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维生素D缺乏的糖耐量正常男性血清中MDA、T-Aoc、H2O2、25（OH）D3水平与胰岛素抵抗的关系
【目的】探讨维生素D（VD）缺乏的糖耐量正常男性丙二醛（MDA ）、总体抗氧化能力（T‐Aoc）、过氧化氢（H2 O2）、25‐羟基维生素D3[25（OH）D3]水平与胰岛素抵抗（IR）的相关性。【方法】选取糖耐量正常的男性125例，其中25（OH）D3＜50 nmol／L 65例为VD缺乏组（观察组），25（OH）D3≥50 nmol／L 60例为VD非缺乏组（对照组），分别检测两组MDA、T‐Aoc、H2 O2、25（OH）D3。以胰岛素抵抗指数（Homa‐IR）为因变量，行多元线性回归，分析IR相关危险因素。【结果】观察组年龄、腰围（WC）、体质量指数（BMI）、舒张压（DBP）、收缩压（SBP）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、空腹胰岛素（FINS）、MDA、H2O2、Homa‐IR均显著高于对照组（ P ＜00．5），T‐Aoc、25（OH）D3显著低于对照组（ P ＜00．5）。Homa‐IR与BMI（ r ＝04．46）、WC（ r ＝04．92）、MDA （ r ＝04．22）、H2 O2（ r ＝03．88）呈正相关（ P ＜00．5），与 T‐Aoc（ r ＝－0．422）、25（OH）D3（ r ＝－04．56）呈负相关（ P ＜00．5）。多元线性回归分析显示，25（OH）D3、WC与 Homa‐IR显著相关（ P ＜00．5）。【结论】VD缺乏的糖耐量正常男性已发生肥胖、血脂、血压、代谢紊乱、胰岛素抵抗及氧化应激增强，且WC及VD水平下降是IR的重要危险因素。
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男性维生素D水平与血浆致动脉硬化指数关系的研究
目的 探讨男性维生素D水平与血浆致动脉硬化指数之间的关系.方法 选取2013年1月至2013年12月期间在解放军第306医院体检中心体检的男性934例,留取空腹静脉血,测定血清25-羟维生素D的水平;检测血清甘油三酯及高密度脂蛋白胆固醇,计算血浆致动脉硬化指数.分析25-羟维生素D水平与血浆致动脉硬化指数之间的关系.结果 受试者25-羟维生素D水平为53.23±21.59 nmol/L,血浆致动脉硬化指数水平为0.10±0.30,两者呈明显的负相关(r=-0.10,P＜0.01).维生素D缺乏组的血浆致动脉硬化指数明显高于维生素D正常组(0.13±0.30比0.08±0.29,P＜0.05).血浆致动脉硬化指数异常组25-羟维生素D水平较血浆致动脉硬化指数正常组明显降低(51.35±21.06 nmol/L比54.66±21.90 nmol/L,P＜0.05).结论 男性维生素D水平与血浆致动脉硬化指数关系密切.因此,维持人体正常维生素D水平可能对预防动脉粥样硬化及相关疾病具有一定意义.
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维生素D与高血压关系的研究进展
维生素D缺乏在世界范围内非常普遍,目前研究显示维生素D同多种疾病密切相关.维生素D通过作用于维生素D受体发挥作用.近年来,国内外大量研究显示维生素D缺乏同高血压病、冠状动脉疾病、心衰以及心血管不良事件相关,其中维生素D与高血压的研究涉及多个方面,但其具体机制尚不十分清楚.本文将对维生素D与高血压的关系进行综述.
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早产儿出生时维生素D水平及影响因素分析
目的 分析早产儿出生时维生素D水平及其可能影响因素.方法 采集600例早产儿出生24 h内静脉血,检测血清25-羟基维生素D[25(OH)D]水平,并分析早产儿性别、出生体重、出生季节、胎龄,以及母亲的年龄、职业、早孕期体重指数(BMI)、分娩方式及妊娠期并发症等对血清25(OH)D水平的影响.结果 早产儿维生素D缺乏、不足、充足的比例分别为42.0%、38.7%和19.3%.夏、秋季出生的早产儿血清25(OH)D水平显著高于冬季(P<0.05),维生素D缺乏的发生率显著低于春、冬季(P<0.003).与母亲年龄≥30岁者比较,年龄<30岁母亲所生早产儿血清25(OH)D水平显著降低(P<0.05),维生素D缺乏的发生率显著增高(P<0.017).与母亲肥胖者比较,超重或体重正常母亲所生早产儿血清25(OH)D水平显著增高(P<0.05),维生素D缺乏的发生率显著降低(P<0.006).母亲妊娠合并子癎前期者,其早产儿血清25(OH)D水平显著低于无子癎前期者(P<0.05),维生素D缺乏的发生率显著高于无子癎前期者(P<0.017).多因素分析结果显示,冬春季出生、母亲年龄<30岁及早孕期BMI≥28 kg/m2为早产儿维生素D缺乏的危险因素(P<0.05).结论 早产儿维生素D缺乏发生率较高,有维生素D缺乏高危因素的早产儿生后需尽早补充维生素D.
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新生儿维生素D水平与孕母维生素D水平的关系
目的 探讨新生儿维生素D水平与孕母维生素D水平的相关性.方法 2015年6月1日至7月10日采集102名足月单胎新生儿脐静脉血及其孕母静脉血,采用同位素稀释超高效液相色谱串联质谱法测定血清25(OH)D水平.结果 孕母维生素D不足者39例(38.2％),缺乏者25例(24.5％).新生儿维生素D不足者27例(26.5％),缺乏者66例(64.7％).不同血清25(OH)D水平孕母组新生儿25(OH)D水平差异有统计学意义(P＜0.001).孕母25(OH)D水平与新生儿维生素D水平呈正相关(r=0.914,P＜0.001).孕母25(OH)DROC曲线预测新生儿维生素D缺乏(≤15 ng/mL)的曲线下面积为0.962,95％CI:0.930～0.994,P＜0.001.孕母血清25(OH)D≤27.55 ng/mL为界值预测新生儿维生素D缺乏的灵敏度为97.2％,特异度为80.3％.结论 新生儿维生素D水平与孕母维生素D水平正相关;孕母维生素D水平可预测新生儿维生素D缺乏.
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维生素D缺乏增加他汀类药物相关性肌病发生风险的研究进展
他汀类药物是目前广泛使用的心血管疾病预防和治疗的药物,是临床调脂的基础药物.肌病是其常见的不良反应,横纹肌溶解则是其严重的不良反应.近期发现维生素D缺乏可增加他汀类药物相关性肌病的发生风险,但这仅仅是临床观察现象,暂无机制研究的报道.本文综述了维生素D缺乏增加他汀类药物相关性肌病发生风险的相关文献,推测维生素D缺乏影响他汀类药物的可能药动学性质,即通过影响细胞色素P450酶和/或药物转运体OATP1B1的活性,从而增加他汀类药物相关性肌病发生风险.本综述期望为他汀类药物的合理使用和维生素D缺乏患者的合理用药提供科学依据和临床指导.
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3岁内儿童维生素D缺乏性佝偻病的影响因素
目的 :探讨可能存在维生素D缺乏的3岁内儿童维生素D缺乏性佝偻病发病率、临床特征及影响因素.方法 :483例可疑维生素D缺乏的3岁内儿童根据年龄分为0~12个月组(n=275),13~24个月组(n=136),25~36个月组(n=72),对比三组儿童佝偻病发病率,分析佝偻病临床特点,并探讨其相关因素.结果 :0~12个月组患病率为50.5%,13~24个月组患病率为39.7%,25~36个月组患病率为23.6%,三组比较0~12个月组患病率高于13~24个月组,而13~24个月组患病率高于25~36个月组,差异具统计学意义;0~12个月组维生素D不足和缺乏率为50.5%(139/275),13-24个月组为39.7%(54/136),25~36个月组为23.6%(17/72),差异具统计学意义;儿童佝偻病主要症状与体征为方颅、肋膈沟,发病率45.7%,其次为单纯神经精神症状及枕秃,发病率21.4%,第三为方颅、肋膈沟合并鸡胸、肋串珠,发病率16.7%;母亲孕期营养状况、出生体重、孕周、双胎、喂养方式、正常添加辅食、合理补充维生素D、光照时间、营养不良、肥胖、晒照皮肤面积、家庭经济状况、居住地、留守儿童、母亲文化程度及反复呼吸道感染等方面比较差异均具有统计学意义.结论 :儿童维生素D缺乏性佝偻病发病率相对较高,该病重在预防,而了解其影响因素对于针对性的早期诊断和干预,降低佝偻病的发生率和严重程度均具有重要临床意义.
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长沙市岳麓区3～5岁学龄前超重及肥胖儿童维生素D不足和缺乏的现状
目的:调查长沙市岳麓区3～5岁学龄前儿童维生素D(vit D)不足与缺乏的现状,了解3～5岁学龄前儿童超重及肥胖与Vit D不足与缺乏的关联强度.方法:2015年10至12月,采用分层整群抽样法,选取岳麓区3个街道16所幼儿园的2 872名3～5岁儿童,进行体格及生化检查,对儿童家长进行问卷调查.根据其体重指数和Vit D缺乏情况,分别计算正常体型、超重及肥胖儿童的Vit D不足[血清总25(OH)D 20～＜30 ng/mL]率和缺乏[血清总25(OH)D＜20 ng/mL]率.利用多因素logistic模型,分析超重及肥胖与Vit D不足和缺乏的关联.结果:长沙3～5岁儿童Vit D不足率和缺乏率分别为39.6％(95％ CI:37.8％～41.4％)和19.5％(95％CI:18.1％～21.0％);5岁儿童较4岁及以下儿童的VitD不足率高(P＜0.05);补充过Vit D制剂、课外活动量＞5 h/周者的Vit D不足率和缺乏率较其他人群低(P＜0.05);牛奶饮用量越多,Vit D不足率和缺乏率越低(P＜0.05);3～5岁儿童超重及肥胖总患病率为19.3％(95％ CI:17.8％～20.7％).不同体型儿童Vit D不足率和缺乏率不完全相同;超重、肥胖儿童的Vit D不足率和缺乏率高于正常体型组(P＜0.017),分别为48.6％(95％ CI:44.4％～52.9％)和24.6％(95％ CI:21.1％～28.4％);在调整混杂因素的情况下,儿童超重或肥胖仍是Vit D不足和缺乏的危险因素[与VitD不足的ORadj=1.37(95％ CI:1.26～1.93);与VitD缺乏的ORadj=1.40(95％ CI:1.32～2.01)].结论:长沙岳麓区3～5岁超重及肥胖儿童的Vit D不足率和缺乏率高于正常体型儿童,超重及肥胖儿童是VitD缺乏干预的重点人群.
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维生素D缺乏对老年重症患者预后的影响
目的 调查老年重症患者维生素D缺乏情况,探讨维生素D缺乏对老年重症疾病预后的影响.方法 收集老年重症监护室患者临床资料325例,检测血清25(0H)D,分为25(0H)D充足组、不足组和缺乏组;组间比较主要生化指标、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率、30 d死亡率等差异;多因素Logistic回归分析影响老年重症患者预后的独立因素.结果 34.77％ (113/325)的老年重症患者维生素D缺乏.与维生素D充足组比较,维生素D缺乏组的血浆乳酸、APACHEⅡ评分、MODS发生率、30 d死亡率均增高,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素分析提示维生素D缺乏是影响老年重症患者预后的独立危险因素.结论 老年重症监护室患者普遍存在不同程度维生素D缺乏,可能是影响疾病预后的独立危险因素.
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25羟维生素D不足对肾性贫血影响的研究进展
慢性肾脏病患者普遍存在25羟维生素D不足,维生素D除了影响钙、磷代谢外,亦参与调节肾性贫血,笔者将从维生素D与铁代谢、促红细胞生成素及微炎症的关系这三个方面叙述25羟维生素D水平对肾性贫血的影响.
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维生素D在类风湿关节炎中的作用及其研究进展
维生素D缺乏在普通人群包括类风湿关节炎(RA)患者中非常普遍.维生素D通过自分泌调节重要的免疫学反应,维生素D缺乏可能与包括RA在内的多种疾病的发病有关.维生素D调节固有免疫和获得性免疫,对固有免疫的调节作用主要是通过Toll样受体进行,对获得性免疫的调节作用主要是通过T细胞分化尤其是辅助T细胞17 (Th17)进行.由于Th17在RA的发病中非常重要,那么维生素D缺乏会对RA产生什么样的影响呢？许多研究表明维生素D缺乏与RA疾病活动的关系,但是结果不尽一致.笔者将阐述维生素D在RA中的免疫调节作用、维生素D缺乏在RA疾病活动、骨质疏松以及心血管病风险等方面的作用及其研究进展.
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无锡市成年人维生素D水平及其与血压的相关性研究
目的 了解无锡市成年人年维生素D水平,探讨血清维生素D水平与血压的相关性.方法 采用多级分层整群抽样方法,选取无锡市3个街道(镇),每个街道(镇)选取2个行政村(居委会),每个行政村(居委会)选取30户家庭中年满18周岁的居民为调查对象进行问卷调查和体格检查,采用酶联免疫法测定调查对象对象血清25-羟基维生素D[25-(OH) D)]水平,采用Pearson相关分析法分析血压与血清维生素D水平的关系.结果 共调查368人,男性171人(占46.5％),女性197人(占53.5％),平均年龄(51.66±16.17)岁.调查对象血清25-(0H)D平均值为(29.42±14.16) nmol/L,其中维生素D缺乏338人,占91.85％,维生素D不足28人,占7.61％,维生素D充足2人,占0.54％.共有119人(占32.34％)被诊断为高血压.Pearson相关分析结果显示,舒张压与维生素D水平不相关,收缩压与维生素D水平呈负相关(r=-0.144,P＜0.05).结论 无锡市成年人维生素D缺乏情况严重,收缩压与血清维生素D水平呈负相关关系,适量补充维生素D有可能成为预防和治疗高血压的一种简单有效的手段.
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惠州博罗地区围绝经期女性血清维生素D水平与骨密度的相关性
目的:应用串联质谱技术对惠州博罗地区围绝经期女性进行维生素D水平检测,探讨其与骨密度的相关性.方法:随机选择2013年1月至2016年1月间于博罗县人民医院就诊年龄46 ～ 54岁围绝经期女性530例作为研究对象,进一步根据维生素D的组成进行分析,观察各组差异主要存在于维生素D2还是D3,后使用双能X线检测各组骨密度,分析其与维生素D水平是否存在相关性.结果:结果显示4组维生素D2水平组内及组间差异均无统计学意义(P＞0.05),主要差异存在维生素D3水平的组内及组间,差异具有统计学意义(P＜0.05).4组腰椎及全髋骨密度随维生素D水平升高呈递增趋势,差异具有统计学意义(P＜ 0.05).结论:基于串联质谱技术的惠州博罗地区围绝经期女性血清维生素D水平,大部分处于分充足状态,维生素D缺乏组比例高,维生素D缺乏主要以维生素D3缺乏为主且与骨密度及各功能性评分密切相关.
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终末期肾脏病患者中维生素D缺乏的相关因素分析
目的:在慢性肾脏病患者中普遍存在低25(OH)D血症,维生素D缺乏与众多不良预后相关.本研究旨在评估维生素D缺乏在终末期肾脏病患者中的患病情况及筛选出其相关因素.方法:回顾性收集2014年1月至2014年9月在中山大学孙逸仙纪念医院住院且已行血清25(OH)D检测的终末期肾脏病患者一般临床资料及实验室检查.根据血清25(OH)D水平把病人分为维生素D缺乏组(<37 nmol/L)和非维生素D缺乏组(≥37 nmol/L).比较两组间临床及实验室资料.结果:共收集34例患者,均为维生素D不足或缺乏,其中维生素D不足21例(61.8%),维生素D缺乏13例(38.2%).维生素D缺乏组血总胆固醇水平较非维生素D缺乏组显著升高[(5.0±1.5)mmol/L vs(4.1±0.9)mmol/L,P<0.05].维生素D缺乏组血脂蛋白A1水平亦较非维生素D缺乏组明显升高[(1.1±0.1)g/L vs(1.0±0.2)g/L,P<0.05].结论:维生素D不足与维生素D缺乏在终末期肾脏病患者中发生率高,高胆固醇血症及高脂蛋白A1血症与维生素D缺乏相关.
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广州地区人群中血清25(OH)VitD水平的研究
目的 评价广州正常人血清25(OH)VitD水平,探讨影响血清25(OH)VitD分布的因素.方法 自2010年12月至2011年3月在我院体检人群中检查250名正常人(男性组150例,女性组100例,23~79岁)的血清25(OH)VitD水平.结果 250名正常人血清25(OH)VitD水平为17.80±5.35 ng/mL,其中男性:18.54±5.37 ng/mL;女性:16.71±5.15 ng/mL.男性和女性人群血清25(OH)VitD水平差异无统计学意义(P>0.05).男性中VitD缺乏的占67.3%,女性中VitD缺乏的占79.0%.年龄与血清25(0H)VitD水平无线性相关性.结论 72.0%的广州正常成年人25(OH)VitD处于缺乏状态.
关键词： 维生素D缺乏 25(OH)VitD 相关性 -
低水平维生素D与维持性血液透析患者代谢综合征的关系
目的 探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者低水平维生素D与代谢综合征之间的关系.方法 纳入2016年1月至2017年1月于本院血液净化中心行MHD治疗的患者143例,记录患者临床及实验室检查资料,化学发光仪检测患者血清25羟维生素D3[25(OH)D3].根据25(OH)D3水平将患者分为3组:充足组(＞30 μg/L)、不足组(15～ 30μg/L)和缺乏组(＜15 μg/L),分析各组MHD患者的25(OH)D3水平与代谢综合征及各项代谢异常的关系,代谢异常包括中心性肥胖、三酰甘油升高、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低、收缩压升高、舒张压升高、空腹血糖升高.多因素Logistic回归法分析代谢综合征发生的影响因素及25(OH)D3对各项代谢异常的影响.结果 143例MHD患者血清25(OH)D3中位数为24.30(12.90,29.50) μg/L,代谢综合征患病率为45.45％(65例).3组患者代谢综合征比例、腹围、血清三酰甘油差异均有统计学意义,且随25(OH)D3缺乏程度的加重而增加(均P＜0.05);25(OH)D3缺乏及不足组患者的体重指数均高于充足组(均P＜ 0.05);缺乏组患者收缩压、三酰甘油、空腹血糖均高于充足组及不足组患者,HDL-C低于充足组及不足组患者(均P＜0.05).患者代谢异常项目越多,25(OH)D3浓度越低(H=61.316,P＜ 0.001).患者血清25(OH)D3浓度与代谢综合征的发生呈负相关(OR=0.889,95％CI:0.846～ 0.934,P＜0.001),同时也与中心性肥胖的发生(OR=0.913,95％ CI:0.874～ 0.953,P＜0.001)、三酰甘油升高(OR=0.932,95％CI:0.894～0.971,P=0.001)、HDL-C降低(OR=0.901,95％ CI:0.845～0.959,P=0.001)、收缩压升高(OR=0.898,95％CI:0.847～ 0.953,P＜0.001)及空腹血糖升高(0R=0.956,95％CI:0.920～ 0.994,P=0.024)呈负相关.结论 MHD患者的代谢综合征患病率高,低水平的25(OH)D3可能是MHD患者发生代谢综合征及多项代谢异常的独立危险因素.
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慢性肾脏病患者维生素D缺乏与动脉僵硬度的相关性
目的 探讨慢性肾脏病患者维生素D缺乏与动脉僵硬度的相关性.方法 选取慢性肾脏病(CKD l～5期)患者300例,根据血25(OH)D3浓度分为维生素D缺乏组[25 (OH)D3＜20 μg/L]和维生素D非缺乏组[25(OH)D3≥20 μg/L].采集临床资料数据,测定动脉僵硬度指标肱踝脉搏波传导速度(baPWV).对血25(OH)D3水平与baPWV间的关系进行单因素相关分析及多元线性回归分析. 结果 维生素D缺乏组188例(62.7％),维生素D非缺乏组112例(37.3％).全部CKD患者25(OH)D3平均浓度为(17.62±8.54) μg/L,维生素D缺乏组和非缺乏组分别为(12.38±4.55) μg/L与(26.44±6.05) μg/L(P＜0.01).维生素D缺乏组baPWV值高于非缺乏组[(1 827.34±429.11) cm/s比(1 555.31±353.14) cm/s,P＜0.01].单因素相关分析显示全体CKD患者(r=-0.38,P＜0.01)以及CKD 2～5期患者[r=-0.30,P＜0.05;r=-0.26,P＜0.05;r=-0.46,P＜0.01;r=-0.57,P＜0.01]血25(OH)D3浓度与baPWV均呈负相关.多元线性回归分析显示血25 (OH)D3浓度下降与baPWV的增加独立相关(模型1:β=-0.18,P＜0.01;模型2:β=-0.17,P=0.01),回归模型1与模型2均可解释baPWV变化的50％.结论 CKD患者普遍存在维生素D缺乏,维生素D缺乏与动脉僵硬度增加相关.维生素D替代治疗可能影响CKD患者的心血管预后,但有待未来研究的进一步明确.
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早期综合发展指导对0～24个月儿童发育的影响
目的:探讨早期综合发展指导对儿童体格及智能发育的影响.方法:2010年1月至2011年12月在我院儿童保健门诊接受早期综合发展指导的0～24个月正常婴幼儿582例作为实验组;分别在6m,12m,18 m,24 m这4个时段测量头围,身长,体重并检测血清中25-羟维生素D[25-(OH)D]浓度及血红蛋白(Hb)值,同时采用Gesell发育量表测定儿童发育商(developmental quotient,DQ)进行评价幼儿神经系统发育情况.结果:实验组儿童维生素D缺乏,缺铁性贫血发生率小于对照组;实验组儿童除6m外,其余阶段体格发育(头围、身长、体重)及心理行为发育商(DQ)明显高于对照组.结论:早期综合发展指导不仅改善儿童体格发育,减少营养性疾病的发生,而且促进儿童的神经心理行为发育,开发智能发育潜能.
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广州地区13502例儿童25-羟基维生素D水平及其与季节关系
目的 回顾分析儿童血清25-羟基维生素D[25(OH)D]水平的年龄与季节变化特点,为临床维生素D(VD)制剂的使用提供参考.方法 血清25(OH)D采用酶联免疫法检测.分析2009年至2011年2、3、9、10月份广州市妇女儿童医疗中心13 502例0～17周岁体检儿童的血清25(OH)D结果,分为5个年龄组,统计25(OH)D平均水平,计算VD缺乏、不足和过量情况.结果 13 502例儿童血清25(OH)D水平(80.81±42.39) nmol/L,2、3月份组(72.71±33.47) nmol/L,9、10月份组(89.91±49.01) nmol/L,差异有统计学意义,6岁以上组有性别差异,25(OH)D水平随年龄增加而降低,两个季节5个年龄组血清25(OH)D水平比较及VD不足和缺乏例数比较差异均有统计学意义.VD缺乏者482例(3.57％)、1 850例(13.7％)分别以25 (OH)D＜37.5 nmol/L和＜50.0 nmol/L①为参照;各年龄组VD缺乏①分别为春季8.19％、13.97％、37.72％、52.63％、57.92％;夏季2.38％、4.15％、10.36％、16.85％、27.47％;VD不足者6 973例(51.64％);过量和中毒分别为34例(0.25％)、35例(0.26％).结论 广州地区儿童VD水平较低,尤其在春季,学龄儿童VD缺乏较严重,有必要依年龄、季节适时补充VD,鼓励儿童增加户外活动的时间.
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慢性肾脏病患者应重视补充普通维生素D
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者常伴有营养性维生素D缺乏的情况,虽然活性维生素D已被广泛用于CKD的治疗,但普通维生素D的补充尚未得到足够关注.研究证实普通维生素D的补充区别于活性维生素D临床意义,充足的25(OH)D水平除了能给肾脏尚存的1α羟化酶提供足够的底物以外,还可促进肾外组织在局部产生更多的1,25(OH)2D,调节许多组织细胞的增殖和分化.因此,对CKD患者来说,除了补充活性维生素D外,普通维生素D的补充也值得重视.
