首页 > 文献资料
-
老年藏族男性血清脂肪细胞因子Chemerin与骨代谢生化指标及不同海拔的关系
目的：探讨不同海拔高度老年男性藏族血清脂肪细胞因子Chemerin水平变化与骨代谢生化指标变化的关系。方法分别采用酶联免疫吸附法测定163例老年男性藏族及160例老年男性汉族血清Chemerin、骨特异性碱性磷酸酶（BAP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）5b 的浓度，同时分析不同海拔高度（1980 m、3300 m）对老年男性藏族血清Chemerin、BAP、TRACP5b水平的影响。结果与汉族老年男性相比，藏族老年男性血清Chemerin水平较高，而BAP和TRACP5b水平较低（P＜0．05）；海拔3300 m组老年藏族男性血清Chemerin水平高于海拔1900 m组老年男性藏族，BAP和TRACP5b浓度低于海拔1900 m组老年男性藏族（P＜0．01）。血清Chemerin与 BAP、TRACP5b 呈负相关（P＜0．01）。结论老年男性藏族Chemerin升高与低氧环境有关；而高海拔老年男性藏族血清Chemerin异常升高可能是导致两海拔区老年男性藏族骨转换能力异常的重要原因之一。
-
高胆固醇血症低密度脂蛋白受体基因XspI位点多态性与内脂素的相关性
目的：探索高胆固醇血症低密度脂蛋白受体（ LDL－R）基因XspI位点多态性与内脂素的相关性。方法应用聚合酶链技术－限制性片段长度多态性技术检测LDL－R基因第2外显子XspI位点基因多态性，将224例高胆固醇血症患者按照基因型分为三组：X＋X＋组；X＋X－组；X－X－组。同时应用酶联免疫吸附法（ ELISA）检测血清内脂素的水平。结果①高胆固醇血症组与正常对照组相比，腰围、体重指数（ BMI）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL－C），氧化低密度脂蛋白（ oxLDL）、内脂素明显升高（ P＜0．05）。②X＋X＋组体重、腰围、BMI、LDL、oxLDL 较 X－X－组和 X＋X－组明显升高（P＜0．05）。③血清内脂素水平在X－X－组、X＋X－组、X＋X＋组中依次升高（P＜0．05）。④血清内脂素与体重、腰围、BMI、总胆固醇（TC）、LDL－C、oxLDL呈正相关（r分别为0．226、0．277、0．272、0．332、0．348、0．372，P＜0．05）。结论①高胆固醇血症组较正常对照组体重、腰围、BMI 、oxLDL、内脂素升高。②LDL－R基因 XspI X＋X＋基因型组体重、腰围、BMI均高于X－X－组和X－X＋组。③血清内脂素水平与LDL－R基因多态性有关，X＋X＋组内脂素水平高。④内脂素与血清TC、LDL－C、oxLDL水平呈正相关。
-
抑亢丸联合131 I治疗毒性弥漫性甲状腺肿的疗效
目的：探讨抑亢丸联合131 I治疗毒性弥漫性甲状腺肿的疗效及对患者自身抗体和脂肪细胞因子的影响。方法选择2012年2月至2013年12月在该院接受治疗的老年毒性弥漫性甲状腺肿患者110例，随机分成两组各55例。对照组接受131 I治疗。观察组接受131 I治疗的同时联合抑亢丸治疗。结果观察组总有效率高于对照组（P＜0.05）。治疗后，观察组患者三碘甲状腺原氨酸（T3）、血清甲状腺素（T4）、血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、FT4都低于对照组（P＜0.01）。治疗后，观察组患者血清促甲状腺素（TSH）高于对照组（P＜0.01）。治疗后，观察组患者抗甲状腺微粒体抗体（TMAb）、抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、过氧化物酶抗体（TPOAb）都低于对照组（P＜0.01）。治疗后，观察组患者脂联素（APN）、抵抗素（ADSF）、血清游离脂肪酸（FFA）都低于对照组（P＜0.01）。治疗后，观察组患者瘦素（LP）高于对照组（P＜0.01）。结论抑亢丸联合131I治疗毒性弥漫性甲状腺肿疗效确切，能够改善患者的甲状腺功能，降低患者自身抗体水平，并有效调节患者脂肪细胞因子水平。
-
老年2型糖尿病患者血液脂肪细胞因子与代谢综合征的相关性
目的：研究老年2型糖尿病（ T2DM）患者的脂肪细胞因子的表达，并探讨其与代谢综合征（ MS）的关系。方法老年 T2DM 患者110例根据有无合并MS分成两组：T2DM无MS组（观察组）62例和T2DM合并MS组（对照组）48例。比较两组血脂水平、空腹血糖（ FPG）、胰岛素水平以及脂肪因子的表达差异。结果观察组体重指数（BMI）（t＝7.717，P＜0.01）、收缩压（SBP）（t＝4.116，P＜0.01）均显著低于对照组；观察组甘油三酯（TG）（t＝5.048，P＜0.01）和总胆固醇（TC）（t＝6.208，P＜0.01）水平均显著低于对照组；观察组 FPG（t＝4.449，P＜0.01）、空腹胰岛素（FINS）（t＝2.047，P＝0.043）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）（t＝3.831，P＜0.01）、胰岛β细胞分泌指数（HOMA-β）（t＝2.601，P＜0.01）水平均低于对照组；观察组脂联素（ADP）（t＝4.449，P＜0.01）、白细胞介素（IL）-6（t＝2.047，P＝0.043）水平均低于对照组。结论老年 T2DM 患者血液 ADP、IL-6的水平与MS发生有着密切的联系。
-
脂肪细胞因子chemerin与动脉粥样硬化性脑梗死的关系研究
目的 探讨血浆脂肪细胞因子chemerin水平与动脉粥样硬化性脑梗死的关系.方法 随机选取我院2012年6月～ 2013年6月脑梗死急性期患者154例,根据斑块的回声特征分为无斑块组(A1组)52例、稳定型斑块组(A2组)54例和不稳定型斑块组(A3组)48例.另选检查无动脉粥样硬化性脑梗死的健康者50例为对照组(B组).酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组血浆chemerin水平,分析血浆chemerin与动脉粥样硬化性脑梗死的关系.结果 (1)无斑块组(A1组)、稳定型斑块组(A2组)血浆Chemerin水平与对照组(B组)无显著性差异(P＞0.05);不稳定型斑块组(A3组)血浆Chemerin水平与对照组(B组)差别有统计学意义(P＜0.05);(2)血浆脂肪细胞因子Chemerin是不稳定型动脉粥样硬化性脑梗死的危险因子(OR＞1).结论 脂肪细胞因子Chemerin 是不稳定型动脉粥样硬化性脑梗死的危险因素.
-
延边地区朝鲜族和汉族小学生体质量指数与重要脂肪细胞因子的相关性
目的 分析延边地区朝鲜族和汉族小学生体质量指数(BMI)与重要脂肪细胞因子的相关性.方法 于2011年7月 2012年7月间抽取延边地区3 879名小学生(朝鲜族2 011名,汉族1 868名)作为研究对象,测量身高和体质量,测定清晨空腹脂联素(ADP)、瘦素(LEP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 延边地区朝鲜族小学生BMI和LEP平均水平均显著高于汉族小学生(FBMI=121.07,FLEP=90.35,P＜0.001);汉族小学生ADP平均水平显著高于朝鲜族小学生(FADP=89.64,P＜0.001).延边地区小学生LEP和TNF-α平均水平均随BMI水平增高而升高,且升高趋势显著(FLEP=1 003.39,FTNF-α=14.55,P＜0.001);延边地区小学生ADP平均水平随BMI水平增高而降低,且降低趋势显著(FADP=66.27,P＜0.001).Spearman相关分析结果显示,延边地区小学生BMI与LEP和TNF-α水平呈正相关(r=0.428和0.130,P＜0.01),与ADP呈负相关(r=-0.195,P＜0.01);调整年龄、性别、民族和生物化学指标的偏相关分析结果显示,延边地区小学生BMI与ADP水平呈负相关(r=-0.149),与LEP(r=0.572)和TNF-α(r=0.137)水平呈正相关,差异均有统计学意义(P＜0.001).结论 延边地区小学生BMI和重要脂肪细胞因子的分布特征呈现明显的民族差异;BMI与不同脂肪细胞因子均存在显著相关性,且与不同脂肪细胞因子的相关性程度有所不同.
-
延边地区小学生脂肪细胞因子水平与多种代谢指标的相关性分析
[目的]分析延边地区朝鲜族和汉族小学生脂肪细胞因子水平与多种代谢指标的相关性.[方法]分别于2012年7月15 18日和2013年7月16 21日间,采用整群抽样方法抽取5 747例延边地区小学生(朝鲜族2 011人,汉族3 736人)作为研究对象,测量身高、体质量、腰围(WC)、收缩压(SBP)及舒张压(DBP),并测量清晨空腹血清三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血糖(FBG)、胰岛素、脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(A-FABP)水平.[结果]调整民族、年龄和性别的偏相关分析结果显示,延边地区小学生脂联素水平与体质量指数(BMI)、WC,SBP,DBP,TG,FBG和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(P＜0.01),与HDL-C呈正相关(P＜0.01);瘦素水平与BMI,WC,SBP,DBP,TG,FBG,HOMA-IR呈正相关(P＜0.05),与HDL-C呈负相关(P＜0.01);TNF-α水平与BMI,WC,SBP,DBP,TG,HOMA-IR呈正相关(P＜0.01),与FBG,HDL-C呈负相关(P＜0.05);A-FABP水平与BMI,WC,SBP,DBP,TG,HOMA-IR和HDL-C均呈正相关(P＜0.01);朝鲜族与汉族小学生脂联素、瘦素、TNF-α和A-FABP水平与多种代谢指标的关联程度有所不同.[结论]延边地区朝鲜族与汉族小学生不同脂肪细胞因子水平与多种代谢指标的关联程度有所不同,且存在民族差异.
-
小学生体质指数与重要脂肪细胞因子的相关性
[目的]分析小学生体质指数(BMI)与重要脂肪细胞因子的相关性.[方法]采用整群抽样方法抽取延边地区朝鲜族和汉族小学生3 879名作为研究对象,调查一般情况,测定BMI、血清脂联素(ADP)、脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(A-FABP)、瘦素(LEP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.采用国际生命科学学会中国肥胖工作组(WGOC)制定的BMI标准评价学生的BMI分级.[结果]调整年龄、性别和民族的协方差分析结果显示,延边地区小学生LEP,TNF-α,A-FABP平均水平均随BMI水平增高而升高,差异均有统计学意义(FLEe=1 003.39,FTNF-a =14.55,FA-FABP =47.57,P＜0.001);延边地区小学生ADP平均水平随BMI水平增高而降低,差异亦有统计学意义(FADP=66.27,P＜0.001).Spearman相关分析结果显示,延边地区小学生BMI与LEP,TNF-α,A-FABP水平呈正相关(r值=0.428,0.130,0.197,P＜0.01),与ADP水平呈负相关(r=-0.195,P＜0.01).[结论]延边地区小学生BMI与不同脂肪细胞因子均密切相关,且BMI与不同脂肪细胞因子相关性程度有所不同.
-
延边地区小学生肥胖和胰岛素抵抗与不同脂肪细胞因子的相关性
[目的]探讨延边地区朝鲜族和汉族小学生肥胖和胰岛素抵抗(IR)与不同脂肪细胞因子的相关性.[方法]选择延边地区8～12岁朝鲜族和汉族小学生3 879例作为研究对象,测定肥胖指标和空腹血糖(FBG)、胰岛素、脂联素、瘦素及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.采用稳态模式评估法(HOMA)评估人体IR(HOMA-IR).[结果]朝鲜族小学生体质量指数(BMI)、腰围(WC)、HOMA-IR、脂联素和瘦素水平分别为18.2±3.4,62.4±8.7,13.1(9.9～16.9),3.3(2.1～4.3)和1.4(1.1～1.9),汉族小学生分别为17.1±3.1,61.3±7.4,12.0(8.2～16.5),4.1(2.7～5.6)和1.3(1.0～1.6).BMI,WC及HOMA-IR与脂联素呈负相关关系,与瘦素及TNF-α呈正相关关系(P＜0.01);朝鲜族和汉族小学生BMI,WC及HOMA-IR与不同脂肪细胞因子的相关性程度有所不同.[结论]延边地区小学生肥胖指标、HOMA-IR和脂肪细胞因子的分布特征存在明显的民族差异;BMI,WC及HOMA-IR与不同脂肪细胞因子的相关性程度有所不同,亦存在民族差异.
-
延边地区小学生脂肪细胞因子与代谢指标的相关性分析
[目的]分析延边地区朝鲜族和汉族小学生不同脂肪细胞因子与代谢指标的相关性.[方法]分别于2012年7月和2013年7月,在延边地区朝鲜族和汉族小学校抽取5 747例小学生作为研究对象,测量清晨空腹状态下的体格指标和血清生物化学指标进行分析.[结果]朝鲜族小学生体质指数(BMI)、腰围(WC)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FBG)、HOMA-IR、瘦素(LEP)和脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(A-FABP)平均水平均明显高于汉族小学生(P＜0.001),汉族小学生高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和脂联素(ADP)平均水平均显著高于朝鲜族小学生(P＜0.001).延边地区小学生ADP水平与HDL-C呈正相关,而与BMI,WC,SBP,TG,FBG和HOMA-IR水平呈负相关(P＜0.01);延边地区小学生LEP和A-FABP水平与HDL-C呈负相关,而与BMI,WC,SBP,DBP,TG,FBG和HOMA-IR水平呈正相关(P＜0.01),且汉族和朝鲜族小学生脂肪细胞因子与代谢指标的相关性程度有所不同.[结论]延边地区小学生脂肪细胞因子和代谢指标的平均水平存在民族差异,且不同脂肪细胞因子与不同代谢指标的相关性程度有所不同.
-
艾滋病患者高效抗反转录病毒治疗对血浆脂肪细胞因子的影响
自1996年高效抗反转录病毒治疗(HAART)应用于临床以来,AIDS的发病率和病死率明显下降.但HAART的不良反应同时也引起普遍关注.抗反转录病毒(ARV)药物中的蛋白酶抑制剂、核苷(酸)类反转录酶抑制剂,以及两者联合应用引起的脂肪分布异常、代谢综合征是较常见的远期不良反应.在接受HAART的AIDS患者中,其发病率可达50％(11％～83％).
-
化瘀温胆汤对代谢综合征大鼠血脂、血压及脂肪细胞因子的干预作用
目的:探讨化瘀温胆汤对代谢综合征大鼠血压、血脂异常的治疗作用及部分机制.方法:健康雄性SD大鼠高温高湿环境下喂饲高脂高糖高盐饮食12周,复制大鼠代谢综合征模型.通过检测血压、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL -C),探讨化瘀温胆汤灌胃给药4周后对模型大鼠血压、血脂异常的改善作用.检测脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF -α)、白介素-6(IL -6)变化情况,探讨该方治疗代谢综合征的部分机制.结果:化瘀温胆汤可明显降低模型大鼠的血清TC、TG、LDL -C水平,升高HDL -C,与模型对照组比较有显著性差异(P＜0.01)；可降低模型大鼠血压,与模型对照组比较有显著性差异(P＜0.01).化瘀温胆汤可使脂联素水平明显升高,与模型对照组比较有显著性差异(P＜0.01)；瘦素水平、TNF -α、IL -6水平均有不同程度的降低,与模型对照组比较均具有显著性差异(P＜0.01).结论:化瘀温胆汤对代谢综合征模型大鼠血压、血脂异常有较好的疗效,其机制可能与其调节脂联素、瘦素、TNF -o、IL -6水平有关.
-
脂肪细胞因子基因单核苷酸多态性与2型糖尿病关联性研究进展
脂肪细胞因子影响机体对胰岛素的敏感性,导致胰岛素抵抗.其中,肿瘤坏死因子和脂联素两基因多态性与2型糖尿病关联性受到广泛关注.此文对近年来国内外相关研究进行了系统性回顾,发现其多态性与2型糖尿病的关联性在不同人群和种族中存在明显差异.
-
左旋甲状腺素替代治疗对亚临床甲状腺功能减退大鼠脂肪细胞因子表达的影响
目的 观察亚临床甲状腺功能减退症(SCH)大鼠脂肪细胞因子[脂联素(APN)、趋化因子chemerin、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]的表达变化,以及左旋甲状腺素(L-T4)替代治疗的影响.方法 65只雄性Wistar大鼠,按体质量采用随机数字表法分为5组,即对照组(n=10)、SCH A组(n=15)、SCH B组(n=15)、SCH C组(n=15)及L-T4治疗组(SCH+ L-T4,n=10).SCH A、B、C组大鼠分别以5、15、20 mg· kg-1· d-1他巴唑灌胃;SCH+L-T4组大鼠先以20 mg· kg-1· d-1他巴唑灌胃,约8周后,以6 μg· kg-1· d-1的L-T4同时灌胃(50μg/片),造模时间为16周.采用酶联免疫吸附试验测定5组大鼠血清APN、趋化因子chemerin、TNF-α水平;实时定量PCR及蛋白免疫印迹法检测大鼠内脏脂肪组织APN、趋化因子chemerin、TNF-α mRNA及蛋白表达水平.结果 与对照组比较[(202.20±17.27)、(143.70士18.46)ng/L,(114.69±4.18)μg/L],SCH A、B、C组大鼠血清趋化因子chemerin水平明显升高[(314.33.±16.80)、(355.00±17.10)、(365.00±11.63) ng/L,P均＜0.05],TNF-α水平也明显升高[(222.60±14.13)、(279.20±12.79)、(288.30±15.89)ng/L,P均＜0.05],而APN水平明显降低[(77.21±3.08)、(68.58±2.92)、(59.45±2.41)μg/L,JP均＜0.05];与SCH C组比较,SCH+L-T4治疗组趋化因子chemerin、TNF-α水平[(260.07±10.80)、(178.40±10.29)ng/L]降低,APN水平[(102.35±3.17)μg/L]升高(P均＜0.05).SCH A、B、C组大鼠APNmRNA、蛋白水平明显低于对照组(P均＜0.05);SCH+ L-T4组APN mRNA、蛋白水平明显高于SCH C组(P均＜0.05).SCH A、B、C组趋化因子chemerin和TNF-α mRNA、蛋白水平高于对照组(P均＜0.05);但SCH+ L-T4组大鼠趋化因子chemerin和TNF-α mRNA、蛋白水平明显低于SCH C组(P均＜0.05).结论 SCH大鼠血清趋化因子chemerin、TNF-α表达水平升高,APN水平下降,L-T4替代治疗可明显改善上述变化.
-
脂肪细胞因子在冠心病中的研究进展
自1994年首个脂肪细胞因子——瘦素被发现以来,人们对脂肪组织的认识发生了革命性的转变.脂肪细胞不仅被作为单纯能量的储存和供给热量的组织,而且被认为是重要的内分泌组织.随着研究的深入,脂肪细胞因子家族的成员越来越庞大,不停有新的脂肪细胞因子被发现,他们通过内分泌和旁分泌的方式参与体内的脂质代谢、动脉粥样硬化、胰岛素抵抗、炎症反应等有多种病理生理过程.而上述的病理生理过程在冠心病发病中起着重要的作用,随着研究的深入脂肪细胞因子可能会为冠心病的预防、诊断、治疗和预后等方面提供新方向.
-
益气散聚方对中心性肥胖男性相关脂肪细胞因子水平的影响
目的 观察益气散聚方在"聚证"学说指导下对中心性肥胖男性相关脂肪细胞因子水平的影响.方法 以30例健康志愿者为参照,将45例中心性肥胖患者随机分为中药组和安慰剂组,分别予益气散聚方和安慰剂治疗10周,观察治疗前后胰岛素抵抗、相关脂肪细胞因子的水平.结果 与对照组相比,中心性肥胖男性胰岛素抵抗指数、瘦素、肿瘤坏死因子α、白介素6水平升高,脂联素水平下降;治疗后,中药组胰岛素抵抗明显减轻,上述脂肪细胞因子水平改善,与安慰剂组相比有统计学差异.结论 益气散聚方可降低中心性肥胖男性胰岛素抵抗程度,调节相关脂肪细胞因子,减轻导致动脉粥样硬化的危险性.
-
健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子的影响
目的 探讨健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)大鼠脂肪细胞因子瘦素(Leptin)、脂联素(adiponectin,APN)、内脏素(Visfatin)的改善作用.方法 取雄性Wistar大鼠60只,采用链脲佐菌素(STZ)加高脂饮食造成2型糖尿病IR大鼠模型,设空白组、模型组、健脾活血方组(治疗组),采取相应干预措施,共干预4周.以酶联免疫法检测大鼠血清Leptin、APN、Visfatin.结果 给药前,与空白组比较,模型组和治疗组大鼠血清Leptin显著升高,APN、Visfatin降低,差异有统计学意义(P＜0.01),说明造模成功.给药后,与模型组比较,治疗组大鼠血清Leptin降低,APN、Visfatin升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).治疗组给药后与给药前比较,血清Leptin降低,血清APN、Visfatin升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 健脾活血方能够降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清Leptin水平,提高APN、Visfatin水平,改善IR.
-
参葛降糖胶囊对胰岛素抵抗型糖尿病大鼠脂肪细胞因子水平影响的实验研究
目的 研究参葛降糖胶囊对胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂肪细胞因子水平的影响,探讨参葛降糖胶囊治疗糖尿病的作用机制.方法 采用灌胃高脂高糖脂肪乳加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立胰岛素抵抗糖尿病大鼠模型.造模成功后随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组和参葛降糖胶囊低、中、高剂量组,分别给予相应的干预,共30天.检测各组大鼠总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸( FFA)、瘦素(leptin)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 与正常对照组比较,参葛降糖胶囊中、高剂量组TC、TG、TNF-α、leptin含量差异无统计学意义(P＞0.05),而FFA含量差异有统计学意义(P ＜0.001,P＜0.01)；参葛降糖胶囊低剂量组大鼠血清TC、TG、TNF-α、FFA含量差异有统计学意义(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05),而leptin水平差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组比较,参葛降糖胶囊高、中剂量组大鼠血清FFA、TC、TG、leptin、TNF-α含量降低显著,差异有统计学意义(P＜0.001,P＜0.01)；参葛降糖胶囊低剂量组大鼠血清TC、TG、leptin含量降低,差异有统计学意义(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05),而FFA、TNF-α含量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 参葛降糖胶囊可以通过影响胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂肪细胞因子水平,调节脂代谢,改善胰岛素抵抗.
-
清肝泻心法及滋阴润燥法治疗2型糖尿病的临床研究
目的:探讨清肝泻心法、滋阴润燥法及两法合用对2型糖尿病的影响,分别评价其改善胰岛素抵抗及治疗2型糖尿病的疗效差异.方法:120例患者随机分为4组,每组各30例,第1组采用清肝泻心法及滋阴润燥法治疗,第2组为清肝泻心法组,第3组为滋阴润燥法组,第4组采用罗格列酮4 mg/d口服,均治疗1个月.用ELISA法检测并比较治疗前后4组的血清抵抗素、脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子-α、白介素-6水平并同时检测并比较治疗前后4组的血压、血糖、血脂、胰岛素抵抗水平.结果:4组治疗后均能降低血糖(P＜0.01),但4组间差值比较无差异性(P＞0.05).第1及第4组均能降低血脂、FINS,升高了胰岛索敏感性指数,4组间差值比较第1及第4组明显优于第2及第3组(P＜0.01).第1、2、3组均能改善中医临床症状,但第1组作用好,优于其他各组(P＜0.01),第4组则无明显改善(P＞0.05).4组治疗后均能降低CRP(P＜0.01或P＜0.05).第1、2、4组瘦素、肿痛坏死因子-α、白介素-6水平下降(P＜0.01或P＜0.05),第3组上述指标则无差异性改变.第1、4组抵抗素水平明显降低、脂联素水平升高(P＜0.01或P＜0.05),而第2、3组上述指标则无差异性改变(P＞0.05).4组间上述6项指标比较均显示第1、4组差异性明显(P＜0.01),而第2组与第3组组间比较在降低C反应蛋白、瘦素、肿瘤坏死因子-α、自介素-6水平方面,第2组优于第3组有差异性(P＜0.01或P＜0.05).结论:清肝泻心滋阴润燥法能有效改善2型糖尿病的胰岛素抵抗,减轻患者临床症状,其作用机理可能与调节脂肪细胞及炎症因子的产生,抑制炎症反应有关.
-
脂肪性肝病与脂肪组织失调
脂肪性肝病(fattyliver disease,FLD)是遗传-环境-代谢应激相关性疾病,胰岛素抵抗(insuine resistance,IR)作为本病基础机制,介导了与能量稳态失调相关的形态与功能改变,并使其参与表现代谢综合征(metabolic syndrome,MS).脂肪组织(adipose tissue,AT)是全身能量的补给储库,90%以上的总体能量以三酯酰甘油(TG)形式储存于脂肪细胞(adipocyte,AC).AT可通过其TG含量的改变影响能量与脂质失稳态,但更重要的是AC分泌的脂肪细胞因子失常所伴随的多危险因素促使MS发生和演变.肝脏在代谢应激时作为第二能量储库发生肝脂肪储积,脂变肝细胞可出现AC样生物学特性,因此,FLD、IR、AT失调的关联已普遍引起重视[4,5].
