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近红外光谱(NIRS)方法监测体外循环手术中的脑组织氧饱和度
体外循环是将人体上下腔静脉的血液引入体外循环机并在其中氧合成动脉血,然后输入人体的主动脉,因此体外循环代替了人体的心肺功能.临床心脏和大血管的手术需要体外循环的支持,从而医生可以对患者的上述组织进行手术操作.人体的脑组织对缺氧非常敏感,据统计,在脑损伤致死的病例中,以缺氧缺血为病因的占90%以上.长时间的体外循环可以导致患者脑组织缺氧缺血等病理改变,从而引发术中和术后的神经系统并发症,对病人的术后恢复产生非常不利的影响.所以在体外循环中,实时监测患者脑组织的氧合状况,并根据其变化实时合理地调节有关的生理参数,例如体温、血液灌注流量、血液的pH值、血液的O2分压和CO2分压等,以达到保护脑组织,防止脑缺氧的目的,具有非常重要的意义.
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麻黄碱对脑缺氧缺血后新生大鼠神经可塑性影响的研究
目的:研究麻黄碱对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经可塑性的影响.方法:7日龄SD大鼠60只,制成HIBD模型,随机分为麻黄碱组(1.5 mg·kg-1)、D-苯丙胺(D-AMPH,1.0 mg·kg-1)组、三磷酸胞苷二钠(CTP,70 mg·kg-1)组、神经节苷脂(GM1,20 mg·kg-1)组和自然康复组.用免疫组织化学方法检测海马CA3区生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触素(SYP)表达的变化,术后4周进行5 d的Morris水迷宫学习和记忆的测试.结果:①麻黄碱组海马CA3区GAP-43和SYP表达水平高于自然康复组(P＜0.05),与D-AMPH,CTP组的表达无显著性差异;②各组平均逃避潜伏期明显短于自然康复组(P＜0.05),原平台穿过次数各组明显多于自然康复组(P＜0.01).麻黄碱组逃避潜伏期长于GM1组,原平台穿过次数麻黄碱组少于GM1组,但与CTP和D-AMPH组比无差异.结论:麻黄碱能提高新生HIBD大鼠年长后的空间定向能力和学习记忆能力.这种保护作用和麻黄碱减少HIBD后神经元的丢失、促进参与神经元重塑的蛋白分子GAP-43和SYP的表达有关.麻黄碱对HIBD的保护作用和D-AMPH及CTP起同样的效果,而改善新生HIBD大鼠年长后的空间定向能力和学习记忆能力的效果稍差于GM1,这可能和麻黄碱的剂量有关.
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缺氧缺血对O-2A祖细胞膜铁转运蛋白1表达的影响
目的 观察膜铁转运蛋白1(FPNl)在O-2A祖细胞缺氧缺血损伤后的表达变化,探讨其在O-2A祖细胞缺氧缺血损伤中的作用.方法 体外培养O-2A祖细胞,以特异性抗体A2B5鉴定,观察FPN1在O-2A祖细胞上的定位表达；以糖氧剥夺(OGD)法建立缺氧缺血细胞模型,CCK8法检测细胞存活率；应用免疫荧光染色法、实时荧光定量PCR法和Western blotting法观察FPN1在细胞缺氧缺血后的表达变化.结果 FPN1定位表达于O-2A祖细胞的细胞膜、细胞质和突起；OGD3h、6h、12h及24h细胞存活率呈时间依赖性降低(P＜ 0.05);OGD12h内细胞FPN1免疫荧光强度进行性减弱；与OGD0h相比,FPN1 mRNA和蛋白水平在OGD3h表达下调,OGD6h进一步降低,OGD12h低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 O-2A祖细胞缺氧缺血损伤后FPN1表达明显下调,细胞存活率显著降低,提示FPN1可能参与O-2A祖细胞的缺氧缺血损伤过程.
关键词： 膜铁转运蛋白1 缺氧缺血 实时定量-聚合酶链反应 免疫印迹法 O-2A祖细胞 -
人骨髓间充质干细胞移植对缺氧缺血性脑病新生大鼠学习记忆功能的影响
目的 研究人骨髓间充质干细胞(hMSC)经脑室移植后对新生鼠缺氧缺血性脑病(HIE)模型的治疗作用及观察植入细胞的存活、迁移及对大鼠远期学习记忆功能的影响.方法 体外分离、扩增正常人骨髓间充质干细胞,移植前用CM-DiI标记.7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、HIE组(n=10)、HIE-hMSC组(n=20).HIE-hMSC组:建立HIE模型后72 h,将hMSC(1×106细胞/μl)5μl采用立体定向移植到乳鼠侧脑室.大鼠6周龄时行Morris水迷宫实验检测其学习记忆功能.取大鼠脑组织制作快速冰冻切片直接在荧光显微镜下观察移植细胞的存活及迁移.部分脑组织制成石蜡切片,HE染色计数海马CA1区存活神经元数.结果hMSC移植到大鼠脑室后能存活至少5周,移植后2周细胞沿移植针道呈条索状分布,并发出红色荧光;移植后5周,细胞分布较前稀疏,损伤组织中可见移植细胞.大鼠的空间学习记忆功能有所改善,水迷宫平均逃逸潜伏期HIE-hMSC组(45.5±16.5) s较HIE组(74.5±7.5)s显著缩短(P<0.05),原平台像限的搜索时间HIE-hMSC组(47±10)s显著长于HIE组(36±8)s(P<0.01).HIE-hMSC组左侧海马CA1区存活神经元数为(94±23)个/mm,较HIE组(61±12)个/mm显著增多(P<0.05).结论 hMSC 经脑室移植到缺氧缺血性脑病的新生SD乳鼠后,hMSC能存活至少5周,并迁移至损伤脑组织.大鼠的远期学习记忆功能有所改善,海马CA1区存活神经元数增多.
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缺氧缺血新生大鼠脑组织水通道蛋白4的表达变化
目的 研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)病理过程中水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP-4)的作用及其意义.方法 120只7日龄新生Wistar大鼠按照完全随机化方法分为4部分,每部分(n=30)再分为对照组、HIBD后6 h、24 h、3 d、5 d和7 d共6组,每组5只.分别测定脑组织含水量;原位杂交和免疫组化检测AQP-4表达;检测脑组织病理变化.结果 HIBD组6 h,24 h,3 d的脑组织含水量较对照组显著增加(P＜0.05);且各组脑组织含水量随时间延长而增加,组间差异有统计学意义(P＜0.05);HIBD 5 d,7 d组脑组织含水量与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组AQP-4 mRNA和AQP-4蛋白少量表达(吸光度A值为0.29±0.07和0.06±0.01).与对照组相比,HIBD后6～24 h,AQP-4 mRNA和AQP-4蛋白表达显著增加.AQP-4 mRNA的A值由0.42±0.04上升到0.80±0.02(P＜0.05);AQP-4蛋白A值由0.14±0.03上升到0.23±0.05(P＜0.05),同时光镜下可见脑组织轻度水肿;3 d时AQP-4 mRNA和蛋白表达达高峰,AQP-4 mRNA的A值为0.91±0.08,AQP-4蛋白A值为0.41±0.04,此时脑组织严重水肿,神经元、胶质细胞和内皮细胞明显肿胀;第5～7天AQP-4的表达已下降(尤其mRNA明显),但仍显著高于对照组(P＜0.05),此时脑水肿已减轻.在整个HIBD脑水肿形成的过程中,AQP-4 mRNA和蛋白的表达呈正相关(rs＞0.82,Ps＜0.05).结论 AQP-4参与了HIBD的发生发展过程,AQP-4在HIBD脑水肿的形成过程中可能起重要作用.
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自吞噬在神经细胞缺血性损伤中的作用及其与凋亡和坏死的关系
缺血性脑卒中是导致残疾和死亡主要原因之一.自吞噬现象广泛存在于缺血性脑损伤中,但自吞噬在缺血性脑损伤中的作用仍不明确.自吞噬是一把双刃剑,其保护抑或损伤细胞主要取决于自吞噬活性的强度,一般情况下,适度的自吞噬作用可有效清除细胞内过多的代谢产物,衰老的细胞器等;而过度自吞噬却容易导致细胞正常功能的细胞器及物质被溶酶体降解而出现自吞噬样细胞死亡.因此本文主要针对以下两点进行论述:1.自吞噬在缺血性脑损伤中发挥怎样的作用,是保护还是损伤？2.自吞噬与凋亡和坏死之间存在着怎样的关系?
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系统护理干预对缺氧缺血性脑病新生儿预后的影响
目的：探讨系统护理干预措施对新生儿缺氧缺血性脑病（ HIE）预后的影响。方法将收治的104例HIE患儿按随机数字表法分为观察组和对照组各52例，两组均进行常规综合疗法联合高压氧治疗，对照组采取常规护理，观察组采取包括早期护理干预，给予照顾者心理支持，加强随访等系统的护理干预，比较两组患儿的新生儿神经行为测定（ NBNA）评分和智能发育情况。结果出院时观察组患儿NBNA评分为（39．36±2．73）分，对照组为（36．42±3．57）分，两组比较差异有统计学意义（t＝4．717， P＜0．05）；观察组患儿神经系统后遗症发病率1．92％，对照组为13．46％，差异有统计学意义（χ2＝4．875，P＜0．05）。出院后12个月观察组患儿智力发育指数（101．47±7．53）分，心理运动发育指数（97．56±15．42）分，均高于对照组的（86．34±18．31），（82．93±16．45）分，差异有统计学意义（t分别为5．511，4．679；P＜0．01）；出院后18个月观察组患儿智能发育商数为（95．31±4．32）分，对照组（87．79±9．86）分，差异有统计学意义（t＝5．037，P＜0．01）。结论对HIE患儿实施包括早期护理干预、照顾者心理支持、定期随访在内的系统护理干预措施能够有效改善患儿的预后。
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超声对新生儿缺氧缺血性脑病的诊断及预后评估价值
目的 研究超声对新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)脑损伤程度及预后的评估价值.方法 分析60例临床诊断HIE患儿的超声表现,以病变累及程度进行超声分级,并与临床分级对照,动态随访评估其预后.结果 随着临床分级增加,超声异常率增加.超声诊断HIE轻度13例,脑室旁脑实质呈小片状回声增强,预后良好;中度27例,双侧脑半球呈弥漫性强回声,超过2个脑叶,灰、白质对比模糊,侧脑室受压变窄,多数预后良好,部分遗留功能障碍;重度10例脑实质内弥漫分布强回声区,部分呈无回声区,灰、白质界限消失,侧脑室受压,同时合并颅内出血,存活者均伴神经系统发育障碍.结论 超声对HIE的分级诊断,可为临床判断脑组织受损伤程度、评估预后、指导治疗提供客观依据.
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应用二维斑点追踪成像技术对新生猪缺氧缺血性脑病模型受损心肌纵向运动的研究
目的 应用(speckle tracking imaging,STI)技术评价新生猪模型受损心肌纵向运动,观察心肌组织病理变化.方法 18只新生约克猪随机分成对照组(n＝8)和模型组(n=10),模型组行气管插管、低氧通气及双侧颈动脉夹闭术,对照组不予低氧及夹闭.造模24 h行超声心动图检查,获取左室各节段纵向应变及应变率曲线,测量曲线峰值,取各水平平均值.测量心率、LVEF及Tei指数.测量二尖瓣环TDI频谱Sa、Ea、Aa峰值平均值.对脑组织及心肌组织行病理学检测.结果 与对照组相比,模型组各水平SL、SrL S、SrL E、SrL A减低,HR增快,LVEF下降,Tei指数升高,二尖瓣环Sa、Ea、Aa峰值减低,P＜0.05,差异有统计学意义.模型组心肌细胞肿胀、变性、坏死及凋亡;脑神经胶质细胞肿胀、神经元细胞变性及坏死.结论 新生猪HIE模型可复制新生儿HIE并发心肌损害,模型早期即出现心肌纵向运动及心功能减弱.
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新生儿缺氧缺血性脑病早期细胞凋亡诊断的研究进展
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)指在围生期发生窒息而导致脑组织的缺氧缺血性损害,神经细胞凋亡是其主要病理改变.HIE的诊断主要依靠实验室和影像学检查,但是难以对其进行早期诊断.目前通过制备HIE的动物模型进行其分子机制研究已越来越受到重视,并逐步应用于临床.
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尼莫通对新生大鼠缺氧缺血后学习记忆和海马星形胶质细胞的影响
目的研究尼莫通对缺氧缺血性脑损伤(HI)后大鼠学习和记忆能力的影响,并探讨其作用机理.方法 7日龄大鼠行右侧颈总动脉接扎后吸入8%氧气2 h建立HI模型.随机取13只予尼莫通腹腔注射,每日1次,共5天;至80 d左右行Y迷宫测试,然后用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化染色标记星形胶质细胞.结果 HI组学习记忆能力明显低于正常对照组(P<0.01),尼莫通可提高学习能力,但对记忆无明显作用.HI组海马结构辐射层GFAP阳性细胞数密度高于对照组和治疗组(P<0.05),其他各层差异不显著.结论缺氧缺血性脑损伤可致大鼠学习记忆障碍,可能与缺氧缺血后海马结构中胶质细胞改变导致神经元微环境调节能力减退有关,尼莫通对脑缺氧缺血有一定的改善作用.
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纳洛酮联合黄芪治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿围产期的严重疾病.可遗留神经系统后遗症.在1999-03～2001-03试用盐酸纳洛酮与黄芪注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病取得一定疗效,报道如下.
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依达拉奉治疗急性缺血缺氧性脑病临床观察
目的:探讨氧自由基消除剂依达拉奉对急性缺血缺氧性脑病的临床治疗作用.方法:以我院ICU收治的急性缺血缺氧性脑病患者,分为治疗组和对照组,两组患者都按需要给予机械辅助通气,降低颅内压,改善脑循环,维持生命体征等治疗,治疗组起病后即予加用依达拉奉30 mg静脉滴注,2次/d,疗程10 d,比较两组的治愈率(意识恢复患者的比率),采用标准GLASCOW评分评价治疗前后神经反射恢复情况.结果:治疗组患者治愈率及治疗前后神经反射恢复较对照组有改善,差异有显著性(P＜0.05),随治疗时间增加,差异无显著性.结论:依达拉奉作为氧自由基清除剂,早期应用对急性缺血缺氧性脑病患者的预后及神经反射恢复具有显著的疗效.
关键词： 缺氧缺血 脑/药物疗法 安替比林/类似物和衍生物 安替比林/治疗应用 -
新生儿科与产科合作对降低新生儿缺血缺氧性脑病的预防
我院实施新生儿科与产科医师的合作之后,降低了在我院出生的足月新生儿中新生儿缺血缺氧性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)[1]的发生,现报道如下.
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新生儿缺氧缺血性脑病与血清酶谱及血液黏滞度相关性分析
目的 为探讨新生儿缺血缺氧性脑病与血清酶谱及血液黏滞度的关系,以及血液黏滞度与器官损害的关系.方法 选择2008-04-2010-09在秦皇岛市妇幼保健院新生儿科住院的100例新生儿缺血缺氧性脑病患儿做了心肌酶谱、心电图及血液流变学(简称血流变)检测,按脑病的严重程度分成两组:轻度组、重度组.并观察轻度组及重度组治疗前、后血清酶谱变化与血液黏滞度的关系,以及脑病患儿有无器官损害者血液黏滞度的比较.结果 新生儿缺血缺氧性脑病患儿血清酶谱均有不同程度的升高,轻度组及重度组治疗前、后血清酶谱与血液黏滞度的变化,经t检验差异有统计学意义(P<0.01),全部病例血液黏滞度均升高,合并心、脑等器官损害病例的血液黏滞度较未发生损害的病例明显升高,说明器官损害与血液高黏滞度有密切关系.结论 提醒临床医生提高对脑病合并器官损害的认识,对患儿早期进行二项监测,并对新生儿缺血缺氧性脑病早期采取干预措施,积极治疗,对提高生存质量有重大意义.
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纳洛酮联合多巴胺早期干预对重度新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察
目的:探讨纳洛酮及多巴胺对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的保护作用及意义.方法:将62例重度HIE随机分为两组,常规治疗组38例,观察组28例,在常规治疗的基础上使用纳洛酮和多巴胺治疗,观察和比较两组的疗效.结果:观察组总有效率89.2%,对照组总有效率61.8%,两组总有效率经卡方检验,有统计学差异(X<'2>=6.69,P<0.05).结论:对重度HIE在对症支持治疗基础上尽早使用纳洛酮及多巴胺,能增加脑血流灌注量,减轻脑水肿,显著减轻缺氧缺血脑损伤程度.
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丹参治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效及预后分析
自1999年以来,我院儿科加用丹参注射液,治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿,取得满意效果,现报告如下.
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异常阴道分娩新生儿脐血S100B检测的临床意义
本文对39例异常阴道分娩新生儿脐血S100B蛋白的含量进行检测,探讨异常阴道分娩新生儿脐血S100B蛋白的变化及对新生儿产时窒息后脑损伤判断的价值.
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早期干预对新生儿缺氧缺血性脑病远期预后分析
目的:探讨早期干预对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)预后影响.方法:对42例NBNA评分<35分者自恢复期起随机分成干预组和对照组,并随访至2岁.结果:干预组发育商(DQ)值明显高于对照组,其后遗症发生率低.结论:早期干预治疗能有效的促进}liE患儿的智能发育,是降低其后遗症发生率的有效手段.
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鼠神经生长因子治疗高原新生儿缺氧缺血性脑病临床观察
目的 探讨鼠神经生长因子注射液治疗高原新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalpethy,HIE)的临床疗效.方法 将2008-12-2011-01期间来自海西州第二人民医院住院的HIE患儿40例随机分为两组,对照组予以采用HIE三支持、三对症的综合治疗方案,并于脑水肿急性期过后常规营养脑神经药物治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用鼠神经生长因子注射液.结果 治疗组总有效率95%,对照组总有效率80 %,两组间疗效比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 鼠神经生长因子注射液治疗高原新生儿缺氧缺血性脑病有显著疗效.
