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吉林省白城市地方性砷中毒概况
吉林省上世纪90年代初期在通榆县农村发现地方性砷中毒,2002年开始至今,通过联合国儿童基金会和国家转移支付项目的支持,我省开始进行大规模砷中毒拉网式调查工作,经过我省地方病科研防治工作者的多年努力,国家投入了大量的人力、物力和财力,取得了一些成绩。现已经查明其存在和分布情况,病情情况也基本掌握,病区成因是当地群众饮用高砷超标井水(国家标准为0.05 mg/L)。
洮南市、通榆县均位于吉林省西北部平齐铁路线两侧平原地区,分布在北纬45°21′46″~43°55′36,东经122°46′57″~123°37′46″之间。地貌景观属松辽平原风沙景观区,地貌特点是地势平坦的草原,沙丘漫岗、低洼湿地交错分布。海拔高度139~164 m,大陆性季风气候,春季干燥多风,夏季酷热少雨,冬季漫长而寒冷,无霜期150 d,年平均气温6.1℃。土壤以碱土、黑钙土、盐渍土为主。有地方性砷中毒形成的环境因素存在。砷中毒病区病一般与氟中毒病区混合存在。 -
2013年吉林省地方性砷中毒调查结果分析
地方性砷中毒(简称地砷病)是一种严重危害人民群众健康的地方病,吉林省是地砷病较重的省份之一。随着近几年国家在地方病防治项目上的大力投入和防治措施落实,地方病防治科研工作者在防治科研和健康教育等方面工作的深入,使得越来越多的高砷暴露人群能及时地停止饮用高砷水。但是部分高砷区和病区由于种种原因还在不同程度的受到高砷水的危害。为进一步摸清吉林省地砷病现状,2013年作者利用卫生厅资助课题项目开展的机会,根据地砷病分布的流行病学特征,在已定的地砷病病区和高砷区选择了10个村屯进行了水砷、超标水砷样本的价态分布、病情以及改水情况调查。
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内蒙古鄂尔多斯市高砷水源调查分析
地方性砷中毒是因人体从饮水,空气或食物中长期摄入过量的砷而导致的慢性中毒性疾病,具有明显的地域性特点.鄂尔多斯市地处内蒙古自治区西南部、总面积为86 391平方公里,人口约140万,下设7个旗1个区、108个乡、苏木(镇).
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燃煤污染型砷中毒患者血清差异蛋白的筛选
目的 应用血清蛋白组学技术,对比分析燃煤污染型砷中毒患者与正常人血清中差异蛋白的表达,筛选与燃煤污染型砷中毒发生发展密切相关的蛋白质.方法 2008年收集经临床诊断的贵州燃煤污染型砷中毒患者和健康人空腹血清标本各6例,用双向凝胶电泳(2-DE)分离砷中毒患者血清和健康人血清的总蛋白质,银染显色后经图像分析识别差异表达的蛋白质,再应用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异表达的蛋白质点.结果 两组血清2-DE图谱平均点数分别为779±35和865±30,匹配率为90.1%.筛选出两组间的差异蛋白点60个,砷中毒组表达上调25个,表达下调35个.对其中表达量差异3倍以上的35个蛋白点进行MALDI-TOF-MS分析,鉴定出包括角蛋白10、载脂蛋白A-V、转铁蛋白、α1抗胰蛋白酶、锌α2糖蛋白、细胞外信号调节激酶3、空泡分选蛋白33、O-GlcNAc糖基转移酶等13个蛋白质,其中5个蛋白质在砷中毒组表达上调,8个蛋白质在砷中毒组表达下调.结论 本研究建立了分辨率高、重复性较好的燃煤污染型砷中毒患者血清双向凝胶电泳图谱,识别并鉴定了一些与健康人血清差异表达的蛋白质,为进一步探讨地方性砷中毒发病机制,筛选燃煤污染型砷中毒早期特异性血清分子标志物奠定了初步基础.
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孕期和哺乳期母鼠饮水砷暴露对子代大鼠脑组织神经递质代谢酶的影响
目的 了解砷对神经递质代谢酶的影响,探讨砷对学习、记忆能力影响的机制.方法 选取清洁级Wistar大鼠,按雌:雄为2:1合笼.将64只孕鼠随机分为3个暴露组(分别为10、50、100 mg/L剂量组)和1个对照组(蒸馏水).暴露组于妊娠第6天(胎鼠器官分化开始)开始用NaAsO2溶液进行饮水染毒.仔鼠出生后,母鼠继续染毒.仔鼠出生后28 d断乳,染毒至出生后第42天.在仔鼠出生后第0、28、42天,测量其大脑皮质和海马中谷氨酰胺合酶(GS)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活力.结果 出生后第0、28、42天,各暴露组子鼠脑皮质和海马中GS活力与对照组比较,经方差分析,差异均无统计学意义(P＞0.05).出生后第0天,各组仔鼠的脑组织中AChE活力比较,经方差分析,差异无统计学意义(P＞0.05).出生后第28、42天,100mg/L组子鼠脑海马中AChE活力高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);且AChE活力均随染毒剂量的增加而增强,相关系数分别为0.408和0.374,呈统计学正相关(P＜0.05),有明显的剂量-效应关系;其他各组仔鼠脑皮质AChE活力比较,经方差分析,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 砷暴露能够引起发育中的仔鼠脑组织AChE活力改变,可能会导致相应的中枢神经系统的一些改变.
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2012年平罗县饮水型地方性砷中毒调查
为了解平罗县饮水型地方性砷中毒情况,于2012年对3个被列为国家级监测点的病区村(A、B、C)进行砷中毒患病调查;每村采集30名以往暴露过高砷水的成人(年龄在15～78岁,不足30人时,可补充检测疑似患者、正常人)尿样;并于枯水期采集1份末梢水水样,按照相应国标监测尿砷、水砷含量.三个监测点由2个改水工程覆盖(B村2009年3月改水,A、C村2008年5月改水),改水工程运转正常且3个村水砷含量(＜0.01～0.024 mg/L)均合格.共检查46人,未发现砷中毒患者;仅在C村检出4例可疑病例,占11.43％(4/35).尿砷含量在0.001～0.055 mg/L,中位数为0.008 mg/L,几何均值为0.009 mg/L.见表1.
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云南省耿马县孟定镇水砷含量初步调查
云南省耿马县有色金属矿藏丰富,有色金属矿体中普遍存在砷元素,由于地质构造运动,矿体抬高外露,日久风化,随雨水冲刷沉积,渗入地下水中.为了解云南省耿马县生活饮用水水砷超标情况及饮水型慢性砷中毒情况,笔者于2004年12月-2005年11月对云南省耿马县饮用水砷含量进行调查.
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松花粉对砷中毒小鼠大脑皮质细胞凋亡相关因子和蛋白的影响
目的 探讨松花粉缓解砷中毒小鼠大脑皮质细胞凋亡的机制.方法 雌性昆明小鼠随机分为对照组(饮用蒸馏水)、干预组(NaAsO2:5 μg/g;松花粉:1 g/kg)、NaAsO2组(NaAsO2:5μg/g),每组8只.每天1次,连续45 d,运用ELISA方法和Western Blot技术检测小鼠大脑皮质细胞凋亡相关因子BAX、Fas、Bcl-2和P38/MAPK14蛋白的表达量.结果 NaAsO2组BAX、Bcl-2含量均高于对照组和干预组,差异有统计学意义(P＜0.05);NaAsO2组Fas含量和P38/MAPK14蛋白的表达量高对于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 松花粉降低NaAsO2中毒小鼠大脑皮质细胞凋亡主要是通过下调BAX和通过Fas途径的Bcl-2因子.
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氧化苦参碱对砷致大鼠脑组织氧化损伤的影响
目的 探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对砷暴露大鼠脑组织氧化损伤的影响.方法 将64只健康成年清洁级雄性Wistar大鼠按体重随机分为4组,分别为正常对照(去离子水)组、亚砷酸钠染毒(5.0 mg/kg)组和低(25 mg/kg)、高剂量(50 mg/kg)氧化苦参碱干预组,每组16只.亚砷酸钠染毒组和各剂量氧化苦参碱干预组采用经口灌胃的方式进行染毒,每天1次,每周6d,连续染毒16周.适应性喂养ld后,各剂量氧化苦参碱干预组采用经口灌胃方式进行染毒,每天1次,每周6d,连续染毒8周;亚砷酸钠染毒组灌胃去离子水.分别于亚砷酸钠和氧化苦参碱染毒结束后,每组选择8只大鼠,检测脑组织总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)活力和砷、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果 在亚砷酸钠染毒及OMT干预结束后,亚砷酸钠染毒组和各剂量OMT干预组大鼠的脑砷含量均高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);亚砷酸钠染毒组和各剂量OMT干预组大鼠的脑砷含量间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).在亚砷酸钠染毒及OMT干预结束后,与正常对照组比较,亚砷酸钠染毒组和各剂量OMT干预组大鼠脑组织T-SOD水平、GSH-Px活力均较低,而MDA含量均较高,差异有统计学意义(P＜0.05).在OMT干预结束后,与亚砷酸钠染毒组比较,各剂量OMT干预组大鼠脑组织T-SOD水平、GSH-Px活力均较高,而MDA含量均较低,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着OMT染毒剂量的升高,亚砷酸钠染毒大鼠脑组织T-SOD水平、GSH-Px活力均呈上升趋势,而MDA含量呈下降趋势.结论 OMT能有效地拮抗砷致大鼠脑组织的氧化损伤作用.
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慢性砷中毒对小鼠齿状回caspase-3表达的影响
目的 观察慢性砷中毒对成年小鼠齿状回神经元的形态学影响,探讨慢性砷中毒对成年小鼠脑部的神经毒性机制.方法 选取健康成年昆明小鼠80只,雌雄各半,分为对照组、高、中、低剂量砷染毒组,每组20只,高、中、低剂量砷染毒组分别以As03的1/5、1/10、1/40 LD50(9、4.5、1.1 mg/kg)灌胃染毒,对照组以蒸馏水灌胃,连续3个月.利用免疫组织化学和蛋白印迹技术观察小鼠齿状回部位神经元半胱氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)蛋白的表达.结果 免疫组化染色显示,与正常对照组比较,砷染毒组小鼠齿状回caspase-3阳性细胞明显增多(P＜0.01),阳性反应产物平均光密度增高(P＜0.01),同时蛋白印迹结果显示随砷中毒剂量的增加,小鼠齿状回caspase-3蛋白含量随之增加(P＜0.01),各剂量组雌雄间各数据差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性砷中毒导致脑齿状回神经元细胞凋亡可能与齿状回细胞caspase-3增加有关,同时脑细胞caspase-3随砷浓度增加而增高.
关键词： 砷中毒 半胱氨酸蛋白水解酶-3 免疫组化 齿状回 -
慢性砷染毒对大鼠睾丸肝细胞生长因子及其受体c-Met表达的影响
目的 探讨砷对大鼠睾丸中肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)及其受体c-Met表达的影响.方法 将40只健康清洁雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组和2.4、12.0、60.0 mg/L亚砷酸钠染毒组,每组10只.采用自由饮用方式进行染毒,连续染毒6个月.测定大鼠睾丸组织内HGF及其受体c-Met的阳性表达及精子的凋亡情况.结果 与对照组比较,各浓度亚砷酸钠染毒组大鼠睾丸组织内HGF、c-Met的阳性表达水平均较低,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,大鼠的HGF、c-Met的阳性表达水平呈下降趋势.与对照组比较,各浓度亚砷酸钠染毒组大鼠的精子凋亡率均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,大鼠的精子凋亡率呈上升趋势.结论 慢性砷染毒可能通过抑制HGF-c-Met通路引起大鼠睾丸组织的损伤及精子凋亡.
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慢性砷中毒对小鼠齿状回神经元的影响
目的 观察慢性砷中毒小鼠齿状回内生化指标和神经元的改变,探讨慢性砷中毒对小鼠齿状回神经元的毒性.方法 80只健康成年昆明小鼠随机分为对照组(蒸馏水)、1.1、4.5、9.0 mg/kg As2O3染毒组,每组20只,雌雄各半,连续灌胃3个月,每天1次,检测小鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.利用免疫组织化学和蛋白印迹技术检测齿状回神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)蛋白表达.结果 砷中毒组小鼠海马组织中MDA水平高于对照组,而SOD水平则低于对照组(P＜0.01);免疫组化染色显示砷中毒组小鼠齿状回NSE阳性细胞减少(P＜0.01),阳性反应产物平均光密度降低(P＜0.01),同时蛋白印迹结果显示随着砷染毒剂量的增加,小鼠齿状回NSE蛋白含量减少(P＜0.01),各组性别差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性砷中毒导致小鼠齿状回神经元氧化损伤,并抑制小鼠齿状回神经元NSE表达.
关键词： 砷中毒 神经元特异性烯醇化酶 齿状回 氧化损伤 -
燃煤污染型砷中毒人群MGMT基因甲基化、转录及表达的研究
目的 了解O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶基因(MGMT基因)启动子区甲基化、转录及表达以及DNA甲基转移酶1(DNMT1)的转录及表达与砷中毒的关系.方法 采集68例燃煤污染型砷中毒(以下简称砷中毒)患者(轻度24例、中度28例、重度16例)及23例非病区居民外周血.用甲基化特异性PCR法(MSP)检测MGMT基因启动子区甲基化,实时荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测MGMT及DNMTI mRNA的水平.利用自愿手术治疗的砷中毒患者皮肤组织标本(61例,其中34例为一般病变,21例为癌前病变,6例为癌变)和对照皮肤组织标本(15例),以免疫组织化学(IHC)法检测砷中毒患者及对照皮肤组织中MGMT及DNMT1蛋白的表达.结果 MGMT基因启动子区甲基化阳性率与砷中毒程度有关(χ2=13.739,P<0.01).砷中毒组MGMT mRNA表达水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);MGMT基因启动子区甲基化患者和非甲基化患者之间MGMT mRNA和DNMT1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05).但轻、中度患者DNMT1mRNA表达明显低于对照组(P<0.01);癌前病变组和癌变组皮肤组织中MGMT蛋白表达明显低于对照组(P<0.01),与皮肤损害程度有关(rs=-0.446,P<0.01);MGMT基因启动子区甲基化患者MGMT蛋白表达明显低于非甲基化组(P<0.05).砷中毒组皮肤组织中DNMT1蛋白表达强于对照组(P<0.01),并与皮肤损害程度有关(rs=-0.740,P<0.01);且MGMT基因启动子区甲基化患者组织中DNMT1蛋白表达明显高于非甲基化组(P<0.05).结论 MGMT基因启动子区高甲基化抑制了燃煤污染型砷中毒患者皮肤组织中MGMT蛋白的表达,且DNMT1蛋白的高表达参与了此抑制过程.
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巢式PCR法在燃煤型砷中毒患者p16基因启动区的异常甲基化检测中的应用
目的 检测燃煤型砷中毒(地砷病)患者p16基因启动区的异常甲基化情况,探讨p16基因启动区的异常甲基化在地砷病癌变中的作用.方法 采用巢式甲基化特异性PCR法(nMSP)对117例地砷病患者(参考地方性砷中毒诊断标准将其分为轻度中毒组、中度中毒组、重度中毒组)、63例内对照人群和70例外对照人群p16基因启动区的甲基化情况进行了检测.结果 砷中毒病例组甲基化阳性率为39.32%,内对照组阳性率为12.70%,外对照组阳性率为4.29%;其中病例组中轻度、中度和重度组阳性率分别为24.00%,48.89%和54.55%.病例组与外对照组和内对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).外对照组、内对照组、轻度、中度和重度砷中毒组甲基化阳性率经趋势x2检验,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 p16基因启动区的异常甲基化在地砷病人的癌变过程可能起重要作用.
关键词： 砷中毒 p16基因 DNA甲基化 巢式甲基化特异性PCR -
燃煤型砷中毒病区人群与非病区人群砷甲基化代谢水平的比较
目的 描述燃煤型砷中毒病区人群与非病区人群砷甲基化代谢的特征,比较两区人群砷甲基化代谢水平的差异.方法 于2005年12月随机抽取某燃煤型砷中毒病区常住居民228名(包括116名砷中毒确诊患者,内对照成人60名,14岁以下儿童52名),同时随机抽取非病区常住居民218名(外对照组成人149名,儿童69名),采集空腹晨尿,用离子色谱氢化物发生原子荧光法测定尿中无机砷(InAs)、一甲基胂酸(MMA)和二甲基胂酸(DMA).结果 燃煤型砷中毒病区人群砷的甲基化水平均显著低于非病区人群(P＜0.05),但病区病例组与内对照组之间未见显著差异.病区男性和女性砷的甲基化水平分别低于非病区男性和女性;病区男性对砷的甲基化能力低于女性,但非病区男性与女性之间比较,差异未见统计学意义.病区各年龄段人群砷的甲基化水平均低于非病区居民;随着年龄增加,MMA比例和MMA/InAs比值呈增加趋势,而DMA比例和DMA/MMA比值呈下降的趋势.结论 燃煤型砷中毒病区人群砷的甲基化水平低于非病区人群,男性和女性对砷的甲基化能力存在差异,砷甲基化代谢水平随着年龄增加呈下降趋势.
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GSTT1和GSTM1基因多态性与砷中毒易感性的相关性研究
目的 探讨GSTT1、GSTM1基因多态性与砷中毒易感性的相关性.方法 选择某工业性砷污染区常住居民中的174名砷中毒患者(病例组)和92名正常人(对照组)作为研究对象.应用多重PCR技术检测GSTM1和GSTT1基因多态性.结果 病例组GSTM1(+)的百分比(39.66%)高于对照组(27.17%),两组间差异有统计学意义(P＜0.05);GSTM1(+)人群患砷中毒的危险性是GSTM1(-)的人群的1.7611倍(95%CI为1.0154～3.0546).病例组GSTT1(+)的百分比(60.34%)高于对照组(45.65%),两组差异有统计学意义(P＜0.05);GSTY1(+)人群患砷中毒的危险性是GSTT1(-)的人群的1.811 6倍(95%CI为1.087 4～3.018 2).GSTM1和GSTY1同时为非空白基因型人群患砷中毒的危险性是GSTM1和GSTT1同时为空白基因型人群的3.083 3倍(95%CI为1,414 8～6.719 6).结论 GSTT1和GSTM1基因多态性与砷中毒的发生可能有关,在相同砷暴露环境下,GSTT1和GSTM1空白基因型个体患砷中毒的危险性可能更低.
关键词： 基因 砷中毒 易感性 谷胱甘肽-S-转移酶 -
亚慢性砷染毒对大鼠肾小球细胞半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响
目的 探讨半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)对砷中毒肾小球细胞凋亡的影响.方法 将清洁级SD大鼠随机分为高、低剂量组和对照组(自来水),每组10只,雌雄各半,将As2O3溶于饮水中进行染毒.高、低剂量组砷染毒剂量分别为10、0.4 mg/(kg·d),对照组可自由饮水,连续染毒4个月,每周称体重.染毒结束后,测定尿砷、血砷的含量,免疫组化SABC方法检测肾小球细胞caspase-3的表达,并进行图像分析、计数.结果 与对照组比较,高、低剂量组尿砷、血砷含量均较高,肾小球细胞caspase-3阳性细胞数均较多,灰度值均较低;与低剂量组比较,高剂量组尿砷、血砷含量均较高,肾小球细胞caspase-3阳性细胞数较多,灰度值较低,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 慢性砷中毒所致肾小球细胞凋亡可能与肾小球细胞caspase-3的表达明显增加有关.
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砷污染区植物种植的筛选研究
目的探讨砷污染区植物种植的筛选.方法于1996-1997年,采集某砷污染区土壤及其种植的玉米、水稻、花生等22种可食植物的新鲜样品测定总砷以及As(Ⅲ)、As(Ⅴ)、甲基胂酸(MMA)、二甲基胂酸(DMA)的含量.结果按测定的土壤的总砷含量排序,由高至低分成A、B、C、D 4个含量范围区,A区为1 301～1 077μg/g,B区为727～504μg/g,C区为127～94μg/g,D区64～28μg/g.同种植物所在的土壤砷含量越高,植物含砷量也越高.同一砷含量区,不同植物品种对砷的富集程度差异很大.植物的不同部位含砷量差异很大,其砷分布一般是根＞叶＞茎＞果.果实的砷含量未超过GB4810-1994<食品中砷限量卫生标准>(0.5μg/g).不同作物中As(Ⅲ)所占4种砷的主要化学形态的构成比顺位是,A区:黄豆＞玉米＞红薯,B区:大米＞玉米＞红薯＞花生.结论在该砷污染区种植果树类植物是相对较安全的,在种植品种选择上除考虑物种对总砷的富集外,还应考虑可食部分As(Ⅲ)的含量构成比.
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砷和香烟烟气溶液联合作用对大鼠淋巴细胞核因子κB的影响
目的 研究亚砷酸钠和香烟烟气溶液(CSS)联合作用对核因子κB(NF-κB)的影响.方法 将雄性Wistar大鼠淋巴细胞分为4组:亚砷酸钠单独作用组(亚砷酸钠:20 μml/L;CSS:0支/ml)、CSS单独作用组(亚砷酸钠:0μmol/L;CSS:0.008支/ml)、亚砷酸钠和CSS联合作用组(亚砷酸钠:20μmol/L;CSS:0.008支/ml)和对照组(均不暴露于砷酸钠和CSS),染毒后用凝胶迁移率变动分析检测NF-κB与DNA的结合水平,用免疫印迹检测其内源性抑制蛋白IκBα表达情况.结果 亚砷酸钠单独作用组、CSS单独作用组的NF-κB与DNA结合水平显著高于对照组(P＜0.05),而两者联合作用组的NF-κB与DNA结合水平却显著低于两个单独作用组(P＜0.05).亚砷酸钠单独作用组、CSS单独作用组IκBα的蛋白表达显著低于对照组(P＜0.05),而两者联合作用组IκBα的蛋白表达却显著高于两个单独作用组(P＜0.05).结论 亚砷酸钠和CSS单独作用能够增高NF-κB与DNA结合水平,而两者联合作用却使这种增高作用消失.
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亚砷酸钠致Chang liver细胞氧化应激作用的研究
目的 研究不同浓度亚砷酸钠(NaAsO2)对人肝细胞株Chang liver的氧化应激作用.方法 采用四甲基偶氮唑(MTF)比色法检测NaAsO2(0、0.1、1、5、10、20、30、50、80、100、200 μmol/L)对Chang liver细胞活力的影响,利用2',7'-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)水平,利用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸比色法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,0.1 μmol/LNaAsO2组细胞活力显著增强(P<05);10～200μmol/L NaAsO2浓度范围内,细胞活力随NaAsO2浓度升高而下降(P<0.05).在0～30 μmol/LNaAsO2浓度范围内,随着NaAsO2浓度的增高,细胞内ROS水平升高(P<0.05),SOD活力降低(P<0.001),MDA含量升高(P<0.001).结论 氧化应激可能是NaAsO2对Chang liver细胞毒性作用的机制之一.
关键词： 砷中毒 亚砷酸钠 Chang Liver细胞 氧化应激
