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长期使用抗生素引起大肠埃希菌产生耐药性与基因突变的鉴定
产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)菌株多重耐药给临床治疗造成了极大的困难,在多种耐药机制中,产生β内酰胺酶(BLA)是细菌对BLA类抗生素耐药主要的机制[1].为此,我们对患多发性肝脓肿的一例患者进行了追踪分析,在其长期使用抗生素治疗期间,从肝脓肿穿刺液和血培养液中分离出有代表性的7株大肠埃希菌,对它们形成耐药的环境、发生突变的途径和产生突变的类型进行了探讨研究.
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TEM-105编码基因的克隆与原核表达
由于一种细菌可同时产生多种β内酰胺酶,因此为了避免多种β内酰胺酶的相互干扰,我们应用肉汤稀释法[1]对产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)的4株肺炎克雷伯菌(Kpn)的TEM型编码基因进行了原核表达.
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产超广谱β内酰胺酶肺炎克雷伯菌中质粒头孢菌素基因型研究
肺炎克雷伯菌是医院内感染相关的常见细菌之一,对抗生素耐药主要原因是产生了各种β内酰胺酶.为了解我院肺炎克雷伯菌中β内酰胺酶编码基因存在情况,我们进行了相关基因的检测,现将结果报道如下.
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在33株产ESBLs的肠杆菌科临床株中鉴定1类整合子
抗生素耐药基因水平播散是多重耐药菌株在临床加剧的重要原因.整合子(Integron)是继质粒、转座子之后人类发现的又一种细菌耐药基因水平播散机制[1].产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)是肠杆菌科临床株对β内酰胺类耐药的主要原因之一,本试验旨在研究1类整合子在我市产ESBLs肠杆菌科临床株中的分布.
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大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌超广谱β内酰胺酶基因分型研究
产超广谱β内酰胺酶 (ESBLs)是临床肠杆菌科细菌对β内酰胺类抗生素耐药的重要机制.近年来国内外ESBLs在临床分离菌中的检出率快速上升,其种类也不断增多.国内报道以CTX-M和SHV型ESBLs为常见[1,2].为了较全面了解本院大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌临床分离株ESBLs的基因分型,经本研究应用聚合酶链反应(PCR)及DNA测序方法,对215株产ESBLs临床分离株的TEM、SHV和CTX-M基因进行分析.
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超广谱β内酰胺酶的检测及耐药性
研究产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)细菌的检测及耐药性,对指导临床用药方面具有重要的意义.我们重点比较了3种ESBLs的检测方法,分析了37株产ESBLs细菌的耐药性,报告如下.一、材料和方法1.菌株:系 2000年1月~2001年6月,从门诊和住院患者的尿、痰、脓等标本中分离.大肠埃希菌232株;肺炎克雷伯菌 58株,产酸克雷伯菌38株;阴沟肠杆菌 21株,产气肠杆菌 12株,板崎肠杆菌和聚团肠杆菌各1株.质控菌株:大肠埃希菌 ATCC25922(阴性对照),肺炎克雷伯菌 GY2000(阳性对照),均由杭州天和微生物试剂有限公司提供.
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分离腹泻儿童产超广谱β内酰胺酶志贺菌基因型研究
细菌性痢疾是由志贺菌引起的一种急性肠道传染病,人群普遍易感,其暴发流行会对人类的健康产生巨大影响[1].该病在我国的发病率一直处于较高水平,儿童感染较为常见,且有逐年增加的趋势.特别是产超广谱β内酰胺酶( extended spectrum beta lactamase,ESBLs)志贺菌的出现,导致志贺菌对三代头孢的耐药率明显增高,给临床治疗带来了困难.因此了解产ESBLs的志贺菌ESBLs基因型以及该类细菌对抗菌药物的敏感性,对细菌性痢疾的流行病学调查、预防和临床抗菌药物的合理选用具自非常重要的意义.现将浙江萧山医院2008年1月至2010年12月分离的儿童产ESBLs志贺菌的流行情况及耐药性报道如下.
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产超广谱β内酰胺酶豚鼠气单胞菌引起肺部感染一例
我们于2003年6月从一肺部患者的痰液标本中,分离出一株豚鼠气单胞菌,药物敏感试验表现为多重耐药性,产超广谱β内酰胺酶(ESBLs).
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产超广谱β内酰胺酶细菌的耐药性研究
近年来,临床上三代头孢菌素等超广谱β内酰胺酶类抗生素广泛使用,使得产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)菌株的检出率逐年上升,给临床治疗造成很大困难.
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环丙沙星耐药的产超广谱β内酰胺酶大肠埃希菌gyrA基因突变研究
环丙沙星耐药的产超广谱β内酰胺酶大肠埃希菌(ESBLs-Eco)喹诺酮作用靶位酶gyrA基因变化状况鲜有报道.
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产超广谱β内酰胺酶肺炎克雷伯菌的耐药性及基因型研究
肺炎克雷伯菌是医院和社区感染的重要病原菌,产生超广谱β内酰胺酶(ESBLs),对第三代头孢菌素产生耐药性.为了对我院产肺炎克雷伯菌的耐药情况和基因型特征进行调查,以便采取有效措施加以控制,我们对1999年8月~2001年12月临床分离的肺炎克雷伯菌,进行了耐药性和基因型研究.
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产超广谱β内酰胺酶痢疾杆菌一例
患儿,男,一岁半.腹泻1周,发热3 d,患者初为黄色稀水样便,每日5~6次,至第四日开始发热(体温高39℃)并转为脓血便,每日7~8次,伴里急后重.在我院儿科门诊以急性细菌性痢疾,给予静点头孢曲松3次治疗无效.以急性细菌性痢疾(普通型)诊断,于2001年7月27日收入我院儿科病房.便常规:WBC 100/HP,RBC 80/HP.血常规:WBC 17.3×109/L,Hb 133 g/L.WBC分类:N 0.46,L 0.41,M 0.13.患儿住院后,继续给予静点头孢曲松0.5 g Bid、生理盐水300 ml清洁洗肠、庆大霉素6万U保留灌肠,连续治疗5 d无效.
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大肠埃希菌和克雷伯菌产超广谱β内酰胺酶基因型分析
大肠埃希菌、克雷伯菌是临床较为常见的条件致病菌,其超广谱内酰胺酶(ESBLs)的产生和播散已日趋严重,给临床治疗带来很大困难.为此,我们收集了克拉玛依地区临床分离的大肠埃希菌、克雷伯菌,并对其进行了药敏试验、ESBLs 表型筛选、确证,以及ESBLs基因型的分析.
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质粒介导KPC-2型碳青霉烯酶弗劳地柠檬酸盐杆菌的研究
碳青霉烯类抗生素对革兰阴性杆菌具有强大的抗菌活性,是治疗由多重耐药革兰阴性杆菌导致的医院感染的有效药物,尤其适用于产超广谱β内酰胺酶(ESBL4)和AmpC酶的肠杆菌科细菌引起的严重感染.随着碳青霉烯类抗生素在临床上使用增加,革兰阴性杆菌临床株对该类药物的耐药性不断增加,特别是非发酵菌的耐药率升高明显,但在肠杆菌科细菌中少见.
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如何认识各类抗生素对产超广谱β内酰胺酶细菌的体外药敏试验结果?
近年来,随着第三代头孢菌素的广泛使用,革兰阴性致病菌对此类抗生素的耐药率也日益上升,产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)是导致这种耐药的主要机制之一.在我国,肺炎克雷伯杆菌和大肠杆菌中产ESBLs菌株占13%~50%或更高比例;我们近的调查结果显示,阴沟肠杆菌中产ESBLs菌株所占比例也已经超过了20%[1].
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产超广谱β内酰胺酶菌株检测与耐药性分析
超广谱β内酰胺酶(ESBLs)由革兰阴性(G-)杆菌中肠杆菌科细菌产生,是大多数细菌对β内酰胺类抗生素耐药的主要机制.本研究中对314株G-杆菌中主要的菌株肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、肠杆菌属、铜绿假单胞菌产ESBLs情况及其耐药特点进行分析,旨在指导临床用药.
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产超广谱β内酰胺酶细菌尿路感染现状
尿路感染是临床常见感染性疾病,以革兰阴性杆菌感染为主.近年来广谱头孢菌素的应用已引起较多耐药菌株的出现,特别是产超广谱β内酰胺酶(extended-spectrum β lactamases,ESBLs)菌株的出现,给临床治疗带来极大困难.许多因常规抗菌药物治疗无效而住院治疗的尿路感染大多与ESBLs相关.大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌是产ESBLs的主要菌种[1].
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产超广谱β内酰胺酶菌感染14例分析
目前细菌耐药性的问题日趋严重,新型的耐药菌株也不断被发现.产超广谱β内酰胺酶(ESBLs),已引起全世界医务人员关注.我院于2000年6月-2001年2月收治ESBLs菌感染患儿14例,现报道如下.1 研究对象
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哌拉西林引起药物热1例
病例:患者,女,60岁,既往2型糖尿病、高血压病史.因反复低热40余天、伴咳嗽1月余并加重,于2011年8月18日来我院就诊.通过临床症状、体征、实验室检查、双肺CT等诊断为肺炎(右)、肺脓肿(右)、高血压(3级)、2型糖尿病、糖尿病肾病.痰培养示肺炎克雷伯杆菌,产超广谱β内酰胺酶( ESBLs),参照药敏结果制定抗感染治疗方案为哌拉西林舒巴坦(力可多,四川制药有限公司,批号:101109)3.75g+生理盐水100mL每日3次,静脉滴注;阿米卡星0.4g+生理盐水250mL每日1次,静脉滴注.
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KPC型碳青霉烯酶研究进展
为了对抗产超广谱β内酰胺酶(Extended-Spec-trumβ-Lactamases,ESBLs)细菌的耐药性,碳青霉烯类抗菌药物被大量应用,而这又引起碳青霉烯类耐药细菌在全球的产生与流行[1]。肠杆菌科细菌作为医院感染主要的病原体类型,其对碳青霉烯类抗生素的耐药给全球公共健康带来了巨大的威胁。