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p53基因甲基化和突变与燃煤污染型砷中毒关系研究
目的 探讨燃煤砷污染对人体p53基因甲基化(启动子区及第5外显子)和突变(第5外显子)的影响,分析其与燃煤型砷中毒的关系.方法 在贵州省兴仁县燃煤型砷中毒病区选择112例砷中毒患者,根据病情将其分为轻度中毒组(38例)、中度中毒组(43例)和重度中毒组(31例);根据有皮肤病理学诊断患者(43例)的病理结果,将其分为非癌变组(24例)和癌变组(19例).选择条件相似的非砷暴露村90名居民作为对照组.在知情同意原则下,采集上述观察对象的外周血,应用限制性内切酶-PCR法检测p53基因启动子区及第5外显子甲基化情况,应用PCR-单链构象多态性技术及PCR产物克隆测序技术检测p53基因第5外显子突变情况.结果 p53基因启动子区甲基化阳性率在轻、中、重度组分别为13.16%(5/38)、27.91%(12/43)、45.16%(14/31),与对照组[1.11%(1/90)]比较差异均有统计学意义(χ2值分别为8.679、23.690、41.199,P值均＜0.017);在非癌变组和癌变组分别为25.00%(6/24)和63.16%(12/19),与对照组[1.11%(1/90)]比较差异均有统计学意义(χ2值分别为18.762、57.497,P值均＜0.025).p53基因第5外显子甲基化阳性率在轻、中、重度组分别为55.26%(21/38)、51.16%(22/43)、48.39%(15/31),与对照组[88.88%(80/90)]比较差异有统计学意义(χ2值分别为18.151、23.168、22.420,P值均＜0.017);在非癌变组和癌变组分别为54.17%(13/24)和42.11%(8/19),与对照组[88.88%(80/90)]比较差异有统计学意义(χ2值分别为15.201、22.075,P值均＜0.025).p53基因第5外显子突变率在轻、中、重度组分别为5.26%(2/38)、16.28%(7/43)、25.81%(8/31),中、重度组与对照组(0.00%)比较差异均有统计学意义(χ2值分别为15.465、24.870,P值均＜0.017);在非癌变组和癌变组分别为16.67%(4/24)、31.58%(6/19),与对照组(0.00%)比较差异均有统计学意义(χ2值分别为15.545、30.077,P值均＜0.025).启动子区高甲基化与第5外显子突变相关(列联系数为0.294,P＜0.05);第5外显子低甲基化与第5外显子突变相关(列联系数为0.410,P＜0.05).结论 燃煤砷污染可致人体p53基因启动子区高甲基化、第5外显子低甲基化和突变,上述甲基化改变均与p53基因突变相关联;p53基因甲基化改变可能是砷致p53基因突变以及砷致病或致癌的重要原因之一.
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高砷煤烘玉米粉致大鼠砷中毒模型的建立
目的 采用高砷煤烘烤的玉米粉为主要原料配制饲料喂饲大鼠,建立燃煤型砷中毒大鼠模型.方法 采用健康断乳Wistar大鼠50只,按体重用随机数字法分为5组(正常对照组,饮水型砷中毒组,低砷、中砷和高砷粮食污染组),每组10只.正常组和饮水型砷中毒组喂饲不含砷的标准饲料,饮水型砷中毒大鼠饮用100 mg/L的As2O3水溶液,各粮食砷污染组分别喂饲含砷25、50、100 mg/kg的饲料,染毒时间3个月.观察大鼠一般情况,检测其尿砷、毛发砷、肝砷和肾砷含量；观察肝、肾常规病理学改变及肝脏超微结构改变；测定检测肝肾功能指标.结果 饮水型砷中毒组、低砷、中砷和高砷粮食污染组尿砷[中位数(大值～小值)分别为3055.59 (722.43～ 6389.05)、635.96(367.85 ～1551.31)、1453.84(593.27～5302.94)、3101.11 (666.64～6858.61) μg/g肌酐]、毛发砷[分别为(23.07±10.38)、(8.87±3.31)、(12.43±6.65)和(25.68±7.16)μg/g]、肝脏中砷[分别为(5.68±3.13)、(2.64±1.52)、(3.89±1.76)和(5.34±2.78)μg/g]、肾脏中砷[分别为(6.90±1.94)、(3.48±1.96)、(5.03±2.08)和(7.02±1.62) μg/g]含量均高于正常对照组[分别为86.70(49.71～ 106.104) μg/g肌酐、(1.28±0.37) μg/g、(1.01 ±0.34)μg/g和(1.82±1.09) μg/g],差异有统计学意义(P＜0.05).电镜下可见染砷组大鼠肝细胞质线粒体减少、嵴模糊、部分嵴消失,粗面内质网减少,核形态不规则、凹凸不平.中、高砷粮食污染组天冬氨酸氨基转移酶(AST)[(196.17±46.18)、(212.40±35.14) U/L]和总胆汁酸(TBA)[(11.74±4.07)、(19.19±4.68) μmol/L],均高于对照组[分别为(143.10±29.13) U/L、(6.23±2.95)μmol/L]；高砷粮食污染组谷胱甘肽硫转移酶(GST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)和尿素氮(BUN)[分别为(196.21±47.38)U/L、(1.71±0.66) U/L、(9.54±1.95) mmol/L]高于正常对照组[分别为(134.93±24.80)U/L、(0.75±0.36) U/L、(7.67±1.02) mmol/L]；低、中、高砷粮食污染组胆碱酯酶(CHE)[分别为(259.90±52.71) U/L、(263.44±66.06) U/L、(244.90±36.14) U/L],高砷粮食污染组总蛋白(TP) [(62.64±5.50) g/L]均低于正常对照组[分别为(448.33±59.67) U/L、(69.38 ±4.24) g/L]；高砷粮食污染组TBA[(19.19±4.68) μmol/L]高于饮水型砷中毒组[(15.15±2.64) μmol/L],差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 成功建立燃煤污染型砷中毒大鼠模型.
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山阴县古城村井水中微量元素含量与地方性砷中毒的相关性研究
山西省山阴县古城村属于地方性砷氟联合中毒型地区,但井水中是否存在其他微量元素超标、超标情况以及是否与当地地方性砷中毒有关还缺乏研究.我们通过了解井水中微量元素的分布,进一步探索井水微量元素与当地地方性砷中毒关系,为该地区地方性砷中毒的防制措施制定提供科学依据.
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饮用水除砷技术的应用
饮用水砷含量过高可由工业性污染造成,也可因水文地质因素所至.据有关资料介绍,我国已发现30多个地方性砷中毒流行的县.在我市某矿泉饮料厂也因源水砷含量有时超标而使水生产受到制约.为此我们开展了除砷技术的现场应用调查.
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中国地方病病情、防治与对策
地方病是指局限于某些特定地区发生或流行的疾病,或是在某些特定地区经常发生并长期相对稳定的疾病[1].目前,纳入我国政府重点防治管理的地方病有碘缺乏病、地方性氟中毒(简称地氟病)、地方性砷中毒(简称地砷病)、大骨节病和克山病等5种,而血吸虫病、鼠疫、布鲁杆菌病已从地方病管理转到寄生虫病和传染病管理.
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解毒方对雄黄致小鼠砷中毒解毒作用的实验研究
目的 观察中药方剂解毒方对雄黄致小鼠砷中毒的解毒作用.方法 利用雄黄建立小鼠砷中毒模型,将80只ICR小鼠随机分为模型组、西药组、中药组和正常组,每组20只.测定小鼠血砷、尿砷、血肌酐(Cr)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的含量;谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 血砷、尿砷含量以模型组高,并且与正常对照组比较有显著性差异,而中药组和西药组均能降低尿砷含量,差异显著(P<0.01);Cr、ALT的含量各组之间差异无显著性意义(P>0.05);西药组、中药组均可降低升高的GSH-Px和SOD(P<0.05或P<0.01);结论 解毒方对砷中毒具有一定的解毒作用,其机制可能与排砷、调节细胞抗氧化能力有关.
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中成药导致慢性砷中毒的皮肤改变
慢性砷中毒一般发生于特定地理环境条件下的居民,长期通过饮水或食物摄入过量的无机砷而引起,以皮肤色素脱失或和过度沉着、掌跖角化为主要表现.
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牛黄解毒片致砷中毒一例
患者甲,女性,18岁因反复双手麻木三月来我处就诊,并无其他不适亦无恶心呕吐,当时体检血压120/80Mmhg,心率80次,分律齐无杂音,两肺检查阴性,四肢肌力对称,四肢末梢痛觉温度觉对称稍减弱,双手无细震颤,甲状腺无肿大及结节,肱二三头肌,跟膝健反射正常.理化资料血糖空腹及餐后均正常,糖化血红蛋白属正常范围.
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1例砷中毒重症患者行血液透析联合血液灌流治疗的护理
总结1例砷中毒重症患者行血液透析联合血液灌流治疗的护理.整个治疗过程在ICU完成,密切观察病情变化,全力维持患者生命体征的稳定.针对病情变化给予相应的护理,包括解毒药物不良反应的观察及护理;血液透析及灌流护理;并发症的预防;给予营养支持.同时,医务人员在整个治疗及护理阶段,做好自我防护,避免职业暴露.通过积极治疗和护理,患者病情日益好转,未发生并发症,顺利转出ICU.
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批量急性三氧化二砷中毒患者的抢救与护理
总结了47例急性三氧化二砷中毒患者的抢救与护理.认为重视批量中毒患者的组织与抢救,及时留置胃管洗胃,尽早、足量、合理地使用驱砷剂二巯基丙磺酸纳为主的治疗方案是有效的措施;同时给予症状护理、预防并发症护理和重视患者的心理护理是提高抢救成功率的关键.
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砷中毒对大鼠骨密度影响的实验研究
目的 在慢性砷中毒实验中研究不同浓度砷对大鼠骨密度的影响.方法 Wistar大鼠40只,雌雄各半,随机分为4组,其中3组高、中、低砷染毒组分别饮用砷( As3-)浓度为34、8.5、2.125mg/L的含砷水,对照组饮用蒸馏水.饲养2、4和6个月时使用双能X线骨密度仪测量大鼠双侧股骨骨密度(BMD).结果 各染砷组组间比较:染毒2、4、6个月时骨密度比较均为高氟组≈中氟组≈低氟组≈对照组(P＞0.05)；各实验组组内骨密度比较:高砷组、中砷组、低砷组及对照组均为2月≈4月≈6月(P＞0.05).结论 不论染砷时间长短或浓度大小砷都不会显著影响大鼠的骨密度.
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新疆砷污染现状及砷中毒防治研究进展
高含量的砷对于人体神经系统、消化系统、心血管系统等均有较严重的危害,对有关人群的饮水安全也产生严重不良影0响.本文综述了砷污染对人体皮肤、消化系统、泌尿系统、神经系统、心血管系统、呼吸系统及生殖系统等的损害,总结了目前砷污染防治技术和方法的研究进展,重点阐述了超富集植物芦苇用于新疆地区砷污染修复的优劣和可行性,以及砷污染对部分新疆部队卫勤保障的影响和对策.
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人脐静脉内皮细胞水通道蛋白9磷酸化与砷耐受性的关系
目的 探讨人脐静脉内皮细胞株ECV-304和抗砷性ECV-304(AsRE)细胞株中水通道蛋白AQP9的表达及其磷酸化水平以及其对亚砷酸钠(NaAsO2)耐受性之间的关系.方法 采用CCK8法测定NaAsO2 2.5~40 μmol·L-1作用24 h对ECV-304和AsRE细胞株的毒性.NaAsO2 2.5~20 μmol·L-1处理ECV-304和AsRE细胞株2 h,实时定量PCR法测定AQP9 mRNA表达水平,Western印迹法检测AQP9和p38蛋白表达水平;免疫印迹法检测AQP9蛋白磷酸化水平;电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)法测定细胞内砷含量.结果 NaAsO2在AsRE和ECV-304细胞的IC50分别为12.59和4.06 μmol·L-1.在NaAsO2同浓度下,AsRE细胞内砷摄入量均低于ECV-304细胞(P<0.05).NaAsO2处理ECV-304和AsRE细胞后,AQP9 mRNA表达水平均有所下调,但在AsRE细胞中的下调幅度显著高于ECV-304细胞(P＜0.05);AQP9蛋白水平在AsRE细胞呈浓度增加而下降,而ECV-304细胞中则无明显变化;ECV-304细胞中AQP9磷酸化水平随浓度有所上升,AsRE细胞中AQP9磷酸化水平则一直维持在更高的表达水平.NaAsO2处理后,p38蛋白及其磷酸化水平在两个细胞株间无明显变化.结论 AsRE细胞中AQP9的磷酸化水平与砷耐受性有明显相关性,其可能机制是AQP9通过影响细胞对砷的摄入影响砷的耐受性.
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由过量服用牛黄解毒片(丸)引发砷中毒的反思
过量长期服用含砷制剂有可能造成砷中毒,对此保持足够的警惕,对于临床医务工作具有重要的意义.兹将近年来有关砷制剂的相关资料作一报道.
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过量服用牛黄解毒片引起慢性砷中毒1例
患者,女,29岁.因砷中毒引起的肝硬化腹水来东直门医院内科门诊就诊.
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慢性砷中毒1例
患者男性,39岁,环卫工人,主因"全身皮疹无明显自觉症状7年,发现血小板减少3个月",来北京大学第一医院皮肤性病科就诊.
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SYN I在慢性砷中毒大鼠海马CA3区的表达
目的 利用突触蛋白Ⅰ(Synapsin Ⅰ,SYN Ⅰ)免疫组化染色.光镜下观察慢性砷中毒对成年大鼠海马c^3区突触蛋白的影响,探讨慢性砷中毒对成年大鼠脑的神经毒性.方法 3～4月龄sD大鼠60只,体重(165±15)g,随机分为正常对照组(N,自由饮用蒸馏水)、低剂量组(L,As2O3按0.4mg/kg的比例用蒸馏水配制,自由饮用)和高剂量组(H,As2O3按10mg/kg的比例用蒸馏水配制,自由饮用).每组20只,各组均用普通饲料喂养,连续喂养4个月后取大鼠海马组织,处死动物前进行血、尿生化指标的检测.常规石蜡切片,利用突触蛋白1抗体进行SABC法免疫组化染色,观察大鼠海马CA3区突触蛋白的改变,并用图像分析软件测量NSE阳性反应产物的平均光密度.结果 血、尿含砷量明显增高、突触蛋白数量减少,Synapsin Ⅰ免疫组化染色阳性反应产物平均光密度降低(P<0.05),并随浓度增加损害加重.结论 慢性砷中毒可以导致大鼠海马CA3区突触蛋白数量减少,并随浓度增加损害加重.
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高氟高砷中毒防治研究
研究内容:从外环境降低氟、砷污染水平,减少暴露量,并从内环境拮抗氟,促进氟排出,降低体内氟水平.主要工作:饮水除氟,采用羟基磷灰石及金属复合材料除氟;饮水除砷,采用铁盐改性骨炭(集中式供水)、混凝沉淀(分散式供水)及金属复合材料(净水器装置)除砷;燃煤除氟,采用在燃煤中加钙固氟、煤烟除氟及空气净化除氟;预防型抗氟剂,以锌为主分别与硼、硒等配比,研究其体内抗氟效果及其毒性作用;康复型抗氟剂,以硒、硼为主,研究其配比,抗氟效果及其毒性作用;辅助型抗氟剂,研究谷胱甘肽(GSH)、β-胡萝卜素、超氧歧化酶(SOD)、硒等的拮抗氟毒性效果及其作用机制.
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燃煤砷污染对人体多脏器损害及分子机制研究
当前,砷中毒已成为全球性的公共卫生问题,由于具有高发的远期致癌效应,对其中毒机理及防治研究日益受到重视.贵州省地方性砷中毒(简称地砷病)为特有的燃煤污染型,较为严重,以肝脏和皮肤损害为主,肝硬化腹水及皮肤癌为其主要死因,至今已死亡近60人.
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氢化物原子荧光光谱法同时测定食品中砷和硒
众所周知,砷的毒性很大,日常食用的蔬菜水果及饮用水等很多食品很容易被三氧化二砷污染而发生中毒.而硒是人体必需的微量元素,它的需要量和中毒剂量之间比较接近.为了防止砷中毒和监测食品中硒的含量,保障人民的身体健康,对食品中的砷和硒进行检测已成为我们的日常监督检测项目.
