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大蒜素与β-内酰胺抗生素对鲍曼不动杆菌的协同抗菌作用
目的 探讨大蒜素与β-内酰胺抗生素对鲍曼不动杆菌协同抗菌作用的机制.方法 应用微量肉汤稀释法对2011年12月至2012年6月期间临床收集的16株耐药鲍曼不动杆菌分别测定大蒜素、头孢哌酮的50%和90%低抑菌浓度值(MIC50和MIC90),大蒜素和头孢哌酮联合使用的部分抑菌浓度(FIC)指数.采用四唑氮蓝法检测不同浓度(512、64、4 mg/L)大蒜素作用后,细菌细胞内外活性氧的变化.检测不同浓度(128、32、1 mg/L)大蒜素作用后,细菌对头孢哌酮吸收率的变化.检测经128 mg/L大蒜素作用后,细菌膜蛋白的变化.结果 大蒜素对敏感菌和耐药菌的MIC50为256 mg/L,MIC90为512 mg/L.头孢哌酮对耐药菌的MIC50为64 mg/L,MIC90为128 mg/L;对敏感菌的MIC50为16 mg/L,MIC90为32 mg/L.大蒜素和头孢哌酮联合对鲍曼不动杆菌的FIC指数均小于1.经512、64、4 mg/L大蒜素作用后,耐药细菌细胞外活性氧分别为0.33±0.10、0.21±0.07、0.10±0.05,细胞内活性氧分别为0.66±0.06、0.59±0.08、0.56±0.01;敏感菌细胞外活性氧分别为0.31±0.08、0.22±0.09、0.11±0.06,细胞内活性氧分别为0.65±0.08、0.59±0.07、0.53±0.06;大蒜素作用后,细菌细胞内、外活性氧水平在不同浓度之间差异均有统计学意义(均P<0.05).经大蒜素作用后,各浓度组细菌上清中头孢哌酮药物浓度均低于对照组,128 mg/L组细菌上清中头孢哌酮药物浓度高于32、1 mg/L组(均P<0.05),32、1 mg/L组之间差异没有统计学意义.鲍曼不动杆菌经过128 mg/L浓度大蒜素孵育后,相对分子质量为34 000、25 000的膜蛋白缺失.结论 大蒜素作用后鲍曼不动杆菌细胞内外活性氧显著增加,细菌膜结构变化,可能与大蒜素和头孢哌酮协同抗菌作用有关.
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一株携带三种β内酰胺酶基因铜绿假单胞菌的发现
近年来铜绿假单胞菌(Pa)耐药率不断增加,已经出现对三代头孢菌素和亚胺培南耐受的Pa菌,给临床治疗带来极大困难.我们从一例脑外伤合并严重肺部感染患者的气管分泌物中分离出1株多重耐药Pa菌,并对其进行了12种β内酰胺类耐药相关基因的检测与分析.
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耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的SCCmec基因型及耐药谱研究
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)常引起医院感染的暴发流行.MRSA由于获得了外源性甲氧西林耐药决定子A(methicillin resistance determinant A,mecA),该基因编码青霉素结合蛋白2a,造成对所有β内酰胺类药物耐药.mec基因存在于葡萄球菌盒式染色体(Staphylococcal cassette chromosome mec,SCCmec)中,SCCmec是一种新型的可移动元件,不同于噬菌体和转座子,而且该元件还携带除mec4基因外的其他抗生素耐药基因,造成多重耐药.
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22株肠球菌耐药性及8种耐药基因研究
我们收集了2003年12月至2004年5月分离自解放军98医院(湖州)的22株肠球菌,对其进行了耐药性和β内酰胺类耐药相关基因(TEM)、氨基糖苷类耐药相关基因[aac(6′/aph(2″),aph(3′)Ⅲ,ant (6)Ⅰ]、四环素耐药相关基因(tetM)、红霉素耐药相关基因(ermB)、万古霉素耐药相关基因(vanA、vanB)检测.
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40株MRSA菌消毒剂及抗菌药物耐药基因研究
近年国外学者从金黄色葡萄球菌中检出耐消毒剂的菌株.为了解耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的耐消毒剂和抗菌药物耐药基因状况,我们收集了2003年12月~2004年5月苏州大学医学院附属第三医院分离到的20株MRSA菌和解放军98医院分离到的20株MRSA菌,共40株.对其进行了耐消毒剂基因(qacA)和β内酰胺类耐药相关基因(mecA、TEM)、氨基糖苷类耐药相关基因[aac(6′)/aph(2″)、aph(3′)-Ⅲ、ant(3″)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ、ant(6)-Ⅰ]、四环素耐药相关基因(tetM)、红霉素耐药相关基因(erm)、万古霉素耐药相关基因(vanA、vanB)等12种主要耐药基因检测.
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联合用药对烧伤病房铜绿假单胞菌的体外抗菌活性研究
目的 探讨环丙沙星、依诺沙星、阿米卡星与临床常用的抗铜绿假单胞菌的β-内酰胺类抗菌药物体外联合的抗菌活性.方法 对2001年1月至2006年11月烧伤病房细菌培养与药物敏感试验结果进行回顾性分析,了解铜绿假单胞菌的流行情况.采用棋盘法设计,微量肉汤稀释法测定不同浓度组合的抗菌药物对2006年1 ~12月在烧伤病房采集的33 株铜绿假单胞菌的低抑菌浓度(MIC),判定联合应用效应.结果 6年间我院烧伤病房共分离出652 株细菌,其中革兰阴性(G-)杆菌478 株,占73.3%,革兰阳性(G+)球菌174 株,占26.7%.检出多的细菌是铜绿假单胞菌149 株,鲍曼不动杆菌149 株.不同浓度组合的抗菌药物对铜绿假单胞菌的低抑菌浓度研究提示:环丙沙星、依诺沙星分别与头孢他啶、头孢吡肟、亚胺培南、美罗培南联合主要表现为协同和相加作用.发生协同的比率,环丙沙星组分别为36.4%、30.3%、27.3%、33.3%,依诺沙星组分别为24.2%、27.3%、18.2%、27.3%.阿米卡星与头孢他啶联合用药主要表现为协同作用,协同比率为57.6%,所有的联合均无拮抗作用.结论 阿米卡星与头孢他啶联合发生协同的比率高于环丙沙星和依诺沙星,环丙沙星组发生协同的比率大于依诺沙星组,二者差异并无统计学意义(P >0.05).细菌对抗菌药物耐药的种类越多,联合用药发生协同的比率越少.
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β内酰胺类抗生素联用阿米卡星治疗医院获得性肺炎的疗效观察
目的 探讨β内酰胺类抗生素联合阿米卡星治疗医院获得性肺炎患者的临床疗效.方法 将43例医院获得性肺炎患者分为治疗组(22例)和对照组(21例).治疗组患者给予β内酰胺类抗生素联合阿米卡星注射液抗感染,对照组患者单用β内酰胺类抗生素抗感染治疗.比较两组患者的治疗效果、住院时间及不良反应. 结果 两组患者治疗效果的比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗组患者住院时间较对照组明显缩短(P<0.05).除治疗组中有1例患者发生药物过敏,其余患者均未发生不良反应.结论 β内酰胺类抗生素联合阿米卡星注射液治疗医院获得性肺炎虽然不能提高药物疗效,但可明显缩短患者住院时间.
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肺炎克雷伯菌中检出16S rRNA甲基化酶基因mtB及β内酰胺酶基因blaLAP-2
肺炎克雷伯菌(klebsiella pneumoniae,Kpn)是医院感染病原菌中常见菌种之一,对包括广谱β内酰胺类、氮基糖苷类和氟喹诺酮类在内的常用抗菌药物呈现多重耐药性日趋严重,甚至出现了对碳青霉烯类抗生素耐药的临床分离株[1-2],导致抗菌感染治疗相当困难.
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肺炎克雷伯菌产ESBL和AmpC酶菌株基因分型
随着抗生索在临床应用的不断增多,革兰阴性杆菌引起的多重耐药问题已成为全球关注的焦点,其中尤以β内酰胺类抗生素耐药为主~([1]).我国是世界上滥用抗生素为严重的国家之一,耐药菌引起的医院感染人数,已占到住院感染患者总人数的30%左右~([2]).
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在33株产ESBLs的肠杆菌科临床株中鉴定1类整合子
抗生素耐药基因水平播散是多重耐药菌株在临床加剧的重要原因.整合子(Integron)是继质粒、转座子之后人类发现的又一种细菌耐药基因水平播散机制[1].产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)是肠杆菌科临床株对β内酰胺类耐药的主要原因之一,本试验旨在研究1类整合子在我市产ESBLs肠杆菌科临床株中的分布.
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菌液直接进行聚合酶链反应快速检测葡萄球菌mecA基因的研究
耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)因其对β内酰胺类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类等药物的多重耐药而成为危害严重的医院感染病原菌之一,不适当的治疗常常造成病情的延误以及病原菌在病房内的流行,这就需要临床微生物室快速准确地检测出MRS.应用聚合酶链反应(PCR)直接检测mecA耐药基因,具有高度的特异性和灵敏度且报告时间较快[1].以往报道的PCR方法都要求先提取细菌染色体DNA做模板,我们在实验中发现不进行标本的预处理,直接以菌液进行PCR扩增,亦可得到满意结果.
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认识细菌的天然耐药和获得性耐药
耐药性细菌的传播和流行,给临床抗感染治疗带来巨大的困难和挑战.根据耐药机制,可将细菌耐药分为天然耐药(固有耐药)和获得性耐药.天然耐药是由染色体所决定的,不同的细菌细胞结构与化学组成不同,使其本身对某些抗菌药物天然不敏感,如大肠埃希菌对万古霉素天然耐药;获得性耐药是由于敏感的细菌发生基因突变或获得外源性耐药基因所产生的,如金黄色葡萄球菌获得mecA基因,产生对β内酰胺类抗菌药物的耐药性.
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绿脓假单胞菌β内酰胺类和氨基糖苷类耐药基因研究
为了解我院临床分离的绿脓假单胞菌(Pa)株β内酰胺酶、oprD2、氨基糖苷类修饰酶编码基因存在状况,我们进行了相关耐药基因的检测.
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高分辨率熔解曲线法检测临床常见KPC基因亚型
KPC是一种近年新出现的碳青霉烯酶,可以水解包括碳青霉烯类抗菌药物在内的所有β内酰胺类抗菌药物,且仅轻微或不被克拉维酸抑制,给临床治疗带来极大困难[1].目前已经公开报道的亚型有KPC-2至KPC-11,但临床中流行的主要是产KPC-2或KPC-3的肺炎克雷伯菌[2],在国内报道的均为KPC-2型[3-6],本研究拟建立一种经济、快速、高通量的检测临床常见KPC基因亚型方法.
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新生儿感染耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌耐药基因的研究
为了解新生儿败血症中分离的耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)对消毒剂和抗菌药物的耐药基因状况,我们收集了40株新生儿血液感染的MRCNS进行了β内酰胺类耐药相关基因mecA、红霉素耐药相关基因ermA/B/C、消毒剂耐药相关基因qacA/B等基因检测.
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绿脓假单胞菌多重耐药机制的研究
目的 调查我院2003-2005年临床分离多重耐药绿脓假单胞菌的氨基糖苷类修饰酶基因、β内酰胺酶编码基因和外膜通道蛋白oprD2基因存在状况;并研究整合子参与绿脓假单胞菌多重耐药的机制.方法 纸片扩散法测定绿脓假单胞菌对14种抗菌药物的药物敏感性,并筛选出14株多重耐药菌株;聚合酶链反应检测氨基糖苷类修饰酶基因、β内酰胺酶编码基因和外膜通道蛋白oprD2基因;聚合酶链反应检测整合子5′保守区的整合酶基因和3′保守区的qacE△1-sulI基因,对整合酶基因的阳性扩增产物的限制性片段长度多态性分析进行整合子分类,整合子可变区扩增并测序.结果 14株绿脓假单胞菌对14种抗菌药(哌拉西林等)的耐药率为14.3%~100.0%;氨基糖苷类修饰酶基因ant(2")-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、aac(6')-Ⅱ、aac(6')-Ⅰ、ant(3")-Ⅰ和aac(3)-Ⅰ检出率分别为78.6%、57.1%、57.1%、14.3%、7.1%、0;β内酰胺酶编码基因TEM和IMP的检出率分别为92.9%和42.9%,未检出VIM、OXA、PER、GES和SHV基因,1株外膜通道蛋白oprD2基因缺失;整合酶基因及qacE△1-sulI基因检出率分别为85.7%和78.6%,整合子可变区扩增有3种片段:1 000、1 300和1 700,测序证实分别为aadA2、aadA6-orfD和dfrⅫ-orfF-aadA2,其中aadA2是首次在绿脓假单胞菌的整合子中检出,aadA6-orfD是一种新型的整合子可变区基因盒组合形式,Genbank号分别为DQ091178和DQ091179.结论 我院多重耐药绿脓假单胞菌对β内酰胺类抗生素的耐药主要与TEM和IMP型耐药基因有关,对氨基糖苷类抗生素的耐药主要与氨基糖苷类修饰酶基因ant(2")-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ和aac(6')-Ⅱ有关;整合子参与了绿脓假单胞菌的耐药和多重耐药.
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表皮葡萄球菌携带甲氧西林等五类抗生素耐药基因分析
本研究就53株MRSE菌进行了β内酰胺类耐药基因(TEM、OXA、SHV、mecA)、大环内酯类耐药基因(ermA/B/C、ermF、mefA)、四环素类耐药基因(tetM)、氨基糖苷类耐药基因(aac6'/aph2'')和糖肽类耐药基因(vanA、vanB、vanC1、vanC2/C3)检测,其目的是了解本院MRSE临床分离株耐药基因携带状况,以指导临床合理用药.
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问:如何对β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂复合物进行药敏质量控制?
答:目前大多数实验室只用大肠埃希菌ATCC 25922、金黄色葡萄球菌ATCC 25923、绿脓假单胞菌ATCC 27853、粪肠球菌ATCC 29212对日常药敏试验和M-H培养基进行质量控制,但是在细菌室中要准确测定阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦等β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂复合抗菌药物对相关细菌的药敏试验结果时,应严格按照CLSI的规定使用大肠埃希菌ATCC 35218对β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂复合物进行药敏试验质控.否则,此类抗菌药物的药敏试验结果是不可靠的.
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大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产质粒介导AmpC酶的耐药分布及基因型研究
质粒介导的AmpC β内酰胺酶对第三代头孢菌素、头霉素类、单环类等β内酰胺类抗牛素不同程度的耐药,它与超广谱β内酰胺酶(ESBLs)主要的表型区别是耐药谱的扩大,且不能被克拉维酸抑制.这类酶的出现使得临床对革兰阴性致病菌所能使用的备选抗生索范围进一步缩小.
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大环内酯类药物对铜绿假单胞菌影响的研究进展
铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)属假单胞菌属(Pseudomonas),是一种需氧革兰阴性杆菌,广泛分布于自然界(空气、土壤、水)及正常人的皮肤、肠道和呼吸道,是临床上较常见的条件致病菌之一.PA的鞭毛、菌毛、生物膜、外毒素、蛋白酶、脂肪酶、细菌的群体反应性等均构成了它的毒力因素.PA致病力极强且对多种抗生素(β内酰胺类、喹诺酮类、四环素、氯霉素等)易产生耐药,导致其感染的难治性.