首页 > 文献资料
-
硒对砷毒性的拮抗作用研究
目的研究硒对砷毒性的拮抗作用.方法建立大鼠砷中毒模型及硒砷联合染毒模型,测定大鼠血砷含量、血细胞计数及血液生化指标,对主要脏器进行病理组织学检查.结果硒砷联合染毒组的大鼠血砷含量明显低于砷中毒组;当硒剂量达100μg/kg@bw时,对砷中毒导致的红细胞数下降、血红蛋白含量降低、血液巯基总量下降、脾肿大、肺、肝、肾等组织的病理学改变具有一定的保护作用.结论硒可以促使砷从血液中排出,对砷毒性具有一定的拮抗作用.
-
燃煤型污染砷中毒与肝损害关系
目的 探讨燃煤型污染砷中毒与肝损害的关系,为砷致肝损害的"三早预防"提供依据.方法 采用临床内科、影像学、病理学及生物化学方法 对燃煤型污染砷中毒病区砷暴露人群进行临床症状体征、肝脏B超、病理形态学检查及血清学肝损害指标检测.结果 砷暴露者有不同程度的消化系统主观症状;轻、中、重度组砷中毒患者的B超异常率分别为12%,34%和64%(P<0.01);砷中毒患者肝脏病理学改变以肝组织纤维增生改变为明显.血清学检查发现:谷胱甘肽硫转移酶(GSTs)(20.42±11.10)U/L,羟脯氨酸(Hyp)(29.5±7.3)μg/mL,血清透明质酸(HA)(68.48±51.80)μg/L,轻、中、重度组皆明显高于对照组(P<0.01);总胆汁酸(6.84±4.45)μmol/L、γ-谷氨酰转肽酶(49.71±28.50)U/L,Ⅲ型前胶原(92.01±43.77)μg/L和Ⅳ型胶原(89.33±14.41)μg/L,在中、重度组明显高于对照组(P<0.01).结论 GSTs、Hyp、HA的联合检测对早期发现和诊断砷所致肝细胞损害及肝纤维化有重要参考价值;肝脏B超检查及选择性监测上述指标,对判断肝损害的发生发展及针对性治疗有实际意义.
-
砷中毒病区儿童智力水平调查
目的探讨高砷暴露对儿童智力发育的影响.方法选取砷中毒病区和对照区,测其8～12岁儿童的智力水平,对2组测定结果进行分析比较.结果砷中毒病区儿童智力水平明显低于对照组(P＜0.01),平均智商落后于对照组10个智商(IQ),其智商分布与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),智商低下的发生率达到4.44%.儿童尿砷值与智商值之间呈明显的负相关关系(r=-0.210,u=2.89,P＜0.01).结论长期砷暴露可影响儿童的智力发育,积极防治砷中毒对保障儿童的身心健康具有重要意义.
-
陕西省岚皋县燃煤型砷中毒状况调查
岚皋县位于陕西省南端,石煤氟砷含量较高.2006年曾报道有砷中毒流行[1-2].为进一步了解岚皋县燃煤污染型砷中毒流行情况,于2008年8月对岚皋县燃煤污染区砷中毒状况进行流行病学调查.现将结果报告如下.
-
地方性砷中毒对居民免疫功能远期影响
目的 探讨地方性砷中毒对机体免疫功能的远期影响,为砷中毒病区居民的预防和治疗提供科学依据.方法采用整群抽样和典型调查相结合的方法进行现场调查,将改水5年后的砷中毒病区调查者分为轻、中、重度病例组和内对照组,非病区调查者为外对照组；对调查者的免疫功能指标免疫球蛋白G(IgG)和溶菌酶(LSZ)进行测定,采用SPSS 13.0软件对数据进行统计分析.结果调查5个组共252人,所选择的病区村5年前已实施改水,水砷含量符合国家标准(≤0.05 mg/L),各组尿砷含量差异无统计学意义(H=2.698,P＞0.05)；各组IgG含量差异有统计学意义(H=52.923,P＜0.01),外对照组IgG均数为11.16g/L,含量明显高于其他组(P＜0.05),其他组间比较差异无统计学意义(P＞0.05)；各组溶菌酶水平差异有统计学意义(H= 34.998,P＜0.01),外对照组溶菌酶水平为13.57 μ g/ml,明显高于其他组(P＜0.05),其他组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论地方性砷中毒患者饮用低砷水5年后砷对机体免疫功能的影响仍然存在,砷中毒病区在加大除砷改水力度的同时,应加强居民身体状况的监测.
-
Nrf2和Keapl mRNA表达在燃煤型砷中毒肝损伤中作用
目的 探讨Nrf2和Keapl mRNA表达在燃煤型砷中毒肝损伤中的作用.方法 选择贵州省燃煤污染型砷中毒病区133例砷暴露者为砷暴露组(包括病区非病人组、无明显肝病组、轻度和中重度肝病组),以非砷污染村34名健康居民为对照组；实时荧光定量PCR检测外周血Nrf2和Keapl mRNA表达,化学法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 对照组、病区非病人组、无明显肝病组、轻度和中重度肝病组Nrf2 mRNA表达量分别为0.650 5、0.6904、0.877 8、1.283 4和1.393 5,Keapl mRNA表达量分别为1.569 1、1.451 0、1.395 4、1.0489和0.882 0；与对照组、病区非病人组和无明显肝病组比较,轻度和中重度肝病组Nrf2 mRNA表达上调,Keapl mRNA表达下调,SOD活力降低(P＜0.05)；中重度肝病组GSH-Px和TrxR活力降低,MDA含量升高(P＜0.05).Nrf2 mRNA表达与酶活力呈负相关、与MDA含量呈正相关,Keapl mRNA表达与酶活力呈正相关(P＜0.05).结论 燃煤砷可能通过调控Nrf2和Keapl mRNA表达量,调节机体氧化应激水平,参与砷中毒肝损伤的发生发展.
-
bcl-2、bax在砷中毒大鼠肾近端小管表达
目的 探讨砷中毒对大鼠肾近端小管上皮细胞凋亡调控基因bcl-2、bax影响.方法 清洁级SD大鼠40只,体重为120～150g,高、低剂量染砷组各15只,对照组10只.高、低剂量染砷组分别给予三氧化二砷(AS2O3)10、0.4 mg/kg水溶液自由饮用,对照组饮用蒸馏水.分笼喂养4个月,取肾脏标本,采用免疫组织化学二步法、细胞计数和图像分析方法测定bcl-2、bax表达.结果 高、低剂量染砷组肾近端小管上皮bcl-2阳性细胞计数分别为(1.85±1.22)与(5.47±1.62)个,明显低于对照组(8.03±2.42)个,平均灰度值逐渐增高,差异具有统计学意义(P＜0.05);高、低剂量染砷组肾近端小管上皮bax阳性细胞数分别为(14.88±3.02)与(6.89±1.86)个,明显高于对照组(2.18±1.52)个,平均灰度值随着染砷剂量的增加而下降,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 bcl-2、bax参与了砷中毒大鼠近端小管上皮细胞凋亡过程.
-
牛磺酸对砷中毒小鼠肝脏GSH保护作用
砷可以诱导氧化应激的产生,通过多种机制引起生理和病理反应.氧化应激被认为是砷中毒的一个重要机制,砷中毒可产生过量的活性氧(ROS),发挥其对组织细胞的氧化作用[1].具有平衡细胞渗透压、维持细胞膜稳定性和对抗氧自由基损伤等细胞保护功能[2].本实验通过使小鼠摄入不同浓度As2O2并用牛磺酸拮抗后检测其肝脏中抗氧化物谷胱甘肽(GSH)的含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和谷胱甘肽还原酶(GR)的活力,研究牛磺酸对砷中毒小鼠肝脏中GSH及相关酶类的保护作用,探讨牛磺酸对砷毒性的抗氧化拮抗作用,为砷中毒的有效防治提供基础依据.
-
砷对小鼠肝脏磷脂的影响及VE的保护作用
砷以其不同的化合物形成引起机体多系统的严重损害.砷中毒研究多数侧重于流行病学调查、毒理学和病理学方面.本研究主要探讨砷中毒对磷脂组成的影响以及维生素E(VE)的保护作用,为阐明地方性砷中毒的机制和防治措施提供资料.
-
不同价态无机砷染毒大鼠肝脏砷形态分析
目的 通过观察不同价态无机砷染毒大鼠肝脏砷形态代谢产物分布,初步探讨不同价态无机砷体内代谢和毒性机制.方法 Wistar大鼠42只,随机分成7组,于染砷3个月后,处死动物,迅速摘取肝脏,于-80℃冷藏;采用高效液相色谱-氢化物发生原子荧光光谱法(HPLC-HGAFS)测定并比较各组染砷大鼠肝脏中砷形态代谢产物的水平和分布,计算一甲砷酸(MMA)加标回收率评价结果准确度;通过肝脏中总砷含量评价砷蓄积能力;分析肝脏中甲基化代谢指标一甲基化率(PMI)和二甲基化率(SMI)水平,评价各组间甲基化代谢能力或途径差异.结果 亚砷酸钠与砷酸钠高、中、低剂量组总砷水平分别为(1 142.9±50.4)、(484.6±37.4)、(323.3±20.2)和(3 695.2±345.9)、(1 833.8±229.6)、(1 170.5±77.4)ng/g,砷酸钠各剂量组总砷水平明显高于亚砷酸钠组(P＜0.05);亚砷酸钠中、低剂量组iAs3+[(118.4±23.9)、(252.3±14.3)]ng/g和二甲砷酸(DMA)[(353.2±45.6)、(55.2±10.6)]ng/g含量均低于砷酸钠组(P＜0.05);亚砷酸钠中、低剂量组MMA含量高于砷酸钠组(P＜0.05),同时,亚砷酸钠各剂量组PMI和SMI均低于砷酸钠各剂量组(P＜0.05).结论 五价砷代谢产物在肝脏蓄积能力强于三价砷,五价砷在肝脏一甲基化及二甲基化代谢能力强于三价砷,具有较大肝脏毒性.
关键词： 高效液相色谱-氢化物发生原子荧光光谱法 肝脏 砷中毒 砷形态分析 -
甲基亚砷酸对内皮型一氧化氮合酶磷酸化影响
目的 观察无机砷的活性中间产物-甲基亚砷酸(MMAⅢ)对牛主动脉血管内皮细胞(BAEC)的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)磷酸化以及活性氧自由基(ROS)产生的影响.方法 培养的BAEC分别暴露于MMAⅢ(0.75μmol/L,0～15 min);亚砷酸钠(iAsⅢ,100μmol/L,0～60 min);或N-乙酰半胱氨酸(NAC,1 mmol/L)预处理2 h后,再暴露于MMAⅢ(0.75μmol/L,0～15 min).收获细胞悬液进行eNOS磷酸化蛋白的western blot分析;应用二氯二乙酰荧光素法(H2DCFDA)观测细胞内的ROS产生.结果 :BAEC暴露于MMAⅢ(0.75μmol/L)15min后,eNOSSer1179磷酸化显著增加(P＜0.05),NAC预处理(1 mmol/L)能够抑制这一现象;iAsⅢ暴露也能够诱导eNOSSer1179磷酸化(P＜0.05),但是需要高浓度和更长的暴露时间(100 μmol/L,30 min);MMAⅢ(0.75 μmol/L)暴露能够诱导BAEC产生ROS,NAC预处理(1 mmol/L)能够抑制这一现象.结论 MMAⅢ暴露能够诱导细胞内产生ROS以及ROS依赖性eNOS磷酸化.
关键词： 甲基亚砷酸(MMAⅢ) 砷中毒 eNOS磷酸化 活性氧自由基(ROS) -
CYP1A1和CYP2E1基因多态性与燃煤型砷中毒发病风险关系
目的 探讨CYP1 A1基因和CYP2E1基因多态性与燃煤型砷中毒发病风险的关系.方法 以130例燃煤型砷中毒患者为病例组,以140名健康居民为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测CYP1A1 Msp I、CYP2E1 Dra I和CYP2E1 Pst I位点基因多态性,并进行基因联合作用分析.结果 CYP1 A1基因Msp I位点m1/m1(纯合野生型)基因型和m1/m2+ m2/m2(杂合型+纯合突变型)基因型在病例组和对照组的分布频率分别为34.2％、65.8％和30.9％、69.1％;CYP2E1基因Pst I位点c1/c1(纯合野生型)基因型和c1/c2+ c2/c2(杂合型+纯合突变型)基因型在病例组和对照组的分布频率分别为62.6％、37.4％和57.4％、42.6％;CYP2E1基因DraI位点DD(纯合野生型)和DC+ CC(杂合型+纯合突变型)基因型在病例组和对照组的分布频率分别为58.7％、41.3％和61.4％、42.6％;上述3个多态位点各基因型在两组间的分布差异无统计学意义(P =0.341、0.574、0.972).未发现CYP1A1 Msp I、CYP2E1 Pst I和CYP2E1 Dra I多态位点与燃煤型砷中毒的发病风险存在统计学关联(P校正=0.433、0.219、0.832);上述多态位点各基因型之间未发现存在联合作用.结论 CYP1A1和CYP2E1基因多态性与燃煤型砷中毒的发病风险无关.
-
水砷检测实验室比对结果分析
为了保证辽宁省地方性砷中毒调查工作质量,由省疾病预防中心组织,在承担水砷检测的8个实验室开展了实验室比对工作.按2002年饮用水砷检测实验室比对计划要求,各实验室用常规检测方法对省疾控中心发放的比对样品进行了检测,并按计划要求准时报告结果,现分析如下.
-
砷甲基化代谢及砷中毒发病风险因素研究进展
长期慢性砷暴露会引发多系统、多器官损伤,如皮肤癌、膀胱癌、高血压、糖尿病等,其所造成的危害,目前已在全世界范围内成为一个严重的公共卫生问题.有研究显示,砷的甲基化代谢能力与砷中毒的发生及其病情的严重程度密切相关.除了性别、年龄、砷暴露水平等个体因素以外,环境和遗传因素对机体内砷的甲基化代谢及砷中毒发病风险均具有显著影响.因此,了解影响砷甲基化代谢的遗传因素和环境因素,有助于发现降低砷中毒发病风险防治关键点.本文在此就影响砷甲基化代谢及砷中毒发病风险的相关因素进行综述.
-
燃煤型砷中毒流行因素的累积比数模型
为探讨燃煤型砷中毒流行因素的作用,用累积比数模型对151例不同程度砷中毒患者、16例病区内对照、53例病区外对照的暴露因素进行了分析.结果发现危险因素按作用大小依次是燃用高砷煤的年限、居室通风情况差、发砷及尿总砷负荷高、吸烟、氟中毒(OR＞1,P＜0.05);影响因素有文化程度和家庭经济状况(OR＜1,P＜0.05).提示应采取综合措施来预防燃煤型砷中毒.
-
砷中毒引起砷角化导致皮肤癌3例临床分析
报道2例患“银屑病”和1例患“肾炎”长期口服中药偏方(含有雄黄)引起的砷角化病.患者临床表现相似,均为掌趾部位的点状角化,皮肤变黑,色素沉着斑片上可见“雨滴”样色素脱失,后出现皮肤溃烂,长期不愈,终导致皮肤癌变.
-
砷中毒致周围神经病1例报告
报道1例银屑病患者,服用当地个体诊所配制的中成药2个月后出现手指尖、足趾尖麻木、疼痛,停药后病情继续加重,2个月后查尿砷正常,发砷高出正常值60多倍,经驱砷、营养神经治疗,病情痊愈.
-
药源性慢性砷中毒1例报告
报道1例便秘患者由于长期大量口服牛黄解毒片、逐渐出现掌跖角化,皮肤色素改变,双下肢水肿、无力、麻木、行走困难及尿砷异常增高等慢性砷中毒表现,经停用牛黄解毒片、驱砷等治疗,病情痊愈.同时分析了慢性砷中毒原因,并强调合理科学的管理和应用中成药的重要性.
-
砷中毒引起心电图及彩色多普勒超声变化的观察
分析50例确诊为砷中毒患者心电图及彩色多谱勒超声变化情况.结果显示,砷中毒患者心电图异常率高于彩超异常率,男性心电图及彩超异常率高于女性(P<0.05);高尿砷(>10 μtmol/L)砷中毒患者异常率高于其他砷中毒患者.
-
砷冶炼车间砷危害动态观察
长期吸入砷化合物可发生慢性砷中毒,发生早晚及程度与车间空气砷浓度大致呈平行关系.不脱离砷接触时尿砷可作为砷中毒诊断的重要指标,对尿砷超标者行驱砷治疗可降低砷中毒发病率.
