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慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-17、IL-6、IL-8、CRP、TNF-α的变化及其相关性
目的研究慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)患者血清白细胞介素17、6、8(IL-17、IL-6、IL-8)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化及相关性,探讨以上因子在COPD发生及发展中可能所起的作用及临床意义.方法选取COPD患者100例(COPD组),同期门诊体检无异常的中老年健康体检者50例为对照(对照组).以ELISA法检测血清IL-17、IL-6、IL-8、CRP、TNF-α水平.结果 COPD组血清IL-17、IL-6、IL-8、CRP、TNF-α水平均高于对照组(P＜0.01),急性加重期患者血清IL-17、IL-6、IL-8、CRP、TNF-α水平均高于稳定期患者(P＜0.05或P＜0.01);Pearson相关分析COPD组患者血清IL-17、IL-6、IL-8、CRP、TNF-α间均具有正相关性(P＜0.05).结论 COPD患者血清IL-17、IL-6、IL-8、CRP、TNF-α异常增高,随着病情严重程度增加而升高,以上因子可能参与了患者气道急性炎症反应发生及发展过程.
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母血白细胞介素6、17与胎膜早破关系的研究
目的 通过测定胎膜早破和非胎膜早破孕妇血中白细胞介素6、17含量,探讨白细胞介素6、17对孕足月胎膜早破合并感染的诊断价值及意义.方法 酶联免疫吸附法检测胎膜早破组和对照组母血白细胞介素6、17的值.结果 ①胎膜早破组母血白细胞介素6、17水平与对照组比较有显著性差异(Z分别为-3.16、-3.53,P<0.01);②胎膜早破有亚临床绒毛膜羊膜炎者母血白细胞介素6、17水平与无绒毛膜羊膜炎者比较有显著性差异(t=-2.46,P<0.05;t=-3.57,P<0.01);③随着破膜时间的延长,母血和脐血白细胞介素6、17水平明显升高.破膜<12小时组与≥12小时组中母血白细胞介素6、17的比较均有显著性差异(t=-3.87,P<0.01;t=-3.38,P<0.05).结论 母血中白细胞介素6、17水平对胎膜早破合并亚临床绒毛膜羊膜炎有一定的诊断价值,且方法简单,易于临床推广.
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宫颈病变患者 HPV-DNA、IL-17 检测的临床意义及其相关性
目的 探讨宫颈病变患者人乳头状瘤病毒DNA(HPV-DNA)、白细胞介素17(IL-17)检测的临床意义及其相关性.方法 2011年5月至2013年5月从衢州市柯城区妇幼保健院收治的宫颈病变患者中随机选择60例检测其宫颈组织中HPV-DNA和IL-17含量. 结果 60例宫颈病变患者中,HPV呈阴性的患者占41.67%(25/60),阳性占30.00%(18/60),其余28.33%(17/60)为宫颈癌患者,3组构成比无显著性差异(χ2 =12.21,P>0.05). HPV阳性组和宫颈癌组的IL-17水平均显著高于阴性组(t=8.11,11.13,P<0.05),阳性组和宫颈癌组比较,无显著性差异(t=2.15,P>0.05). 结论 IL-17和宫颈癌的发生发展有一定相关性,临床对宫颈癌进行诊断和治疗以及预后判断时,可以积极的对患者进行高危HPV联合IL-17水平检测.
关键词： 宫颈病变 人乳头状瘤病毒DNA 白细胞介素17 相关性 -
毛细支气管炎患儿外周血中IL-17和IL-23水平变化及意义
目的 初步探讨IL-17和IL-23在毛细支气管炎发病中的角色,以及特应性体质对毛细支气管炎患儿的影响,为不同体质毛细支气管炎患儿的治疗及预后提供依据.方法 应用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测60例毛细支气管炎患儿(其中特应性体质患儿18例,非特应性体质患儿42例)和20例门诊体检健康儿童血浆中IL-17和IL-23表达水平,进行统计学分析检测各组间差异.结果 1)毛细支气管炎患儿血浆IL-17(15.79±4.82)和IL-23 (34.21±14.82)表达明显高于对照组(11.67±2.61,23.89±7.15)(P＜0.000 1);2)特应性体质患儿组血浆IL-17和IL-23的表达水平(21.07±4.81,47.76±17.95)明显高于非特应性体质患儿组(13.52±2.48,27.89±5.59)(P＜0.000 1);3)毛支组IL-17和IL-23表达水平存在明显正相关(P＜0.05).结论 1)IL-17和IL-23可能共同参与了毛细支气管炎的发病;2)特应性体质毛细支气管炎患儿日后易发展为哮喘,对特应性体质毛细支气管炎患儿在治疗毛细支气管炎的同时,应强调早期干预,预防哮喘的形成.
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冬凌草甲素减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎病变的免疫机制
目的 观察冬凌草甲素(ORI)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的预防作用,并探讨其可能机制.方法 EAE小鼠发病前给予ORI治疗,以PBS为阴性对照,观察各组小鼠发病情况.通过对EAE小鼠临床评分和脊髓病灶病理学检测判断ORI的预防效果;通过5,6-羧基荧光素二乙酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记检测CD4+T细胞增殖,流式细胞术检测白细胞介素17(IL-17)阳性细胞占CD4+T细胞的百分比、γ干扰素(IFN-γ)阳性细胞占CD4+T细胞的百分比,ELISA检测IL-1β水平.结果 ORI能显著改善EAE的临床评分、减少脊髓病变部位炎性细胞浸润;ORI能抑制EAE小鼠髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)反应性T细胞增殖;与PBS组相比,ORI组IFN-γ+ CD4+T细胞和IL-17+ CD4+T细胞减少;ORI抑制脾脏肿大、淋巴细胞增殖和IL-1β分泌.结论 ORI能减轻EAE严重程度,与减少IL-1β水平、抑制T细胞增殖及辅助T细胞分化有关.
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不同病原体感染所致的社区获得性肺炎患者血清中TGF-β1、IL-17及IL-10的水平变化分析检测
肺炎是呼吸系统的常见与多发病,按获得环境可分为社区获得性肺炎与医院获得性肺炎,社区获得性肺炎多以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、衣原体、支原体感染为主,常不伴有基础疾病及感染高危因素[1-6].本研究以流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、衣原体、支原体所致的肺炎为研究对象,检测其血清中促炎因子白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)与转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)的水平及抗炎因子IL-10水平.IL-17反映炎症严重程度,与炎症反应呈正相关[7-9],TGF-β与IL-6共同激活Th17细胞信号通路,产生IL-17,TGF-β影响细胞的增殖与分化、促进Th17细胞产生IL-17.
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白细胞介素17在乙肝肝纤维化中的表达及意义
目的:探讨白细胞介素17(IL-17)与慢性乙型肝炎病毒(HBV)相关件肝病特别足乙肝肝纤维化发生的相关性.方法:酶联免疫吸附试验(ELISA)及逆转录一多聚酶链反应(RT-PCR)法分别测定36例慢乙肝、42例肝硬化(Child-pughA、B、C分别为15、12、15例)、34例原发性肝癌、30例慢性重型乙型肝炎及20例健康对照者血清中的IL-17和外周血单个核细胞(PBMC)中IL-17mRNA水平及肝硬化Child-pugh分级患者血清中的IL-17和肝纤维化指标Ⅳ型胶原(C-Ⅳ),层黏连蛋白(LN),透明质酸(HA)的浓度.结果:与正常对照组相比,血清IL-17和PBMC中IL-17mRNA.水平在4组病人中表达升高(P<0.01);与其他各组相比,IL-17及mRNA水平在肝硬化中升高尤其明显(P<0.01).肝硬化患者血清IL-17及肝纤维化指标水平在Child-pugh C组高于Child-pugh A和Child-pugh B组,Child-pugh B组高于Child-push A组(P<0.01).IL-17水平与Child-push分级评分及C-Ⅳ,LN,HA浓度均呈正相关(r=0.582、0.568、0.682、0.764,P<0.01).结论:IL-17在慢性HBV相关性肝病尤其是乙肝肝硬化中表达明显升高,IL-17可能与慢性HBV相关性肝病尤其是乙肝肝纤维化的发生有明显的相关性.
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Th17细胞及其相关因子在银屑病发病中的作用及其分子机制
银屑病是一种自身免疫性疾病,表现为以T细胞为主的免疫功能紊乱.Th17细胞是一种能分泌白细胞介素17(IL-17)的T细胞亚群,参与多种自身免疫性疾病的免疫调节.研究发现银屑病患者外周血中存在IL-23和Th17类细胞因子的显著升高,IL-23/Th17细胞轴在银屑病发病机制中有重要作用.除Th17细胞本身,在银屑病患者皮损处,IL-17、IL-22、IL-21等Th17相关细胞因子亦发生改变.调节性B细胞在银屑病的发病过程中有可能通过产生IL-10发挥负向免疫调节功能.本文主要从Th17细胞及其相关因子与银屑病,调节性B细胞和Th17细胞在银屑病发病机制中的拮抗作用几个方面进行综述.
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白细胞介素17在移植物抗宿主病中的作用
移植物抗宿主病(GVHD)是异基因造血干细胞移植后主要的并发症,是造成移植后非复发死亡的主要原因,限制了异基因造血干细胞移植广泛应用.白细胞介素17(IL-17)及其受体在感染、自身免疫性疾病以及肿瘤的发生发展中起着重要作用,但IL-17及其受体在GVHD的进程中的作用却仍无定论.IL-17在小鼠和移植患者的血清和GVHD损伤组织中均表达增多,募集中性粒细胞和T细胞等炎症细胞,介导炎症反应,从而损伤靶组织和器官.本文综述了GVHD、IL-17及其受体的一般特性及在GVHD中的作用.
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系统性红斑狼疮血清IL-17和ICAM-1的检测及其免疫学意义
目的 探讨白细胞介素17(IL-17)和细胞黏附分子-1(ICAM-1)在SLE免疫机制中的作用.方法 参照Valentijn 法判断标准,收集龙岗中心医院2008年5月～2011年8月间46例SLE患者,其中活动期29例,缓解期17例.清晨取空腹静脉血并且制备外周血单个核细胞培养上清液.运用ELISA法检测SLE患者血清和PMBC上清液中IL-17和ICAM-1值,同时取42名健康者作为对照.将所测定的IL-17和ICAM-1等指标与实验室常用指标ANA,抗ds-DNA比较.结果 SLE患者血清中IL-17及ICAM-1浓度水平分别为59.12±5.69 pmol/L和494.5±86.51 μg/L,明显高于SLE缓解组血清IL-17及ICAM-1浓度水平27.13±3.05 pmol/L和185.80±32.11μg/L和正常对照组血清IL-17及ICAM-1浓度水平9.50±1.24 pmol/L和191.73±30.10μg/L,t值3.859,P值0.021;同样SLE患者PBMC上清液中IL-17及ICAM-1浓度水平分别为187.76±27.10 pmol/L和582.20±91.87tg/L,明显高于SLE缓解组PBMC上清液中IL-17及ICAM-1浓度水平45.83±3.97 pmol/L和191.73±30.10 μg/L和正常对照组PBMC上清液中IL-17及ICAM-1浓度水平12.64±2.52 pmol/L和214.48±40.07 μg/L,t值4.051,P值0.028.且ANA,抗ds-DNA阳性SLE患者血清中IL-17及ICAM-1浓度水平分别为68.36±6.09 pmol/L和600.24±91.61 μg/L,t值5.909,P值0.024.明显高于ANA,抗ds-DNA阴性SLE患者血清中IL-17及ICAM-1浓度水平24.05±3.17 pmol/L和89.55±34.81 μg/L,t值2.790,P值0.038.且治疗后IL-17及ICAM-1降低.结论 IL-17及ICAM-1在SLE患者中可能是引起免疫功能失衡的发病因素之一,SLE活动期血清ICAM-1水平增高,可能为判定SLE活动的参考指标.
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COPD患者维生素D、干扰素γ及白细胞介素17表达的相关性探讨
目的:探讨COPD患者中血清1,25(OH)2D3与INF-γ 、IL-17之间的关系.方法:选择健康体检者30例(A组)和COPD急性加重期患者36例(B组),同时选择在同院门诊随诊的COPD稳定期患者38例(C组).采用ELISA法测定并比较以上三组受试者血清1,25(OH)2D3、INF-γ和IL-17的表达水平,分别探讨B组和C组中血清1,25(OH)2D3和INF-γ、IL-17之间的关系.结果:三组研究对象的血清1,25 (OH)2D3、INF-γ及IL-17水平均有显著性差异(P＜0.05);B组血清1,25 (OH)2D3与INF-γ水平呈负相关,与IL-17水平呈负相关；C组血清1,25 (OH)2D3与INF-γ水平呈负相关,与IL-17水平呈负相关.结论:维生素D可能通过影响INF-γ 、IL-17的表达水平来参与COPD的炎症反应过程.
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支气管哮喘急性发作期患儿血清ECP、IL-17与IgE的相关性研究
目的:支气管哮喘急性发作期惠儿血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、白细胞介素17(IL-17)与免疫球蛋白E(IgE)的相关性.方法:60例支气管哮喘急性发作期患儿作为观察组,50例非支气管哮喘患儿作为对照组,测定两组患儿血清IgE、IL-17和ECP.结果:观察组的IgE、IL-17、ECP均比对照组明显升高(P＜0.01).观察组中IgE与IL-17具有明显的正相关关系(r=0.2678,P＜0.01)；IgE与ECP有明显正相关关系(r=0.3177,P＜0.01).结论:支气管哮喘急性发作期患儿血清IL-17和ECP与IgE有明显正相关,可以反应疾病的严重程度.
关键词： 支气管哮喘 儿童 嗜酸性粒细胞阳离子蛋白 白细胞介素17 免疫球蛋白E -
NB-UVB对银屑病患者IL-17和VEGF水平的影响
目的 探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)在银屑病治疗中的作用机制.方法 45例银屑病患者采用NB-UVB照射治疗20次,治疗前及治疗结束后分别对患者按皮损面积和严重程度指数(PASI)评分;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者治疗前后外周血白细胞介素17 (IL-17)和血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化情况,并与20例健康对照比较.结果 银屑病患者治疗前外周血中IL-17水平为(39.83±2.41) ng,/L,VEGF水平为(226.20±7.59) pg/L,其水平明显高于健康对照组[(17.37±1.79) ng/L]和[(115.20±7.69) pg/L];银屑病患者PASI与外周血中IL-17和VEGF水平呈正相关(r=0.58,0.45,P均＜0.05).45例银屑病患者经NB-UVB照射治疗20次后,有效率为53.33％,且治疗后外周血中IL-17和VEGF水平及PASI均明显低于其治疗前.结论 NB-UVB照射治疗银屑病有效的机制可能与抑制患者外周血IL-17和VEGF水平有关.
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白细胞介素17拮抗剂在银屑病治疗中的应用
银屑病是一种免疫介导的慢性炎症性疾病,病因及发病机制涉及遗传、免疫、环境等多种因素;该病也是一种系统性疾病,严重影响患者的身心健康.近年来的研究证明:白介素-17(IL-17)与银屑病的免疫学发病机制密切相关,在银屑病的发生、发展中发挥关键作用.具有选择性靶向IL-17A及其受体的生物制剂已开始应用于临床,并显示了良好的疗效与安全性,为银屑病的治疗提供了新策略.
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慢性牙周炎患者龈沟液中炎症因子水平的变化及其与牙周临床指标的相关性
目的:分析慢性牙周炎(CP)患者龈沟液(GCF)中白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素23(IL-23)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平及其与牙周临床指标的相关性.方法:纳入重度CP患者和牙龈健康者各40例,检查记录两组基线牙龈指数(GI)、出血指数(BI)、探诊深度(PD)、附着丧失(AL)等牙周临床指标;CP组行龈上洁治术和龈下刮治术后6周,再次检查记录各项牙周临床指标.采用ELISA方法检测两组GCF中IL-17、IL-23、TNF-α水平,并分析各项牙周临床指标与IL-17、IL-23、TNF-α水平的相关性.结果:基线时,CP组GI、BI、PD、AL及GCF中IL-17、IL-23、TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.05);CP组牙周基础治疗后6周,IL-17、IL-23、TNF-α 水平及PD、AL较基线时明显降低,但仍显著高于对照组(P<0.05).各项牙周临床指标与GCF中IL-17、IL-23、TNF-α水平具有显著相关性(r>0.6,P<0.05).结论:IL-17、IL-23、TNF-α与牙周炎症程度有一定的相关性.
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射频热凝靶点消融减压术对腰椎间盘突出症患者血清TNF-α、IFN-γ和IL-17水平的影响
目的 探讨射频热凝靶点消融减压术对腰椎间盘突出症患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素17(IL-17)水平的影响.方法 收集2010年1月至2015年12月在西安交通大学第一附属医院康复医学科入院治疗的腰椎间盘突出症患者276例为试验组,均进行射频热凝靶点消融减压术;选取同期健康体检者133例为对照组.收集住院患者的一般资料和手术前后的血清及对照组血清,ELISA法检测TNF-α、IFN-γ和IL-17水平的变化.结果 腰椎间盘突出症患者血清TNF-α、IFN-γ和IL-17水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);与手术前比较,射频热凝靶点消融减压术后恢复期血清TNF-α、IFN-γ和IL-17水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 射频热凝靶点消融减压术治疗腰椎间盘突出症不仅能够改善患者疼痛症状,而且能够减轻患者全身炎症反应,值得临床推广应用.
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IL-17A在博来霉素致小鼠肺纤维化形成中的表达
目的 探讨白细胞介素17A(IL-17A)在肺纤维化形成中的表达.方法 40只C57BL/6的雄性小鼠随机分为正常对照组(N组)、博来霉素组(BLM组),每组20只.BLM组采用气管内注入博来霉素5mg/kg,N组经气管注入等体积的9g/L氯化钠注射液,分别于3、7、14d和28d处死小鼠.免疫组化法和半定量RT-PCR观察IL-17A在肺纤维化形成中的定位和表达.流式细胞术检测脾淋巴细胞CD4+IL-17+T细胞量.结果 ①IL-17A定位在终末支气管、呼吸性细支气管和肺泡上皮.②IL-17A在第7天表达开始增加,14d达到高峰,28d有所下降,但均高于正常组.③脾淋巴细胞CD4+IL-17+T/CD4+T量变化规律与IL-17A表达量相同.结论 IL-17A在博来霉素致小鼠肺纤维化形成中表达增加,可能参与肺纤维化的发生发展过程.
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COPD患者呼出气冷凝液中IL-17水平变化的研究
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)中白介素-17 (Interleukin-17,IL-17)水平变化及意义.方法 纳入81例COPD急性加重期、81例COPD急性加重期进入缓解期、78例健康者作为研究对象,并常规行肺功能,采用酶联免疫吸附法(ELSIA)测定EBC中的IL-17的水平.结果 (1)COPD急性加重期组中IL-17水平高于缓解期(P＜0.05) (2)COPD急性加重组IL-17水平均高于对照组(P＜0.05) (3)COPD缓解期组中IL-17水平高于对照组(P＜0.05)(4)相关分析发现COPD急性加重组及缓解期组中IL-17水平均与第1秒用力呼气末容积占预计值的百分比(FEV1％)无相关关系(P＜0.05),(5)患者从AECOPD经治疗后进入稳定期,患者E-BCIL-17改善率与FEV1％改善率存在正相关关系.结论 IL-17可能在COPD的发生及发展过程中起到一定作用,可能是反映COPD患者病情严重程度的指标.
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白细胞介素17通过促进上皮间质转化调控胃癌细胞迁移侵袭能力
目的 探讨IL-17对胃癌细胞上皮间质转化(EMT)和侵袭迁移的影响及其可能作用机制.方法 (1)取对数生长期的胃癌细胞株MGC-803,分别运用浓度为0、1 ng/mL、10 ng/mL、100 ng/mL、1 μg/mL IL-17干预48 h,观察细胞形态学变化.取细胞形态变化为明显的浓度作为后续实验适浓度.浓度为100 ng/mL的IL-17干预胃癌细胞48h,设为实验组;加入等量PBS干预胃癌细胞48 h,设为对照组.(2) RT-PCR检测两组胃癌细胞中钙粘附蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的RNA表达水平.(3) Western blot检测两组胃癌细胞中E-cadherin和Vimentin的相对蛋白表达量.(4)划痕实验和Transwell实验检测两组胃癌细胞的侵袭和迁移能力.正态分布的计量资料采用-x±s表示,两组比较采用t检验.结果 (1)胃癌细胞EMT形态变化:不同浓度IL-17处理MGC-803胃癌细胞48 h后,细胞形态发生显著改变.主要是细胞由多角紧密连接状态逐渐向连接松散,梭形形态转变,细胞粘附能力明显下降,且随着IL-17浓度从0增加至100 ng/mL时,细胞形态改变逐渐明显;当浓度达到100 ng/mL时,细胞形态改变明显;但当IL-17浓度继续增加至1μg/mL时,细胞形态改变不再显著,部分细胞出现死亡,漂浮现象.(2) RT-PCR检测结果:实验组和对照组胃癌细胞中E-cadherin mRNA相对表达量分别为0.45 ±0.13和1.06±0.23;Vimentin mRNA相对表达量分别为2.39 ±0.55和1.23 ±0.41,上述指标两组比较,差异均有统计学意义(t=3.811,2.923,P＜0.05).(3)Western blot检测结果:实验组和对照组胃癌细胞中E-cadherin蛋白相对表达量分别为0.86 ±0.17和1.56±0.29;Vimentin蛋白相对表达量分别为1.01 ±0.12和0.56±0.17,上述指标两组比较,差异均有统计学意义(t=3.551,3.601,P＜0.05).(4)划痕实验结果显示:划痕36 h后,实验组和对照组胃癌细胞均发生了迁移,其划痕宽度分别为(0.76±0.13) mm和(0.40 ±0.15)mm,两组比较,差异有统计学意义(t=3.095,P＜0.05).Transwell法检测结果显示:实验组和对照组穿膜细胞数计数为(159±28)个和(94±18)个,两组比较,差异有统计学意义(t=3.307,P＜0.05).结论 IL-17通过促进胃癌细胞发生EMT转变,进而增强胃癌细胞迁移侵袭能力.
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亚低温治疗对缺氧缺血性脑病新生儿血清白细胞介素17和基质金属蛋白酶9含量的影响
目的 观察亚低温治疗对缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血清白细胞介素17(IL-17)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)含量及新生儿行为神经评分(NBNA)的影响.方法 选择解放军第153中心医院新生儿重症监护病房2011年10月至2013年12月收治的中、重度HIE患儿,采用酶联免疫吸附法测定亚低温治疗(亚低温组)及常规治疗(常规组)患儿治疗前及治疗72 h后的血清IL-17、MMP-9含量,并与正常对照组进行比较.亚低温组和常规组患儿分别于生后14天及28天进行NBNA评分.结果 治疗前,亚低温组(31例)和常规组(30例)血清IL-17和MMP-9含量均高于正常对照组[IL-17:(95.5±13.2)、(96.2±13.1)比(41.6±5.3) pg/ml,MMP-9:(123.9±19.4)、(122.4±18.9)比(58.9±6.2) ng/ml,P＜0.01],亚低温组和常规组比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗72 h后,亚低温组和常规组血清IL-17、MMP-9含量均较治疗前降低,但亚低温组较常规组降低更显著[IL-17:(51.1±7.0)比(59.7±8.1)pg/ml,MMP-9:(70.0±7.3)比(82.5±9.1) ng/ml,P＜0.01].生后14、28天亚低温组NBNA评分高于常规组[14天:(34.6±1.5)比(33.9±1.2)分,28天:(36.5±1.3)比(35.4±2.2)分,P＜0.05].结论 亚低温治疗可抑制HIE新生儿IL-17、MMP-9产生或释放,可能与亚低温治疗疗效有关,具体机制有待进一步研究.
