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脂肪细胞因子chemerin与心血管疾病关系的研究进展
Chemerin是一种新型脂肪细胞因子,在多种组织及细胞中均有较高表达.研究表明,chemerin与炎症反应、免疫应答、胰岛素抵抗及氧化应激等密切相关,在高血压、高脂血症、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭等多种心血管疾病的发生、发展过程中发挥重要作用.
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从分子机制探讨肥胖致动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是一慢性炎症反应,肥胖为其一独立危险因子.由于脂肪组织是体内大部分炎症反应因子的重要来源,这些炎症因子通过多种途径导致动脉内皮的损伤、细胞的迁移增殖和脂质的沉积.本文重点从分子机制对其进行阐述,以便为预防肥胖致动脉粥样硬化提供更多的新思路.
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水飞蓟素对非酒精性脂肪性肝病患者血清脂肪细胞因子水平的影响
目的：观察水飞蓟素对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者血清脂肪细胞因子水平的影响。方法将83例临床确诊为 NAFLD 的患者随机分为2组，生活方式干预组（42例）：生活方式干预（健康教育＋饮食＋运动）治疗；水飞蓟素治疗组（41例）：生活方式干预（健康教育＋饮食＋运动）治疗＋水飞蓟素治疗，30例正常人为正常对照组。治疗前及治疗6个月后分别测定体质指数（BMI），血清 AST、ALT，空腹血糖（FBG）和血脂（TG、TC），用酶联免疫吸附（ELISA）法测定各组外周血脂联素、抵抗素、内脏脂肪素、人成纤维细胞生长因子-21（FGF-21）水平。结果NAFLD 患者 BMI 和生化指标（ALT、AST、TG、TC、FBG）均高于正常对照组，经生活方式干预后均有下降，口服水飞蓟素联合治疗后效果更显著。NAFLD 患者血清脂联素和内脏脂肪素水平较正常人明显降低，联合水飞蓟治疗后，脂联素和内脏脂肪素水平较单纯生活方式干预组相比升高（均 P ＜0．05）；NAFLD 患者血抵抗素和 FGF-21表达水平高于正常对照组，治疗后均有下降，但不同治疗组 FGF-21水平差异无统计学意义。结论NAFLD 患者存在脂肪细胞因子紊乱，水飞蓟素联合基础治疗可能有效改善肝脏内环境，调节脂肪细胞因子的平衡，延缓 NAFLD 进展。
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多不饱和脂肪酸对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织脂肪细胞因子的影响
目的 观察多不饱和脂肪酸对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织中瘦素、抵抗素和脂联素的影响.方法 将44只大鼠随机分为4组,对照组(10只)给予普通饲料喂养,模型组(10只)、低剂量组(12只)和高剂量组(12只)给予高脂饲料喂养制备NASH模型.低剂量组和高剂量组在喂养8周后加用ω-3多不饱和脂肪酸干预(0.5 g/d,1.0 g/d),12周后处死大鼠.比较各组大鼠体质量、肝质量及肝组织学改变,检测肝组织高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)水平,采用ELISA法和实时荧光PCR方法检测脂肪细胞因子的表达变化.结果 12周后模型组大鼠肝组织病理学检查显示明显脂肪变,体质量、肝质量和各项生化指标均显著高于对照组；与模型组相比,低剂量组和高剂量组体质量和生化指标均有改善且呈剂量相关,其中高剂量组HDL、LDL和TC下降差异有统计学意义( P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01)；多不饱和脂肪酸治疗后大鼠肝脏中瘦素、抵抗素显著下降(P＜0.01),而脂联素呈升高倾向,并与剂量呈正比,高剂量组肝匀浆中脂肪细胞因子水平改变与低剂量组差异有统计学意义(P＜0.05),其中抵抗素和脂联素mRNA表达差异有统计学意义(P＜0.01).结论 多不饱和脂肪酸具有改善NASH大鼠脂代谢及脂肪细胞因子表达的作用.
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脂肪组织与代谢综合征
代谢综合征(metabolic syndrome)是指肥胖、高血压、血脂紊乱及糖尿病等多种代谢异常同时发生于同一个体的临床现象.肥胖是代谢综合征诊断标准中的重要成分之一,也是本综合征发病的重要致病因素.美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第3次报告(NCEP-ATPⅢ)特别强调肥胖,尤其是腹型肥胖在代谢综合征的中心地位,认为代谢综合征流行率的增高主要与肥胖的流行有关,甚至提出代谢综合征基本上是肥胖所致的一组代谢性并发症[1].
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艾滋病患者高效抗反转录病毒治疗对血浆脂肪细胞因子的影响
自1996年高效抗反转录病毒治疗(HAART)应用于临床以来,AIDS的发病率和病死率明显下降.但HAART的不良反应同时也引起普遍关注.抗反转录病毒(ARV)药物中的蛋白酶抑制剂、核苷(酸)类反转录酶抑制剂,以及两者联合应用引起的脂肪分布异常、代谢综合征是较常见的远期不良反应.在接受HAART、的AIDS患者中发病率可达50%(11%～83%)[1].脂肪组织本身是重要的内分泌器官,具有代谢调节功能,如脂肪细胞所释放的脂联素、瘦素、抵抗素、TNF-α、IL-6以及纤溶酶原激活抑制因子-1等,与胰岛素抵抗及糖和脂肪代谢过程有重要的相关性,因此ARV药物在引起患者脂肪异常分布的同时,往往伴有代谢综合征和内分泌紊乱等,但具体发病机制尚待阐明.本研究分析行HAART的AIDS患者的各种血浆脂肪细胞因子水平,探讨HAART对糖、脂肪代谢的影响,为探寻发病机制及寻求预防和处理方法提供循证医学资料.
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Vaspin、肥胖及2型糖尿病
Vaspin是一种新发现的内脏脂肪因子,具有胰岛素增敏效应.近研究显示,重组vaspin干预饮食诱导的肥胖小鼠可明显改善胰岛素敏感性和糖耐量,逆转胰岛素抵抗相关基因的表达.然而,胰岛素抵抗患者血清vaspin水平的调节以及其与肥胖、2型糖尿病及胰岛素抵抗相关疾病的关系尚不清楚.
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专家专题报告3：脂肪细胞因子与胰岛β细胞功能
此处主要介绍脂肪细胞分泌的3个蛋白：二硫键形成蛋白A类似蛋白、视黄醇结合蛋白4(RBP4)、β-arrestin2 。二硫键形成蛋白A类似蛋白是否与胰岛素分泌有关?本课题组通过基因多态性检测以及胰岛β细胞功能测定，发现二硫键形成蛋白A类似蛋白基因的特定SNP位点和胰岛素分泌相关，与一相、二相胰岛素分泌独立相关。因此认为二硫键形成蛋白A类似蛋白可能与胰岛素分泌有关，是影响中国人一相、二相胰岛素分泌的相关因素。
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代谢综合征患者血浆脂肪细胞因子的观察
检测代谢综合征(MS)患者和正常对照人群血浆瘦素、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)水平.结果 发现瘦素、PAI-1、FFA是MS的独立危险因素,脂肪细胞因子可以部分解释肥胖与MS存在联系的原因.
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过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ基因多态性与非酒精性脂肪性肝病及脂联素的关系
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是遗传-环境-代谢应激相关性疾病.胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是肥胖、2型糖尿病、代谢综合征和NAFLD的共同重要致病机制,脂肪细胞因子如脂联素、瘦素和抵抗素等通过不同途径参与IR和NAFLD的发生和发展[1].
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锌-α2-糖蛋白与胃肠癌及恶病质的相关性研究
目的:研究锌-α2-糖蛋白(ZAG)在胃肠癌病人与良性疾病病人体内的表达情况,以及在伴有恶病质与不伴有恶病质的胃肠癌病人体内的表达情况,分析ZAG与胃肠癌及其引起的恶病质状况的相关性.分析不同组织中ZAG的含量与血清、尿液中含量的相关性,探讨体内ZAG的主要来源.方法:选取我科2009年4月～10月的住院病人,分为肿瘤恶病质组、肿瘤非恶病质组以及良性对照组,各组均为40例.收集病人的血清、尿液、腹壁皮下脂肪组织及肿瘤组织4种标本,采用ELISA竞争法定量测定这4种标本中ZAG的含量,采用Western印迹法检测脂肪及肿瘤组织中ZAG的表达情况.所有数据利用SPSS 15.0软件进行分析.结果:胃肠癌病人血清及尿液中ZAG含量的均数分别为152.2 μg/mL、158.3 μg/mL,而良性对照组分别为27.1 μg/mL与26.1 μg/mL,两者差异显著(P＜0.001).恶病质组病人血清、尿液及肿瘤组织中ZAG的含量均高于非恶病质组,差异有统计学意义,P值分别为0.010、0.022和0.005.在脂肪组织中,恶病质组的ZAG含量高于非恶病质组,但差异无统计学意义(P=0.060).肿瘤组织中ZAG的含量与血清中的含量呈显著相关(r=0.735),与尿液中含量的相关性较强(r=0.676)；脂肪组织中ZAG的含量与血清、尿液中含量的相关系数分别为0.457与0.534,呈一般相关.可见肿瘤、脂肪组织与体液中ZAG的含量均呈正相关,而肿瘤组织与体液的相关性更强.Western印迹法显示,胃肠癌病人两种组织中ZAG的表达均显著高于对照组.恶病质病人脂肪组织中ZAG的表达稍高于非恶病质病人,肿瘤组织中ZAG的表达明显高于非恶病质病人,说明恶病质状态下病人体内ZAG的表达明显上调,而肿瘤组织中增加的程度高于脂肪组织.结论:ZAG在胃肠癌病人体内的表达显著升高,在伴有恶病质的病人体内,其表达进一步升高.ZAG与胃肠癌及其引起的恶病质状态有明显的相关性.体液与组织中ZAG的含量有很强的相关性.肿瘤组织与体液中ZAG含量的相关性高于脂肪组织,胃肠癌病人体内ZAG的主要来源可能是肿瘤组织本身.
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脂肪细胞因子resistin在胰腺导管腺癌中的表达与临床意义
目的:探讨resistin在胰腺导管腺癌组织中的表达与临床意义.方法:采用免疫组化法检测45例胰腺导管腺癌组织中resistin的表达,结合临床病理特征进行分析.结果:resistin在胰腺导管腺癌组织中的阳性率为48.9％.高、中及低分化导管腺癌病人中的resistin阳性率分别为25.0％、39.3％及100％,有统计学差异(P＜0.05).按日本胰腺学会JPS分期,Ⅲ～Ⅳ期病人的resistin阳性率为66.7％,显著高于Ⅰ～Ⅱ期病人的22.2％ (P＜0.01).resistin阳性病人术后无病生存期短于resistin阴性病人,差异有统计学意义(P＜0.05).Cox多因素分析表明,resistin表达阳性与肿瘤低分化是反映胰腺导管腺癌病人术后无病生存期的独立因素.结论:resistin可能与胰腺导管腺癌的发生、发展有关,其确切的分子生物学机制有待进一步研究.
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睡眠时间不足致脂肪细胞因子分泌紊乱与肥胖相关性的研究进展
睡眠时间不足与肥胖作为重要的健康问题日益受到关注.新研究资料提示,睡眠时间可能是肥胖发生和发展的重要影响因素.睡眠时间不足者,其体内多种脂肪细胞因子(瘦素、脂联素和内脂素等)的分泌量、分泌节律及其之间的动态平衡发生紊乱,进而可引发肥胖和胰岛素抵抗.文章以脂肪细胞因子为观察视角,对目前国内外关于睡眠时间不足与肥胖相关的机制研究进展作一概述,探讨多种脂肪细胞因子在睡眠和肥胖发生和发展中的作用.
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Visfatin与肥胖及糖尿病关系的研究进展
内脏脂肪素(Visfatin)是新近发现的一种脂肪细胞因子,以前被称为前B细胞集落增强因子(PBEF).近来许多研究发现,Visfatin具有类似胰岛素的生物效应,并能促进脂肪细胞的分化、抑制肝糖原的释放和促血管平滑肌细胞成熟.Visfatin水平与糖、脂代谢相关.对于Visfatin的深入研究或许可使其成为糖尿病及代谢综合征治疗的一个新靶点.
关键词： Visfatin/前B细胞集落增强因子 脂肪细胞因子 肥胖 糖尿病 胰岛素抵抗 -
慢性不完全性睡眠剥夺对幼鼠脂肪细胞因子表达的影响
目的 探索慢性不完全性睡眠剥夺对幼鼠循环脂肪细胞因子表达的影响.方法 27只3周龄雄性SD大鼠,随机分为睡眠剥夺组(剥夺组)、睡眠剥夺恢复组(恢复组)、对照组.采用旋转滚轮法建立睡眠剥夺模型.采用酶联免疫吸附法检测血清瘦素、脂联素、视黄醇结合蛋白4(RBP-4)及内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)的表达水平.采用李氏指数评价幼鼠体质指数.结果 与对照组相比,剥夺组李氏指数较大(P ＜0.05);RBP-4在剥夺组和恢复组的表达水平显著降低(P＜0.1);未发现瘦素、脂联素、Vaspin在各组间具有显著性差异.结论 慢性睡眠剥夺可引起幼鼠肥胖程度增加、RBP-4在血清中的表达水平降低;且随着睡眠的恢复,这些影响没有得到显著改善.
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脂质运载蛋白-2的研究新进展
脂质运载蛋白-2(lipocalin-2)是主要由脂肪组织分泌的脂肪细胞因子之一.目前许多研究表明该分子是一种炎症因子,并与胰岛素抵抗、肥胖及其并发症的发生密切相关.虽然目前脂质运载蛋白-2在肥胖的相关代谢异常中的具体作用方式尚未明了,但是该分子可能成为肥胖相关代谢以及心血管疾病的治疗靶点.
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新型脂肪细胞因子vaspin与胰岛素敏感性
近年研究表明,脂肪组织作为内分泌器官分泌多种细胞因子[1],与皮下脂肪组织相比,内脏脂肪组织具有更活跃的内分泌功能[2].内脏脂肪聚集是腹型肥胖的重要特征,与胰岛素抵抗、2型糖尿病及心血管疾病密切相关[3-4],脂肪因子在胰岛素抵抗及代谢综合征的发生、发展中起重要作用.
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瘦素与肾脏
近年来,脂肪组织的内分泌功能逐渐成为人们的研究热点之一.现已发现人脂肪细胞能分泌几十种脂肪细胞因子,对全身各系统具有重要调节作用,有人甚至将脂肪组织称为新的内分泌器官.瘦素作为脂肪组织分泌的重要细胞因子之一,对机体的能量代谢起至关重要的作用.不仅如此,瘦素受体在肾脏的表达使人们对瘦素与肾脏的关系及其影响因素产生了极大的兴趣,现就这方面的研究作一综述.
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一种新发现的脂肪细胞因子——内脂素
内脂素是近年来新发现的一种脂肪细胞因子,由内脏脂肪细胞分泌,可以模拟胰岛素作用,刺激肌肉和脂肪细胞的糖转运,抑制肝糖输出,降低血糖.内脂素的合成和分泌受一些能够改变胰岛素敏感性的激素调节,可能与肥胖和2型糖尿病的发病有关,但目前其作用机制尚不清楚.
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脂联素及其受体在2型糖尿病中的作用
随着瘦素等众多脂肪细胞因子的发现,脂肪组织作为一个内分泌器官已成为学术界的共识.作为脂肪细胞因子之一的脂联素(adiponectin,ADPN),与2型糖尿病(T2DM)、胰岛素抵抗(IR)及肥胖密切相关,现就其与IR和胰岛β细胞功能方面的作用作一综述.
