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一株产IMP-1型金属β-内酰胺酶并缺失外膜蛋白OprD2铜绿假单胞菌的检出
产金属β-内酰胺酶(metal-β-lactamases,金属酶)和缺失外膜蛋白OprD2是铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药的主要原因.我们从一例严重肺部感染患者痰标本中分离出一株产IMP-1型金属酶并缺失外膜蛋白OprD2的铜绿假单胞菌.
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耐亚胺培南铜绿假单胞菌的耐药情况及其产金属酶的相关基因VIM-2的研究
目的 了解临床分离耐亚胺培南铜绿假单胞菌(imipenem-resistant Pseudomonas aeruginosa,IMPRPA)的耐药特征,探讨该菌产金属β-内酰胺酶及其相关基因VIM-2对抗菌药物耐药性的影响.方法 收集3年临床分离的铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)共1426株,采用MIC法测定抗生素耐药性；用复合纸片法筛查IMPRPA产金属β-内酰胺酶的菌株；聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)法对金属酶相关基因VIM-2进行检测并测序确定.采用SPSS 11.5统计软件对数据进行统计学分析.结果 1426株PA中,IMPRPA为910株(63.8％),非IMPRPA为516株(36.2％)；IMPRPA对12善抗生素的耐药率除四环素外,均显著高于非IMPRPA,差异均有统计学意义(P均＜0.05).910株IMPRPA均为多重耐药株,多重耐药率为63.8％,显著高于非IMPRPA的5.0％(71株),差异具有统计学意义(P＜0.05).910株IMPRPA中检出产金属β-内酰胺酶168株,占18.5％(168/910);168株IMPRPA采用PCR扩增,检出135株IMPRPA (80.4％,135/168)携带有blaVIM-2型基因.结论 IMPRPA耐药性强,多重耐药现象严重,VIM-2型金属酶基因型在产金属β-内酰胺酶的1MPRPA菌株中检出率高,但该基因并不是PA产金属β-内酰胺酶对12种抗菌药物耐药的主要原因.
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亚胺培南耐药大肠埃希菌的耐药机制研究
对肠杆菌科细菌具有强活性的β内酰胺类药物是碳青霉烯类药物,在治疗产AmpC酶和(或)超广谱β内酰胺酶(ESBLs)的肠杆菌引起的感染时,碳青霉烯类药物一直是首选药物.
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北京地区五家医院获得性铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药机制研究
目的 研究北京地区5家教学医院临床分离的亚胺培南耐药铜绿假单胞菌(IRPA)对碳青霉烯类抗菌药物耐药的分子机制.方法 收集2004年6月-2005年12月北京地区5家教学医院临床分离的非重复性213株IRPA,采用琼脂稀释法测定美罗培南、亚胺培南等抗菌药物对这些菌株的MIC值;采用纸片法初筛产金属酶菌株;对金属酶IMP-、VIM-基因以及孔道蛋白OprD2基因进行PCR及序列分析.结果 5家教学医院分离的213株IRPA中84株存在孔道蛋白OprD2缺失,其中有6株还同时产IMP-1型金属酶.另有13株IRPA单独产IMP-1型金属酶,2株单独产VIM-2型金属酶.结论 孔道蛋白OprD2缺失、产金属酶是北京地区铜绿假单胞菌(PA)对碳青霉烯类抗菌药物耐药的部分机制.
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一株由插入序列引起外膜孔蛋白OprD2缺失的亚胺培南耐药铜绿假单胞菌
铜绿假单胞菌广泛分布于周围环境及正常人的皮肤、呼吸道和消化道等部位,是年老体弱、慢性疾病和免疫功能低下患者合并感染的常见病原菌之一,有时可引起严重感染,其在各大医院细菌分离率调查中均居于首要位置,由铜绿假单胞菌引起的院内感染高达30%以上[1].
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不动杆菌属菌种主动外排系统的研究进展
不动杆菌属是一种非发酵糖的革兰阴性球杆菌,广泛分布于自然界及健康人的皮肤表面,耐受干燥及普通消毒剂,是院内感染的重要病原菌,主要引起医院获得性肺炎、败血症、尿道感染,以及免疫缺陷患者、术后患者感染.近年来,对碳青霉烯类抗生素耐药的不动杆菌已成为国际社会讨论的热点话题之一,因为一旦亚胺培南耐药,就意味着对现有多种抗菌药物耐药,如今已出现越来越多的泛耐药不动杆菌造成院内感染暴发流行的报道,值得我们关注.不动杆菌的耐药机制较为复杂,包括产多种β内酰胺酶(AmpC酶、ESBLs、碳青霉烯酶)、膜通透性降低(Omp 20 000的缺失)及主动外排泵表达增强.本文将对不动杆菌中主动外排系统的研究现状做一综述.
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多黏菌素B与利福平对亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌联合药物敏感性研究
本试验选用多黏菌素B与利福平对亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌进行体外联合效应研究,为临床治疗提供实验依据.
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碳青霉烯酶:未来困扰我们的难题
在所有β内酰胺类抗生素中,碳青霉烯类具有广泛的抗菌活性,它对革兰阴性菌产生的超广谱β内酰胺酶(ESBL)、AmpC酶都很稳定;但随着碳青霉烯类的广泛使用,细菌也逐渐获得对此类药物的耐药性.铜绿假单胞菌由于外膜蛋白的D2孔的缺失而对亚胺培南耐药.非特异的多药外排泵的表达增强可以引起铜绿假单胞菌对美罗培南、头孢菌素、喹诺酮类、四环素等耐药.肠杆菌科细菌高产AmpC酶,同时外膜通透性降低,会造成碳青霉烯类耐药.麻烦的是,近来产生获得性碳青霉烯酶的铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、肠杆菌科细菌的报道有所增加[1,2].由这些产酶株感染造成的暴发流行,使治疗陷入无药可用的境地,病死率很高.
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非发酵菌对亚胺培南的耐药性分析
目的分析临床分离的亚胺培南耐药的非发酵菌的分布及耐药性,探讨合理使用抗菌药物. 方法用VITEK32微生物自动鉴定仪鉴定细菌到种,采用配套的GNS-120卡测定12种抗菌药物的敏感性,同时对所有细菌采用琼脂扩散法检测头孢哌酮/舒巴坦和美罗培南的耐药情况,并用EDTA协同抑菌试验检测金属β-内酰胺酶的产生. 结果共分离到亚胺培南耐药的非发酵菌44株,占全部非发酵菌35.8%;标本来源以呼吸道标本为主,病区以ICU为主,菌种以铜绿假单胞菌多25株,脑膜脓毒性金黄杆菌次之8株,所有耐亚胺培南的非发酵菌有52.3%产金属β-内酰胺酶;细菌对抗菌药物的耐药性以头孢哌酮/舒巴坦低(38.6%),其次为哌拉西林/他唑巴坦(68.2%)和美罗培南(72.7%). 结论产金属β-内酰胺酶是非发酵菌对亚胺培南耐药的重要原因;对于亚胺培南耐药的非发酵菌经验治疗可首选头孢哌酮/舒巴坦;充分认识非发酵菌的耐药特点,针对性地使用抗菌药物.
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124株痰培养检出鲍曼不动杆菌的结果分析及抗生素治疗探讨
目的 研究近3a来鲍曼不动杆菌的耐药情况,并对抗生素治疗情况进行回顾性分析.方法 选取痰培养分离到的124株鲍曼不动杆菌,对药敏结果、抗生素治疗情况及患者的临床资料进行分析.结果 100株对亚胺培南敏感,24株对亚胺培南耐药.亚胺培南耐药与敏感鲍曼不动杆菌感染患者有糖尿病史的比率分别为58.33%和18.00%(P=0.04);病死率分别为50.00%和26.00%.所有亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌对美洛培南耐药,对米诺环素均敏感.结论 糖尿病史与亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌感染发生有关.亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌的流行与院内感染相关.舒巴坦、替加环素、米诺环素治疗亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌有效.
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耐亚胺培南铜绿假单胞菌的耐药机制研究
铜绿假单胞菌( pseudomonas aeruginosa,PAE)广泛分布于自然界,正常人的皮肤、肠道、呼吸道,医院各病区和医疗器械等处,是临床常见的条件致病菌.碳青酶烯类抗菌药物如亚胺堵南是一类高效广谱的β内酰胺类抗菌药物,对大多数β内酰胺酶稳定,与青霉素结合蛋白亲和力强,并能够有效渗透细菌外膜进入周质间隙,具有杀菌活性强大等特点,被认为是目前控制临床感染性疾病为有效的药物之一,故而在临床上成为治疗多药耐药PAE感染的重要抗菌药物.但是近年来对亚胺培南耐药的PAE分离率却逐年上升,成为临床控制感染的难点,于是PAE对亚胺培南的耐药机制也成为研究热点.
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耐亚胺培南铜绿假单胞菌的耐药机制研究
铜绿假单胞菌( pseudomonas aeruginosa,PAE)广泛分布于自然界,正常人的皮肤、肠道、呼吸道,医院各病区和医疗器械等处,是临床常见的条件致病菌.碳青酶烯类抗菌药物如亚胺堵南是一类高效广谱的β内酰胺类抗菌药物,对大多数β内酰胺酶稳定,与青霉素结合蛋白亲和力强,并能够有效渗透细菌外膜进入周质间隙,具有杀菌活性强大等特点,被认为是目前控制临床感染性疾病为有效的药物之一,故而在临床上成为治疗多药耐药PAE感染的重要抗菌药物.但是近年来对亚胺培南耐药的PAE分离率却逐年上升,成为临床控制感染的难点,于是PAE对亚胺培南的耐药机制也成为研究热点.
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耐亚胺培南肺炎克雷伯菌腹腔感染患者的临床特征及预后
目的 研究耐亚胺培南肺炎克雷伯菌所致腹腔感染患者的临床特征、感染危险因素、治疗方案及临床预后.方法 回顾性调查2011年1月至2014年10月浙江大学医学院附属第一医院住院患者中由耐亚胺培南肺炎克雷伯菌所致腹腔感染患者的基础疾病、临床表现、实验室指标、微生物学检测结果等临床特征;了解腹腔感染发生前的侵入性操作、手术、抗菌药物使用、免疫抑制剂使用等高危因素;分析腹腔感染的治疗措施及抗菌药物的使用情况,患者对治疗的临床反应及30 d病死率.目标变量使用单因素、多因素分析,x2检验及风险评估进行分析.结果 本研究入选43例腹腔感染患者,其病原菌均为亚胺培南耐药的肺炎克雷伯菌.病例年龄17～92岁,平均(54.8±15.9)岁;男性31例(72.1％);APACHEⅡ评分22～33分,平均(27.7±2.2)分.全部患者在其样本培养阳性前2周内有侵入性操作,其中100.0％的患者留置腹腔引流管、95.3％的患者留置导尿管、93.0％的患者留置中心静脉管、76.7％的患者气管插管或切开;有36例患者(83.7％)感染前90 d内有手术史(均为经腹腔手术);32例(74.4％)患者曾有30 d内ICU入住病史;38例(88.4％)患者在其标本培养阳性前2周内曾接受抗生素治疗.发热(74.4％)为腹腔感染耐亚胺培南肺炎克雷伯菌的主要临床表现,其次为腹痛(44.2％).分别有13例(30.2％)和6例(14.0％)患者合并血流感染和/或痰液中检出耐亚胺培南肺炎克雷伯菌,17例(37.2％)患者出现感染性休克.在多因素分析中,感染性休克是30 d病死唯一的危险因素(OR:0.693,95％CI:1.591～30.245,P=0.010).累计30 d病死率为37.2％,存活时间2～28 d,平均(12.3±9.4)d;合并血培养阳性者的病死率为46.2％.使用替加环素治疗后30 d病死率较未用替加环素治疗低(19.0％vs 54.5％,P=0.027).结论 腹腔感染耐亚胺培南肺炎克雷伯菌患者的病死率较高,感染性休克是30 d内病死的危险因素.使用替加环素进行抗菌治疗能降低30 d病死率、改善临床预后.
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亚胺培南耐药铜绿假单胞菌的耐药性分析
铜绿假单胞菌广泛分布于自然界,尤其是医院内环境中分布十分广泛,因此是临床较常见的引起医院内获得性感染的条件致病菌.
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Ⅰ类整合子对铜绿假单胞菌亚胺培南耐药诊断价值的Meta分析
目的 通过Meta分析探讨Ⅰ类整合子与铜绿假单胞菌亚胺培南耐药的相关性,以及Ⅰ类整合子检测在诊断铜绿假单胞菌亚胺培南耐药中的临床价值.方法 通过计算机检索中国生物医学文献数据库(CBM)、中国知网(CNKI)、万方数据库、维普数据库(VIP)以及英文PubMed、Embase数据库,检索国内外关于Ⅰ类整合子与铜绿假单胞菌亚胺培南耐药相关性的文献,检索时间均为建库至201 5年12月,按纳入、排除标准由2位人员独立进行文献筛选、资料提取和质量评价,采用RevMan 5.2和Meta-Disc l.4软件进行Meta分析.结果 符合纳入标准的文献共24篇,包含2 101株临床分离的铜绿假单胞菌,其中Ⅰ类整合子阳性1 134株(54.0％),亚胺培南耐药929株(44.2％).Meta分析结果显示,Ⅰ类整合子在铜绿假单胞菌亚胺培南耐药株中的检出率明显高于敏感株[比值比(OR)为4.82,95％可信区间(C1)为2.68～8.66];Ⅰ类整合子检测诊断铜绿假单胞菌亚胺培南耐药的合并敏感性、特异性、阳性似然比、阴性似然比分别为0.73(95％C1为0.70～0.76)、0.64(95％CI为0.61～0.66)、1.90(95％CI为1.47～2.45)、0.47(95％CI为0.35～0.64),拟合综合受试者工作特征(SROC)曲线下面积(AUC)为0.749 5.结论 Ⅰ类整合子与铜绿假单胞菌亚胺培南耐药相关,Ⅰ类整合子检测对诊断铜绿假单胞菌亚胺培南耐药具有一定价值,建议临床将Ⅰ类整合子检测与其他方法联合使用,以提高其检验效能.
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耐亚胺培南铜绿假单胞菌耐药性及β-内酰胺酶研究
目的 分析本院耐亚胺培南铜绿假单胞菌(imipenem resistant Pseudomonas aeruginosa,IRPA)对临床常用抗菌药物的耐药性及所产β-内酰胺酶类型,用以指导临床更有效地使用抗生素.方法 按2005年NCCIS的标准用纸片扩散(K-B)法测定美洛培南等12种临床常见抗菌药物对32株耐亚胺培南铜绿假单胞菌的体外抗菌活性,三维试验、改良三维试验、2-巯基丙酸抑制试验分析β-内酰胺酶类型.结果 32株细菌均为多重耐药株,敏感率居前三位的分别是头孢他啶(42.2%),头孢吡肟(36.5%)、哌拉西林(33.5%)、其次为哌拉西林/三唑巴坦、头孢哌酮,舒巴坦,头孢哌酮,敏感率依次为33.3%、31.2%、24.6%.美洛培南敏感率为9.3%,中介率为23.2%.三维试验结果表明6株产碳青霉烯酶,其中1株产金属酶,2-巯基丙酸抑制试验筛选金属酶仅1株阳性,与三维试验结果一致,2株能被氯唑西林抑制,可能是AmpC酶的变异子,另3株均不能被克拉维酸、氯唑西林、EDTA抑制,其余菌株中有2株产AmpC酶,3株产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs),4株同时产AmpC酶和ESBLs.结论 我院铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药机制可能以外膜孔蛋白丢失或主动泵出系统过度表达为主,不是以产碳青霉烯酶为主.
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耐亚胺培南肺炎克雷伯菌分子流行病学及耐药传播机制研究
目的：探讨临床收集亚胺培南耐药肺炎克雷伯菌的耐药分子机制和克隆流行情况。方法采用K-B纸片法进行药敏实验，多位点序列分型（MLST）进行临床菌株克隆分型，滤膜接合法进行质粒接合实验，PCR扩增筛选菌株的常见耐药基因和其周围序列结构。结果亚胺培南耐药肺炎克雷伯菌对青霉素类、头孢菌素类、含抑制剂β-内酰胺类、氨基糖苷类等药物均显示出很强的多重耐药性，MLST分型显示耐药克隆具有明显的流行特征，13株携带blaKPC-2基因的流行克隆均为ST11型。这13株细菌亚胺培南耐药性均由可接合性质粒介导，并且同时介导和转移了编码CTX-M型、TEM型或DHA型的β-内酰胺酶基因。 Tn4401-Tn3复合转座子或其变体2介导了blaKPC-2基因的转移。结论临床肺炎克雷伯菌亚胺培南耐药的主要原因是产KPC-2酶菌株的克隆播散，同时可接合质粒造成的耐药基因快速水平转移也起到了重要作用。
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亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌耐药性及脉冲场凝胶电泳分型
鲍曼不动杆菌是引起院内感染的重要病原菌,它对多种抗菌药物耐药,临床上治疗比较困难.亚胺培南对不动杆菌有较好的抗菌活性,往往是鲍曼不动杆菌院内感染的首选抗菌药物[1].
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耐亚胺培南铜绿假单胞菌医院感染现状及耐药性分析
目的探讨耐亚胺培南铜绿假单胞菌(imipenem resistant Pseudomonas aeruginosa,IRPA)医院感染现状及其对临床常用抗菌药物的耐药情况,以指导临床更有效地使用抗生素.方法按常规方法对163株铜绿假单胞菌进行分离培养,VITEK-Ⅱ全自动细菌鉴定仪进行鉴定,按2005年NCCLS的标准用纸片扩散(K-B)法对临床常用的抗菌药物进行药物敏感性试验,采用whonet 5.3及SPSS11.0软件对数据进行统计处理.结果共分离出IRPA 60株,占36.8%(60/163);主要来源于痰标本占66.7%(40/60),IR-PA在病区的分布中居前3位依次为ICU、呼吸内科和神经内科,IRPA对12种常用抗生素的耐药率除阿米卡星35.0%,庆大霉素45.0%外,对头孢吡肟、哌拉西林等10种抗菌药的耐药率均高于50.0%;除环丙沙星、庆大霉素,IRPA组的耐药率明显高于亚胺培南敏感铜绿假单胞菌(imipenem susceptible Pseu-domonas aeruginosa,ISPA)组,差异有显著性(P＜0.05).结论IRPA对大多数临床常用抗生素呈现出多重耐药,且IRPA比ISPA具有更强的耐药性.
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耐亚胺培南铜绿假单胞菌耐药性分析
目的:探讨住院病人临床标本中分离的耐亚胺培南铜绿假单胞菌(IRPA)的耐药情况,以指导临床有效使用抗生素.方法:按常规方法对铜绿假单胞菌进行分离培养,VITEK-Ⅱ全自动细菌鉴定仪进行药敏实验采用纸片扩散(K-B)法,按2005年NCCLS标准对结果进行判读,使用whonet5.3软件对数据进行统计处理.结果:60株IRPA对14种常用抗生素的耐药率分别为:头孢他啶100.0%,头孢哌酮/舒巴坦98.0%,头孢吡肟72.0%,哌拉西林70%,哌拉西林/他巴坐坦7 1.7%,替卡西林/克拉维酸85.0%,美洛培南75%,氨曲南78.3%,环丙沙星5 1.7%,左氧沙星氟78.3%,阿米卡星35.0%,庆大霉素45.0%,复方新诺明98.3%.除环丙沙星、庆大霉素、复方新诺明外,IRPA组的耐药率明显高于亚胺培南敏感铜绿假单胞菌(ISPA)组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:IRPA对大多数常用抗生素呈现出更强的耐药性.
