鼠4只,雌雄各半,以0.5 g/只涂皮4 h.结果大鼠急性经口LD50为3 181.10 mg/kg,小鼠急性经口LD50为3 843.66 mg/kg,大鼠急性吸入毒性LC50为8 858 mg/m3.急性皮肤刺激实验结果属无刺激反应.结论根据<农药登记毒理学试验方法>判定标准,3种试验结果分别属低毒级和无刺激性,但对动物中枢神经系统有抑制作用.

室内空气中对二氯苯卫生标准的研究

目的制定室内空气中对二氯苯卫生标准.方法将KM小鼠随机分为雌、雄2组,进行急性经口半数致死量(LD50)试验和蓄积毒性试验.采用Wistar大鼠进行急性经呼吸道半数致死浓度(LC50)试验(急性吸入染毒2 h),并进行了亚急性吸入毒性试验和遗传毒性试验(14、28 d).采用新西兰大白兔进行皮肤、眼刺激试验.在卧室衣柜内悬挂对二氯苯防虫饼104 g,在卫生间放置对二氯苯除臭剂100、120 g,在书房的2只书橱内各放置52 g对二氯苯防霉剂,测定正常使用情况下空气中浓度,每日1次,共测定6 d.结果雌性小鼠对二氯苯原药急性经口LD50为5129mg/kg,雄性小鼠LD50为5012 mg/kg,雌、雄动物混合计算时,二者均为低毒级,弱蓄积性.对二氯苯原药和制剂大鼠急性经呼吸道LC50分别大于12.8、11.99g/m3,均属于低毒级,亚急性吸入染毒(0～528 mg/m3)14 d和28 d未见肝、肾、脾脏异常的病理改变,未见体重改变.新西兰大白兔皮肤、眼一次性刺激为阴性,皮肤长时间反复作用具有刺激性.正常使用情况下,卧室空气中对二氯苯浓度为0.14～0.3 mg/m3,卫生间、书房空气中对二氯苯浓度≤0.3 mg/m3.结论参照国外对二氯苯的容许限值及有关标准、法规、建议及室内外环境数据等相关资料进行综合分析研究,提出室内空气中对二氯苯日平均高容许浓度为1.0 mg/m3.

对二氯苯吸入染毒致小鼠血中微量元素和免疫功能变化的研究

为观察对二氯苯(P-DCB)致小鼠免疫功能损伤及微量元素的变化,将100只健康成年清洁级昆明小鼠按体重随机分5组,分别为阴性对照(正常空气)组和低( 0.64 g/m3)、中(2.56g/m3)、高(1.28g/m3)剂量染毒组及阳性对照(以40 mg/kg环磷酰胺腹腔注射染毒,隔天1次)组,每组20只,雌雄各半.静式吸入染毒14d,每天2h.测定免疫器官(脾脏和胸腺)重量、免疫功能(足跖增厚程度和半数溶血值)及血中微量元素锌、锰、镁、铜的含量.结果显示,与阴性对照组比较,高剂量组胸腺和脾脏系数、足跖增厚程度、血中锌、铜含量以及中、高剂量组半数溶血值均较低,差异有统计学意义(P＜0.05)；且随着对二氯苯染毒剂量的升高,小鼠胸腺和脾脏系数、足跖增厚程度和半数溶血值以及血中锌、铜含量均呈下降趋势.各剂量组血中Mg、Mn含量与阴性对照组比较,差异均无统计学意义.提示对二氯苯抑制小鼠的细胞免疫和体液免疫功能,可能与体内微量元素Zn、Cu的含量降低有关.

职业性接触对二氯苯遗传毒性的研究

对二氯苯(1,4-duchlorobenzene,para-dichlorobenzene,PDCB)是一种氯代芳香烃类化合物,主要用作防蛀剂和除臭剂以及化学工业的中间体[1].

室内空气中对二氯苯卫生学调查与评价

目的了解对二氯苯制剂在正常使用情况下对室内环境质量的影响.方法选择家用大立柜、衣箱、卫生间、书房、小室等进行模拟试验.结果在正常使用情况下,室内空气中对二氯苯(纯度≥99.8%)浓度很低,卧室空气中平均浓度0.14～0.3 mg/m3,卫生间门窗关闭2 h后浓度≤0.3 mg/m3,书房正常使用时所测浓度均≤0.3 mg/m3.远低于世界大多数国家规定的职业接触限值450 mg/m3的500倍安全系数0.9 mg/m3.结论说明在正常情况下合理使用对二氯苯防蛀,防霉、除臭、驱虫剂对人体健康和室内空气质量不会产生不良影响.

三种不同成分防蛀剂实验室防蛀效果比较试验

本文比较研究了樟脑、对二氯苯、拟除虫菊酯三种不同成分防蛀剂实验室防蛀效果;在实验室条件下,测定三种防蛀剂对黑皮蠹死亡率、织物保护率和受损分级情况;结果投药剂量相同时,对二氯苯制品对黑皮蠢致死率高,樟脑制品较低,拟除虫菊酯居中;织物失重保护率均＞90%,受损分级均为0级.由于对二氯苯对人类的毒性比樟脑和拟除虫菊酯高,根据本试验结果,仍推荐使用以拟除虫菊酯和樟脑为主要成分的防蛀剂.

对二氯苯染毒雄性小鼠体细胞与生殖细胞染色体畸变分析

[目的] 研究对二氯苯的遗传毒性作用.[方法] 40只雄性昆明种小鼠随机分成5组,每组8只.实验组小鼠连续5 d分别以1 800、900、450 mg/kg剂量对二氯苯经口灌胃,阴性对照组小鼠以等量花生油灌胃,阳性对照组小鼠以40 mg/kg剂量环磷酰胺腹腔注射.末次染毒24 h后处死动物,分析骨髓细胞以及精原细胞与初级精母细胞染色体畸变率.[结果] 对二氯苯各剂量染毒组雄性小鼠骨髓细胞以及精原细胞和初级精母细胞染色体畸变率与阴性对照组比较均无统计学显著性增高(P＞0.05),各剂量染毒组初级精母细胞常染色体早熟分离发生率与阴性对照组比较也均无统计学显著性差异(P＞0.05),但高剂量染毒组初级精母细胞性染色体早熟分离发生率非常显著高于阴性对照组(P＜0.01).[结论] 在本实验剂量下未观察到对二氯苯对骨髓细胞染色体结构畸变的诱发作用,但一定剂量对二氯苯可能对初级精母细胞性染色体早熟分离有一定的影响.

对二氯苯对大鼠致畸作用的研究

[目的] 研究对二氯苯(PDCB)的致畸作用,为制定我国PDCB职业性接触限值标准提供参考依据.[方法] 妊娠的雌性SD大鼠随机分成5组,每组14～16只,实验组孕鼠分别以360、180、36 mg/kg剂量PDCB在妊娠的第6～15 d经口灌胃,阴性对照组孕鼠在妊娠的第6～15 d以5 ml/kg花生油灌胃,阳性对照组孕鼠在妊娠的第9～11 d以7 ml/kg敌枯双灌胃.在妊娠的第20 d处死孕鼠,分析胚胎发育指标与胎仔发育指标,检查有无外观畸形和骨骼畸形.[结果] 与阴性对照组比较,PDCB各实验组孕鼠体重增长未见显著减慢,活产仔数未见显著减少,死胎率与吸收胎率未见显著增加,胎仔平均体重、体长、尾长发育指标未见显著减缓,外观畸形与骨骼畸形未见显著增加.[结论] 在本实验剂量与条件下PDCB无母体毒性、胚胎毒性、发育毒性和致畸作用.

对二氯苯的生物标志物

对二氯苯(para-dichlorobenzene,1,4-DCB,PDCB)是一种氯代芳香类化工原料,自1905年首次合成以来广泛用作防蛀剂、空气清新剂、杀真菌剂,也是制造农药杀虫剂和塑料的化学中间体.随着PDCB的产量和使用量增大,我国市场上PDCB制剂迅速增多,职业接触和一般生产接触机会显著增加,接触人群规模不断扩大,特别是室内空气检出PDCB后,欧、美、日本等国家对低浓度PDCB的健康效应给予了较多关注,并已将其列为有害空气污染物和优先环境污染物[1,2].自1995年我们在国内综合介绍PDCB的毒性研究以来[3],引起国内同行的注意,但有关PDCB对人体的危害,特别是对人体致癌性仍有较大争议,其中争论的焦点是PDCB的人体接触水平,因而在明确PDCB对人体的健康危害之前,首先应对PDCB的接触及其可能效应进行准确评估.本文综述近年来有关PDCB的接触、效应和易感性标志物研究,为保护我国接触人群健康提供资料和参考.

亚急性对二氯苯染毒对小鼠组织中Zn、Cu、Fe、Se含量的影响

[目的]采用亚急性试验,探讨对二氯苯(p-DCB)对小鼠组织中Zn、Cu、Fe、Se的影响. [方法]选用36只小鼠,雌雄各半,随机分成3组,每组12只,分别给予p-DCB 0(对照)、450、900mg/kg,每天灌胃染毒1次,连续7天,染毒结束后24h处死动物并称量体重、肝、肾质量,计算脏器系数.用火焰原子吸收法测定肝脏、血液和肾脏中Zn、Cu、Fe含量,原子荧光法测定Se含量.[结果]与对照组相比,各染毒组体重无明显变化.各组肝体系数无差异,但染毒组肾体系数明显高于对照组(P＜0.05).900mg/kg组肝脏中Zn含量及ZrdCu值较450mg/kg组有明显升高.与对照组相比,各染毒组血液中Zn含量呈现下降趋势,900mg/kg组较对照组明显下降(P＜0.05).900mg/kg组肾脏中Se、Cu含量明显低于450mg/kg组,Fe含量则较对照组及450mg/kg组均有降低. [结论]p-DCB可影响小鼠组织中元素Zn、Cu、Fe、Se的含量及不同器官的再分布,提示微量元素失衡可能是p-DCB毒作用的重要机制.

对二氯苯对大鼠和小鼠的13周吸入毒性

对二氯苯(1,4-DCB,p-dichlorobenzene,P-DCB)是一种氯代芳香类化工原料,自1905年首次合成以来,广泛用作防蛀剂、空气清新剂、杀真菌剂,曾有报道P-DCB可引起眼鼻刺激及肝、肾、血液系统功能紊乱.由于P-DCB沸点较低,人群接触主要通过吸人途径,因而研究P-DCB蒸汽对实验动物的毒性作用,将对P-DCB的人群危险度评价具有重要意义.

对二氯苯急性毒性的实验研究

儿童误服樟脑丸后的应急处理

樟脑丸在家庭中的应用十分普遍,主要含有三种成分:萘、对二氯苯、2-莰酮,对接触人群健康具有一定的危害.对此,分别介绍了三种成分的理化性质、毒性及儿童误服后的应急处理.

对二氯苯致癌性研究进展

对二氯苯用作防虫蛀剂、除臭剂及清新剂。本文继《职业卫生与应急救援》1996年第3期"对二氯苯的毒性和致癌性研究近况"[1]后,4年来的日本、美国、WHO、IARC(国际癌症研究机构)及我国研究进展简述于下。1 日本 日本劳动部委托日本民间研究中心进行的哺乳动物致癌实验,结果于1996年发表:对二氯苯能引发恶性肿瘤。劳动部的"职业癌对策专家会议"委员长代理土尾健三郎的评价证明对二氯苯能引发动物致癌。吸入实验时,引发雄性小鼠肝细胞癌和组织球性肉瘤及雌性小鼠肝细胞癌和肝细胞腺瘤及肺细支气管肺泡上皮癌增加[2]。

《职业卫生与应急救援》2000年第1～4期主题索引

(按汉语拼音字母顺序排列) A癌物理、化学因子诱癌模型及其剂量-效应相关模式.王玉民, 尤占云韦志康,等.⑴:1-3. 国际"妇女健康:职业、癌症和生殖"会议概况.王兰. ⑵:111-112.安全上海市建筑业安全生产存在问题和对策探讨.朱靳良, 朱陶扣.⑶:115-118. B苯乙醇、甲苯、苯对骨髓造血的联合毒作用.夏昭林,金锡鹏, 凌诒萍,等.⑵:59-61.铂铂病1例报告与分析.曹春燕,朱景田.⑷:215.苯乙烯苯乙烯聚苯乙烯联合装置劳动卫生学评价.董定龙.⑷: 211-212. C尘肺 20例铁红尘肺的临床观察和动态分析.周梅荣,李世成, 秦小梅.⑴:49.尘毒加强现场尘毒治理,改善劳动作业环境. 叶涤秋.⑶:158.参考值上海化工系统健康职工血清ALT活力水平参考值范围的 探讨.陆新华,金惜雯,沈国芳,等.⑵:72-73. D电磁场工频电磁场对机体脑血流动力学影响的观察.施达, 王佩琪.⑴:23.电击伤一起电击伤事故的调查与分析.郑玉向.⑶:133.对二氯苯对二氯苯"三致"作用的研究现状.李明.⑴:27-28. 对二氯苯急性毒性的实验研究.李明于朝贵李永林等. ⑷:178-180. 对二氯苯致癌性研究进展.王兰.⑷:198-199. E二硫化碳长期接触低浓度二硫化碳对工人健康的影响.汪根盛, 傅慰祖,项翠琴,等.⑷:174-177. F氟工业氟暴露对机体血清微量元素和过氧化氢酶的影响研究. 郭海燕,李克俊,高华,等.⑶:122-124.放射某石化企业放射工作人员健康状况分析.孙健.⑴:40-42.粉尘车间空气中聚氯乙烯粉尘卫生标准的研究.张涛,赵志刚, 王自齐.⑷:187-188. G汞职业性汞接触对肾小管毒作用的探讨.朱玉华,曹钟兴, 钱龙华,等.⑴:12-14. 口服和肌肉注射二巯基丙磺酸钠驱汞效果的观察.金鑫. ⑴:15-16. 汞齐配制工周围性瘫痪一例报道.管继如,钱天鸿.⑶:165. 三例慢性汞毒性肾病综合征患者的护理.杨萍,石颖.⑷: 215-216.镉重复性注射镉金属硫蛋白致小鼠肾脏的急性损害. 逄兵, 金泰 ,蒋学之.⑷:171-173.管理赴美考察"化学品管理技术"情况简介.孙维生.⑵:78-80. 美国化工企业的化学危险品管理.特邀通讯员.⑵:84. 石油化工企业现场射线探伤作业的监督管理对策.郭成华. ⑶:145. 危险化学品登记注册管理规定.国家经贸委.⑷:195. 上海市化学危险物品生产安全监督管理办法.上海市人民政 府.⑷:196-197. 浅谈预防性放射卫生监督管理的基本做法与体会.孙秀玲, 王连生,王启珍,等.⑷:212-213.工伤职工工伤后的心态及对策.朱江才.⑶:138. 工伤事故的监测、预防和控制.夏昭林,杨富,刘强,等. ⑷:183-186.心病自拟"冠脉汤"治疗冠心病49例疗效观察.李士吉.⑴:55.工效学人体工效学原理在实际工作中的应用.任雪峰,金如峰, 夏昭林.⑶:130-133.工作要点国家经贸委2000年安全生产工作要点.国家经贸委. ⑴:24-25. 《2000年化工安全卫生工作要点》.国家石油和化学工业 局.⑴:25-26. 中华预防医学会化工分会2000年工作要点.中华预防医学 会化工分会.⑴:26.骨关节炎用液压扩张补充疗法治疗骨关节炎的探讨.张小达, 葛京华.⑵:73. H化学事故化学事故应急救援抢救系统建设与发展的思考. 施卫祖,崔慕 .⑵:57-58. 化学事故应急医疗救援模式探讨.金永才,阮会良.⑶:157. 化学事故现场应急准备和处置.上海市民防办核化事故应急 救援工作站.⑷:169-170.环氧乙烷关于"南京12.1特大环氧乙烷泄漏事故"的应急救援报 告.张琳.⑷:207. J健康昊天公司开展健康监护10年调查报告.郑玉向.⑵:95-96. 20例伽玛刀作业人员5年健康状况的动态观察.刘波, 张仲元,王铁英.⑷:190-191. 一氧化碳对作业工人健康的慢性影响.吴红.⑷:209-210.急救综合医院创伤急救网络的建设与实践.濮文虎,诸维祥. ⑷:193.甲硝唑甲硝唑注射液在化脓性腹腔手术中的应用.王玲.⑷:205. L氯氯气对作业工人肺功能的慢性影响.刘玉红,张蓉娟, 刘福春,等.⑴:17-20.沥青公路建设中沥青混凝土搅拌场污染状况的调查.陈思元, 胡宗裕.⑶:159.蔺草蔺草加工业劳动卫生学调查.周承来,徐来荣,马磊,等. ⑷:181-182.化氢一起氯化氢气体外漏致居民群体吸入反应事件的调查. 王家福,张永林.⑴:42.流行病生物标志物在职业流行病学研究中的应用.任爱国.⑴: 51-52;⑵:108-110. 生殖职业流行病学在职业卫生研究中的应用.庞琳.⑶: 166-168;⑷:220-222. N农药异稻瘟净农药生产现场劳动卫生学调查.郑永祥,马之一, 黄菊香,等.⑶:160-161. P皮肤异噻唑啉酮所致职业性接触性皮炎1例报告.储蕙, 夏宝凤.⑴:43-44. 一起环氧树脂致变应性接触性皮炎的调查报告.张迅, 蔡青,王福平.⑵:99. 对甲苯磺酰氯致接触性皮炎一例报告.都本希高珂.⑶:164.铍病 16例慢性铍病临床分析(附2例误诊报告).彭娟娟, 王飞云,周泽深.⑵:102-103. Q铅铅对神经细胞通透性、钙分布及微管、微丝的影响.阮素云, 顾祖维,项翠琴,等.⑴:9-11. 铅吸收者驱铅前后血压和血红蛋白的变化.徐健,段志, 黄奇松,等.⑴:21-22. 铅神经毒作用机理研究的新进展.徐晓辉,袁东,叶舜华. ⑶:146-148.汽油尿视黄醇结合蛋白测定在汽油作业肾损害研究中的应用. 周金兰.⑶:125-127. S死因 291例石棉厂职工的死因和生存年限分析.王志红, 周泽深,胡一本,等.⑶:139-141.烧伤特大面积热水泥烧伤的救治体会.章祥洲,闻建范,杨蔚, 等.⑶:151-152. 虎杖液治疗烧烫伤体会.陶福生,黄朝银.⑷:170. 复方儿茶酊治疗小面积化学性烧伤临床分析.戚峰.⑷:219.生物限值我国作业环境空气中有害物质容许浓度与职业接触生物 限值.刚葆琪,张忠义.⑴:37-39;⑵:92-94.三氯乙烯一例三氯乙烯致大疱性表皮坏死松解症的护理.谭琳. ⑶:163.四氯化碳四氯化碳致肝硬化一例临床分析.石颖,杨萍,蔡洁. ⑷:206. T探伤石化企业工业探伤人员生物学效应初步观察.王剑, 付迎春,张海川.⑵:75-76. W微波微波作业人员健康的动态观察.郭九吉,朱玉华,曹钟兴, 等.⑵:62-64.外伤工业性外伤的调查报告.尉康岭,郝成信.⑵:76-77.维生素三种维生素作为职业保健食品的简介.王忠康.⑴:56.危险源重大危险源等级、评估和定级方法介绍.李一.⑷:217-219. X血流速度 731例脑动脉血流速度关联性因素的探讨.朱利华.⑶: 155-157. Y异物气管、支气管异物救治体会.李芳林,陈曦.⑴:53-54.腰痛穴位注射治疗腰痛病例1 500例报告.葛银根,倪秀萍, 陈伟达.⑷:177.引文分析《职业卫生与应急救援》近五年引文分析.陈图文, 卢仁仁,余顺得.⑵:106-107. Z中毒还原型谷胱甘肽对急性百草枯中毒治疗作用的实验研究. 刘丽娜,赵金垣,丁丽华,等.⑴:4-8. 窒息性气体急性中毒的救治经验.虞孝里,李思惠.⑴:29-31. 34例硫化氢中毒临床分析.杨敏艳,马福云,戚树型.⑴: 31-32. 3例慢性重度苯中毒的教训.管继如,叶蓉,谢小敏.⑴: 32-33. 急性丙烯腈中毒救治的经验教训.徐丽丽.⑴:34-35. 一起硫酸二甲酯和N-甲基吡咯混合中毒事故报告.胡晨智. ⑴:35-36. 一起急性二氧化硫中毒死亡事故分析.任碧光.⑴:36. 急性有机磷农药中毒反跳原因的探讨.蒋建国.⑴:44. 慢性重度丙烯酰胺中毒致小脑萎缩1例报告.倪志远, 崔淑君,倪霏.⑴:45. 大面积氢氟酸灼伤合并急性重度氟中毒1例报告.王招兄, 王莹,金永才.⑴:46-47. 急性重度一氧化碳中毒合并多脏器功能衰竭1例报告. 晏晖.⑴:48. 灭多威中毒的救治体会.丁萍.⑴:50. 三氯氧磷中毒时雾化吸入辅助治疗护理体会.魏景妹.⑴:54. "生物──化学战剂"中毒的医疗救援.赵杰,朱明学, 黄顺根,等.⑵:65-67. 毒理学研究与中毒急救.周志俊.⑵:68-71. 常州市1988～1999年职业中毒发病情况分析.施玉兴.⑵:74. 有机磷杀虫剂中毒临床研究进展.黄金祥.⑵:81-84. 浅谈救治急性化学中毒病人时的医护配合.闻建范,金文玮. ⑵:85-86. 维生素C防治急性有机磷中毒心脏损害的临床观察.朱志云, 陆也福.⑵:86-87. 急性一氧化碳中毒迟发性脑病46例临床分析.吕智尉.⑵:88. 52例急性职业中毒原因分析.丁邦梅.⑵:89. 一起氢氟酸灼伤合并急性中毒事故调查及教训.马福云, 罗进斌,王晓红,等.⑵:91. 四氯化碳中毒防护的探讨附3例报告.陈海珍,谢兰兰, 王佩丽,等.⑵:100. 急性二氯甲烷重度中毒1例报告.杨渤生,洪一飞,林航. ⑵:101. 急性氮氧化物中毒3例报告.施建俐,高萍.⑵:103. 急性重度硫化氢中毒一例心肌血清标志酶临床观察.施达, 高珂.⑵:104-105. 职业性正己烷中毒4例临床分析.卞红霞,夏玉静.⑵:105- 106. 急性群体化学中毒事故应急救援的经验和教训.王莹.⑵: 113-114. 117例急性化学物中毒致多脏器功能失常综合征(MODS) 临床分析.金雯蓉,李思惠.⑶:134-136. 一起急性苯中毒死亡事故报告.李继猛.⑶:136. 合肥市三县农药中毒情况调查.褚勇,崔高飞.⑶:144. 一起急性硫化氢中毒事故调查.陈丽明,宋健成.⑶:148. 高压氧在急性化学中毒抢救中的临床应用附9例临床分 析.马爱平,李思惠.⑶:149-150. 慢性汽油中毒的护理体会.叶雨婷.⑶:150-151. 11例急性硫化氢中毒抢救护理体会.王代红.⑶:152. 浅议急性职业中毒事故的预防和控制.胡炯,宋健成.⑶:153. 一起工地打桩急性二氧化碳中毒事故调查报告.卢启冰, 张耀宗.⑶:154. 急性香蕉水中毒救治体会(附二例报告).田媛.⑶:127. 急性有机磷农药中毒伴低钾血症60例临床分析.高夫海. ⑶:162. 一起急性重度甲酚中毒事故简报.杜艳菊,杨嘉琦.⑶:124. 一起急性四氯化碳中毒事故调查分析.邢文.⑶:封3. 浅谈常见急性鼠药中毒.王小珍.⑶:168. 急性有机磷农药中毒阿托品化判断通用标准中有关问题的 探讨.陈爱民.⑷:194. 急性氨中毒318例临床分析.李艳萍,王晓辉,张立仁,等.⑷: 200-203. 阿托品在有机磷农药中毒抢救中的运用.王世梅,吴红涛, 胡秀丽.⑷:204-205. 24例急性环氧乙烷中毒的急救与护理.金明珠.⑷:207-208. 抢救急性重度光气中毒1例体会.施玉兴.⑷:208. 82例急性氯气中毒临床分析.曹雪梅.⑷:213-214. 慢性溶剂汽油中毒二例.唐国富.⑷:216. 婴儿急性有机磷中毒8例简报.鲍秀敏,支洪波.⑷:210.噪声高压氧治疗噪声性听损的实验研究. 王国山, 何冬宁, 徐锡坤,等.⑶:119-121. 低超标噪声危害的调查分析.尉康岭,郝成信.⑶:128-129. 噪声性听力损伤听性脑干反应的观察. 陈珂忠, 杨利民. ⑶:137-138. 生产性噪声对工人听力影响的调查.韦丽姣.⑷:189.职业影响 4起集装箱货运业职业影响的分析及预防对策.周敏, 许西元,秦景香.⑵:90-91.职业卫生工矿企业职业卫生现状分析及思考.贾明山.⑵:97. 建立企业职业卫生保健机制的思考与对策.郭九吉, 曹钟兴.⑷:192-193.职业危害自动连续化硫酸二甲酯生产工艺职业危害预防与污染水 平分析.张伟,张德恩,隋海东,等.⑵:98-99. 模糊聚类与职业危害作业的群体划分.徐信文.⑶:142-143.

对二氯苯防蛀剂在部队的应用

目的 了解以对二氯苯为有效成分的防蛀剂在部队仓库的使用情况.方法 现场观察.结果 实验室检测织物受损害程度为0级,在部队仓库中应用未见备品受损.结论 对二氯苯防蛀剂在部队仓库应用良好.

两种防蛀剂实验室防蛀效果的比较研究

目的:比较樟脑和对二氯苯的实验室防蛀效果;方法:在实验室条件下,测定樟脑和对二氯苯对黑皮蠹死亡率、织物失重保护率和受损分级情况;结果:在投药剂量为40g/m3时,樟脑制品对黑皮蠹的死亡率明显低于对二氯苯制品(Mann-Whitney U=26,P＜0.01),织物失重保护率均为100%,受损情况为Ⅰ级.在樟脑投药剂量为160g/m3时,14 d黑皮蠹死亡率为13.3%;结论:考虑毒性和药效因素,建议消费者目前优先选用樟脑制品.有关部门应尽快制定统一的防蛀效果检测方法.

对二氯苯对小鼠肝肾抗氧化功能的影响

目的:评价对二氯苯(p-DCB)亚急性染毒对小鼠的氧化性应激效应.方法:选用36只小鼠,雌雄各半,随机分成3组,每组12只,分别给予0(溶剂对照),450,900 mg/kg,每天灌胃1次,连续染毒1周.以丙二醛(MDA)作为脂质过氧化的产物指标;超氧化物歧化酶(SOD)代表抗氧化酶、还原性谷胱甘肽(GSH)代表非酶性抗氧化物综合评价氧化应激效应.结果:染毒后各组间体质量无显著性差别;染毒组肾体系数显著高于溶剂对照组(P＜0.05).小鼠肝脏及肾脏中SOD水平无显著性变化;高剂量组肾脏中GSH水平均低于对照组和低剂量组,与低剂量组比有显著性差别(P＜0.05);染毒组肝脏和肾脏中MDA水平随着染毒剂量的增加逐渐升高,高剂量组MDA水平明显高于对照组和低剂量组.结论:p-DCB能降低小鼠组织的抗氧化功能,氧化性损伤可能是其重要的毒作用机制.