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一起因饮用工业用水引起的群体性砷中毒的调查分析
目的 通过对一起因饮用工业用水引的群体性砷中毒的调查分析,与同行交流.方法 采用现场卫生学调查与实验室检验结果及临床症状相结合的综合分析方法.结果 工业废水倒流到工业用水管道,水中砷含量严重超标[1],患者尿中砷含量超标[2].结论 本起为因患饮用了砷含量严重超标的工业用水引起的亚急性砷中毒事件.
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亚砷酸钠中毒对大鼠海马组织神经元及肾功能的影响研究
目的 观察亚砷酸钠(NaAsO2)中毒对成年SD大鼠海马组织CA3区的神经元及肾脏形态学的影响.方法 于2016年2-6月,48只12周龄雄性SPF级SD大鼠随机分为对照组及低、中、高染毒组,每组各12只.将NaAsO2用蒸馏水分别配制成5、10、20 mg/kg溶液分别供低、中、高染毒组大鼠自由饮用,对照组可自由饮用蒸馏水.建造染砷模型12周后,取4组大鼠脑组织海马部分和肾组织,HE染色光镜观察海马组织神经元与肾脏形态学改变;同时测定海马组织与肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量.结果 不同剂量染毒组海马组织神经元与对照组比较,神经元胞体形态欠规则,排列稀疏且数量减少,镜下可见大量脱落及坏死的神经元.不同剂量染毒组的肾组织较对照组出现病理性改变,例如变性、坏死、组织出现水肿及炎性细胞浸润等.4组大鼠海马组织及肾组织SOD活力、GSH和MDA含量比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);其中低、中、高染毒组海马组织及肾组织SOD活力、GSH含量均低于对照组,MDA含量均高于对照组;中、高染毒组海马组织及肾组织SOD活力、GSH含量均低于低染毒组,MDA含量均高于低染毒组;高染毒组海马组织及肾组织SOD活力、GSH含量均低于中染毒组,MDA含量均高于中染毒组(P＜0.05).结论 NaAsO2中毒可使大鼠海马组织神经元形态结构及肾组织结构损伤,同时提示氧化应激可能参与NaAsO2致大鼠海马组织及肾组织的毒性作用.
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急性砷中毒11例救治体会
目的 分析急性砷中毒临床特点,提高其救治水平.方法 对本院收治的11例通过消化道途径急性砷中毒患者的临床资料进行分析.结果 急性砷中毒消化道症状是首发表现,可出现多系统症状,尿砷均增高,血常规、肝肾功能异常、低钾血症、代谢性酸中毒并呼吸性碱中毒常见,经过积极救治均治愈出院.结论 多学科协作、及时有效的治疗,能提高其治疗成功率.
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药源性砷角化症二例报道并文献复习
目的 探讨药源性砷角化症的发病特点、诊断及治疗,以提高对该疾病的认识,降低误诊率.方法 我院于2013-05-17和2013-06-06分别收治1例药源性砷角化症患者,分析患者的发病特点、体征、实验室检查及病情进展、诊断、治疗.结果 该2例药源性砷角化症患者,均为慢性皮肤病患者,在治疗过程中使用含雄黄中药,导致砷化合物中毒,继发砷角化症.均给予二巯基丙磺酸钠进行驱砷治疗,效果较好,目前仍在随访过程中.结论 药源性砷角化症较少见,明确既往用药史,必要时进行尿砷检测,对明确病情有意义,及时使用二巯基丙磺酸钠驱砷治疗,疗效确切.
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砷角化病患者皮肤临床表现及病理分析并文献复习
目的：探讨砷角化病患者的皮肤临床表现、实验室检查、病理学检查特点、治疗及转归。方法收集2010年3月—2015年1月天津市第三中心医院收治的砷角化病患者20例为研究对象，回顾性分析其皮肤临床表现、实验室检查、病理学检查结果、治疗及转归并复习相关文献。结果20例患者中14例患者出现掌跖角化过度，12例患者躯干四肢出现散在点状、疣状、皮角样、角化斑片样皮损，其中6例出现鲍温病、6例出现鳞状细胞癌、2例出现反复难愈性皮肤溃疡，11例患者出现皮肤疣状增生物，8例患者全身皮肤颜色加深，6例患者指、趾甲变色，部分伴有白色横纹，6例患者出现瘙痒、针刺样疼痛等症状，3例患者出现口腔溃疡，4例患者出现其他系统症状；18例血砷及尿砷水平均升高，3例患者血小板计数（PLT）下降，2例患者血肌酐水平升高；掌跖角化区域皮损病理学检查可出现多样性变化；二巯基丙磺酸钠、阿维 A 治疗有效，伴发鲍温病及鳞状细胞癌患者行 Mohs′显微外科手术治疗，复发率较低。结论砷角化病患者少见且接触途径多样，皮损特点及皮肤临床表现多样化，实验室检查具有特异性，诊断主要依靠病史询问、皮肤临床表现及实验室检查；药物联合手术治疗预后较佳。
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2014年山西省饮水型地方性砷中毒监测结果分析
目的：掌握饮水型地方性砷中毒病情变化和防治现状，为制订防治策略提供依据。方法按照国家《饮水型地方性砷中毒监测方案》和《2014年山西省饮水型地方性砷中毒监测方案》的要求，在全省选择5个病区县、14个病区村作为监测点，调查监测村的改水及改水工程运行情况、测定水砷含量，同时对监测村常住人口砷中毒病情进行调查，并测定尿砷含量。水砷、尿砷含量测定采用氢化物原子荧光光度法（GB/T5750.6-2006），砷中毒诊断采用《地方性砷中毒诊断标准》（WS/T211-2001）。结果14个监测村已全部改水，改水率100%，14个村监测了11个改水工程，全部正常运行，且水砷含量全部合格。砷中毒检出率为1.61%（123/7621），以轻度患者为主；尿砷含量共测定419人，尿砷浓度范围为0.0001~0.444 mg/L，几何均值为0.0099 mg/L。结论山西省饮水型地方性砷中毒病情已得到有效控制，病情监测、健康教育工作应是今后防治地方性砷中毒的关键。
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低砷染毒大鼠肾脏蛋白质组学研究
目的 对低剂量砷暴露大鼠肾脏进行蛋白质组学研究,探讨早期砷暴露的生物学标志物.方法 选取健康雄性SD大鼠48只,按体质量随机分为4组,每组12只,即对照组(0μg/L),低剂量染毒组(50μg/L),中剂量染毒组(150μgL),高剂量染毒组(450 μg/L).染毒4周后处死大鼠,取其肾脏运用蛋白质组学技术(双向凝胶电泳)分离蛋白,凝胶经扫描后用Pdquest图形分析软件对2-DE图谱进行了分析,鉴定染毒SD大鼠和正常SD大鼠肾脏蛋白质的差异表达.结果 定性分析发现,与对照组比较,低剂量组新出现了2个蛋白质点,消失了4个蛋白质点；中剂量组新出现了4个蛋白质点,消失了3个蛋白质点；高剂量组新出现了3个蛋白质点,消失了7个蛋白质点.定量分析发现,与对照组比较,低剂量组表达量升高的蛋白质点有4个,降低的有4个；中剂量组表达量升高的蛋白质点有11个,降低的有2个；高剂量组表达量升高的蛋白质点有3个,降低的有4个.结论 低砷染毒导致大鼠肾组织中蛋白质差异表达,这些蛋白质可能与砷暴露的毒性作用有关.
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过量服用含砷药物引发中毒症状及对策
中草药含砷的如砒石、砒霜、雄黄、雌黄等药物及中成药如小儿惊风散、小儿至宝丸、小儿清热片、牙痛一粒丸、牛黄抱龙丸、牛黄镇静丸、化毒散、红灵散、局方至宝散、医痫丸、牛黄解毒丸(片)、七珍丸、牛黄消炎丸、阿魏化痞膏、纯阳正气丸、紫金锭、六神丸、六应丸、复方青黛片、安宫牛黄丸、牛黄清心丸、珠黄吹喉散、梅花点舌丸、暑症片、痧药等(上述26种中成药在2005版药典收载),都是含有砷的常用制剂[1],并且还有部分含砷中成药未载入药典.
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砷角化皮损中P53蛋白、Bcl-2蛋白及PCNA的表达
目的:探讨砷中毒角化皮损中肿瘤相关蛋白P53、Bcl-2、PCNA的表达及相互关系.方法:采用过氧化物酶免疫组化方法检测了21例砷角化皮损中P53、Bcl-2、PCNA的表达.结果:砷角化皮损P53阳性率28.57%、Bcl-2阳性率23.81%、PCNA阳性率57.14%,而慢性皮炎组PCNA阳性率为10.00%,经x2检验,P＜0.05,存在显著性差异.共同表达P53蛋白及Bcl-2蛋白的标本4例(19.05%).结论:砷角化皮损表皮细胞增殖活跃,在此基础上,某些易感个体可能发生P53基因突变,并引起Bcl-2过度表达,二者协同作用导致肿瘤的发生.
关键词： 砷中毒 P53蛋白 BCL-2蛋白 增殖细胞核抗原(PCNA) -
用mRNA差异显示PCR技术筛查慢性砷中毒相关基因片段
目的:对慢性砷中毒组织的表达差异基因进行分析.方法:采用mRNA差异显示PCR技术(mRNA differential display PCR),以慢性砷中毒病人具有皮损表现的手掌部皮肤组织为标本,正常人体手掌部皮肤组织为对照,提取组织mRNA,对砷中毒组织的表达差异基因进行分析,选择高表达和低表达的基因片段各一条进行了克隆和序列分析,经RNA印迹法确证,并在基因数据库中进行了同源性比较.结果:获得25条差异表达明显的cDNA片段,分别在砷中毒病人组织中呈高表达和低表达,已测序的两个序列均为未知基因序列.结论:慢性砷中毒病人病变皮肤组织与正常人体皮肤组织相比在mRNA水平有基因表达差异,差异表达的片段可能为砷中毒相关基因片段.
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内蒙古地方性砷中毒病区2496人口腔流行病学调查
内蒙古地区地方性砷中毒病人是由于长期饮用高砷井水引发,这些地区饮用水的含砷量分别为1.365 mg/L和1.088 mg/L,是我国<生活饮用水卫生标准>中高允许含砷量(0.04 mg/L)的30多倍.为了解砷中毒对口腔疾病的影响,1998年以来我们对内蒙古土左旗、阿盟巴音毛道地区饮用高砷井水的人群进行口腔流行病学调查,并浅析砷中毒对口腔流行病学的影响.
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地方性砷中毒发病机理研究进展
地方性砷中毒是一种地球化学性疾病,有关砷中毒的致病机理,一直以来是研究的重点,确切的机制仍未明确,目前多数学者认为砷可致氧化应激、DNA损伤、DNA甲基化及免疫功能异常.本文将从这几方面的研究进展做一综述.
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呼和浩特市高砷水源筛查和砷中毒病情调查报告
目的:了解和掌握呼和浩特市地方性砷中毒病区的流行范围和危害程度,为该地区地方性砷中毒的防治提供科学依据.方法:按<中国地方性砷中毒分布调查实施方案>的要求进行,水砷测定采用二乙氨基二硫代甲酸银分光光度法,病情调查按照<地方性砷中毒临床暂行规定>WS/T211-2001地方性砷中毒诊断标准进行.结果:共调查3个旗县909个自然村,水砷含量超标率为14.19%,改水工程水砷含量超标率为13.86%.病情调查显示,51个高砷村砷中毒检出率为14.17%,病情主要以可疑和轻度为主,患病人群主要集中于40岁以上年龄组,男性检出率高于女性,差异有统计学意义(P<0.01).结论:呼和浩特市地方性砷中毒病区以轻、中病区为主,今后应继续进行高砷水源筛查和砷中毒病情调查.
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茯苓、甘草、银花复方制剂对砷中毒小鼠治疗效果的实验研究
目的 观察茯苓、甘草、银花复方制剂对砷中毒小鼠治疗效果,寻找一种安全有效无毒的治疗砷中毒药物.方法 建立砷中毒小鼠动物模型,按随机方法将小鼠分为对照组、砷中毒组和治疗组；治疗组先行染砷再给予茯苓、甘草、银花复方制剂进行治疗；各组处理60 d后测定血清中超氧化物歧化酶( SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)和肌酐(Cr)含量；行肝脏、肾脏组织切片,光镜观察肝、肾损害程度.结果 砷中毒组小鼠SOD活力下降[(129.86±37.23)UN/ml],GSH含量降低[(172.16±30.08) mg/L],Cr含量升高[(123.56±23.69)μmol/L],小鼠肝、肾脏损害严重；治疗组SOD活力、GSH和Cr含量明显恢复,分别是(189.68±47.16)UN/ml、(266.29±58.45)mg/L、(86.75±16.08)μmol/L,肝脏、肾脏损害明显减轻.结论 茯苓、甘草、银花复方制剂对染砷中毒小鼠具有明显的治疗效果.
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海尔福口服液保护砷中毒小鼠肾脏的实验研究
目的观察海尔福口服液对砷中毒小鼠肾脏组织学的影响及其对砷中毒小鼠肾脏的保护作用.方法用亚砷酸钠对小鼠染毒,用海尔福口服液作为药物进行治疗,连续30 d.实验结束时取小鼠眼球血,测定血清肌酐(Creatinine,Cr)和还原型谷胱甘肽(GSH),并进行肾脏病理学检查.结果海尔福治疗组、正常对照组血清Cr含量分别为(71.70±14.74), (65.40±6.77)μmol/L,低于中毒组血清Cr的含量(81.50±6.76μmol/L).结论海尔福口服液能减轻砷中毒小鼠肾脏的损伤.
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职业性慢性砷中毒患者几项损伤指标观察
分析职业性慢性砷中毒患者相关指标,为早期诊治提供科学依据.对78例职业性慢性砷中毒患者的肝功能、感觉神经潜伏期及传导速度进行观察分析.结果显示,临床表现以乏力、四肢麻木、头痛头昏等症状为主;发砷含量与丙氨酸转氨酶(ALT)、感觉神经传导速度呈负相关;发砷含量与天冬氨酸转氨酶(AST)、感觉神经潜伏期呈正相关.当发砷值＞30 μg/g时,与发砷值＜20 μg/g比较,AST改变差异有统计学意义(P＜0.05).发砷值越高,感觉神经损害程度越明显.提示,职业性慢性砷中毒肝功能异常的患者,发砷值的升高可能增加肝脏损害程度;砷对感觉神经的损害程度明显,砷在体内的蓄积程度与周围神经损害明显关联.
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铅砷联合中毒小鼠生化指标含量的测定
砷、铅均为环境重要的污染物之一,也是重金属毒物.在进行砷中毒动物实验时,发现砷中毒动物的血铅含量偏低.为了探讨铅砷同时中毒是否有拮抗作用,我们用醋酸铅和亚砷酸钠同时使小鼠中毒,并将单纯铅中毒组、铅砷联合中毒组与对照组比较,测定血红蛋白(Hb)、血铅、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、载脂蛋白(apo-A1)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标.现将实验结果报道如下.
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铅砷联合中毒小鼠生化指标含量的测定
砷、铅均为环境重要的污染物之一,也是重金属毒物.在进行砷中毒动物实验时,发现砷中毒动物的血铅含量偏低.为了探讨铅砷同时中毒是否有拮抗作用,我们用醋酸铅和亚砷酸钠同时使小鼠中毒,并将单纯铅中毒组、铅砷联合中毒组与对照组比较,测定血红蛋白(Hb)、血铅、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、载脂蛋白(apo-A1)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标.现将实验结果报道如下.
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氟、砷中毒小鼠肝亚细胞器脂质过氧化损害
目的探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肝亚细胞器的脂质过氧化损害程度.方法昆明系小白鼠120只,随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料,饲养6个月和12个月.分离出肝线粒体和微粒体,分别检测其LPO含量、SDHase和G-6-Pase活性.结果 3种中毒均可引起肝线粒体和微粒体LPO含量显著升高,线粒体标志酶SDHase活性和微粒体标志酶G-6-Pase活性均显著降低,各亚细胞器LPO含量升高分别与其相应标志酶活性降低存在显著的负相关关系,但3种中毒对这些指标的影响程度不同.结论慢性氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒均能引起肝亚细胞器线粒体和微粒体发生脂质过氧化损害作用,并且氟、砷毒物对这一作用存在一定的相互影响.
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慢性砷中毒大鼠肝脏血清酶活性变化分析
目的 探讨慢性砷中毒大鼠肝脏和肝线粒体损伤相关血清酶活性的变化,为揭示砷对机体毒性作用的机制及选择慢性砷中毒早期诊断酶学指标提供资料.方法 选用Wistar大鼠,经饮水给予75 mg/L三氧化二砷6个月.处死动物6个月,用差速离心法提取大鼠肝脏线粒体,用分光光度法测定肝脏线粒体呼吸酶及血清酶活性.结果 砷中毒大鼠肝脏线粒体细胞色素C氧化酶和三磷酸腺苷(ATP)酶活性下降;血清谷氨酸脱氢酶、鸟氨酸氨基甲酰转移酶、精氨酸酶、腺苷脱氨酶、谷胱甘肽硫转酶活性升高.结论 慢性砷中毒能够导致肝线粒体细胞色素C氧化酶和ATP酶的活性下降.血清中与肝细胞及线粒体功能有关的血清酶活性升高,进一步证实了砷中毒对肝细胞及其线粒体的损害作用.上述5种血清酶的测定,对于慢性砷中毒的辅助诊断可能具有一定的价值.
