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束缚-浸水应激对大鼠疑核胆碱能及儿茶酚胺能神经元活动的影响
目的 研究束缚-浸水应激( RWIS)大鼠疑核(NA)中胆碱能、儿茶酚胺能神经元的活动情况.方法 随机将10只雄性Wistar大鼠分为对照组和应激组(RWIS组),采用Fos、胆碱乙酰转移酶(ChAT)或酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学双标技术,统计对照组和应激组Fos、ChAT或TH单标阳性神经元以及Fos+ ChAT或Fos+TH双标阳性神经元数目.结果 NA中ChAT免疫阳性神经元胞体呈梭形或多角形,有较多的TH阳性终末.与对照组相比,RWIS组大鼠NA大量神经元表达Fos(P ＜0.05)；RWIS组Fos +ChAT双标阳性神经元数目也较对照组显著增加(P＜0.05),占ChAT免疫阳性神经元的比例在对照组和RWIS组中分别为7.5%、29.8%(P＜0.01).结论 NA中胆碱能神经元参与RWIS调控过程,而这些神经元可能接受其他核团儿茶酚胺能神经元的纤维投射.
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速尿在宫腔镜电切术中的应用
宫腔镜电切术具有保全子宫,保持盆腔完整,不影响卵巢血供等优点,现已成为治疗子宫腔内良性病变的标准术式.但是,如果手术操作时间过长(＞1 h)则易发生灌流液过量吸收综合征(FOS).2005年1月～2007年6月,我们应用宫腔镜电切术治疗子宫良性病变58例,手术操作时间＞30 min者24例,其中12例应用速尿(观察组),另12例未用 .现将观察结果报告如下.
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鞘内注射阿米替林对福尔马林致痛大鼠行为学及脊髓Fos表达的影响
将SD大鼠随机分为A、B、C、D组各10只,A组不做任何处理;B、C、D组均于右足底皮下注射5%福尔马林100 μl,其中C组和D组注射福尔马林前20 min分别于鞘内注射20 μl生理盐水和20 μl(60 μg)阿米替林,出现典型鼠尾侧向甩动和抖动视为致痛模型制作成功.观察各组行为学(缩腿+舔爪时间)和脊髓Fos表达变化.结果D组缩腿+舔爪时间明显短于B组和C组,其Fos表达也明显降低.提示鞘内注射阿米替林可减轻福尔马林致痛大鼠行为学改变;其镇痛作用机制之一可能是抑制脊髓Fos表达.
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条件性恐惧对部分脑区即刻早期基因c-fos表达的影响
目的 观察条件性恐惧对大鼠部分脑区即刻早期基因c-fos表达的影响.方法 采用条件恐惧训练诱导大鼠焦虑反应模型,免疫组化ABC方法结合计算机图像分析系统对大鼠中枢神经系统海马区和杏仁核区c-fos免疫阳性物质数密度进行测定.结果 c-fos免疫阳性物质数密度:中央杏仁核对照组为(0.13±0.13),实验组为(2.71±0.32)(P ＜0.01);基底外侧杏仁核对照组为(0.00±0.00),实验组为(1.68±0.25)(P ＜0.01);海马对照组为(4.13±0.67),实验组为(3.51±0.97)(P ＞0.05).结论 条件恐惧训练后大鼠中央杏仁核和基底外侧杏仁核c-fos表达显著增加,海马区c-fos表达改变不明显.
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电针对噪音刺激大鼠胃酸分泌及延髓Fos和GFAP表达的影响
目的 通过观察电针足三里穴对枪击噪音致大鼠胃酸分泌紊乱的调节作用与延髓内神经元和星形胶质细胞可塑性反应的相互关系,以探讨电针调控胃酸分泌的中枢神经机制.方法 32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(A)、噪声刺激组(B)、电针足三里穴+噪声刺激组(C)和电针非经非穴+噪声刺激组(D).实验结束后测定动物的空腹胃液量和胃液酸度,并取各组动物的延髓组织切片后进行抗Fos/抗胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)双标记(标记神经元和星型胶质细胞)的免疫组织化学染色.结果 与A组比较,B组的空腹胃液量和胃液酸度均明显增加,且迷走孤束复合体(VSC)内Fos和GFAP阳性免疫产物明显增加;与B组比较,C组的空腹胃液量和胃液酸度均明显减少,同时VSC内Fos和GFAP阳性免疫产物明显减少(P＜0.01).D组与C组之间无统计学差异.结论 针刺足三里穴对噪音应激性大鼠的胃酸分泌亢进有抑制作用,其机制可能与针刺调节延髓VSC内免疫阳性神经元和胶质细胞的功能活动有关.
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膈下迷走神经切断术对腹腔注射乙酸致内脏痛大鼠孤束核及胸髓中Fos蛋白表达的影响
目的探讨迷走神经在内脏痛觉信息传入通路中的作用.方法将SD大鼠随机分为5组:空白对照组、腹腔注射乙酸刺激组(内脏痛组)、腹腔注射生理盐水组、迷走神经切断术后+内脏痛组和假手术后+内脏痛组(每组6只).应用免疫组化染色方法,观察各组动物Fos在中枢延髓孤束核及胸髓的表达.结果免疫组化染色发现:腹腔注射乙酸刺激组较空白对照组和腹腔注射生理盐水组Fos阳性反应数目在中枢延髓孤束核及胸髓背角浅层表达明显增高;迷走神经切断术后内脏痛组Fos反应数目在孤束核的表达明显减少,而在胸髓背角浅层表达有所增加;假手术后+内脏痛组与内脏痛组之间Fos表达无明显差异.结论大鼠腹腔注射乙酸诱发内脏伤害性刺激信息主要是由迷走神经向延髓孤束核传递的,起主导作用;胸髓亦参与了该内脏伤害性刺激的信息传递.
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脑缺氧缺血致新生大鼠脑皮质、海马组织中c-fos基因的表达
目的研究缺氧缺血后新生大鼠脑皮质、海马组织中c-fos基因的表达。方法利用新生大鼠脑缺氧缺血模型，采用RT-PCR技术与免疫组化方法，观察缺氧缺血后皮质、海马组织中即早基因c-fos mRNA及c-fos蛋白的表达。结果与对照组比较，实验组缺氧缺血后0～1 h，结扎侧皮质与海马c-fos基因的mRNA表达增加，2 h后逐渐回至对照水平。缺氧缺血后2～4 h结扎侧皮质与海马的阳性细胞率明显升高，与对照组相比有显著性差异(P＜0.05)。与c-fos mRNA的表达高峰相比，c-fos蛋白的表达延迟1～2 h。结论 c-fos基因表达上调可能参与诱发缺氧缺血后皮质、海马脑损伤。
关键词： 脑缺氧脑缺血新生大鼠基因 fos -
异丙酚鞘内注射对蜜蜂毒致痛大鼠脊髓组织中Fos蛋白表达的影响
目的:通过对蜜蜂毒(BV)致痛大鼠蛛网膜下腔给予异丙酚,观察大鼠脊髓背角组织中Fos蛋白表达的改变,从组织形态学角度探讨异丙酚在脊髓水平的镇痛作用及其机制.方法:选取鞘内置管成功的60只SD大鼠随机分为致痛前给药组和致痛后给药组两大组.其中致痛前给药组包括:二甲基亚砜(DMSO)+生理盐水组(DN组)、DMSO+BV组(DB组)、异丙酚5 μg+BV组(PSB组)、异丙酚10 μg+BV组(P10B组)、异丙酚20 μg+BV组(P20B组);致痛后给药组包括:生理盐水+DMSO组(ND组)、BV+DMSO组(BD组)、BV+异丙酚5 μg组(BP5组)、BV+异丙酚10 μg组(BP10组)、BV+异丙酚20 μg组(BP20组).每组均6只大鼠.DN组、DB组、P5B组、P10B组、P20B组在实验开始时分别鞘内注射DMSO 5 μL、DMSO 5 μL、异丙酚5 μg、异丙酚10 μg、异丙酚20 μg,实验开始后15 min除DN组在大鼠右侧后足底注射生理盐水50 μL外,其余各组均注射体积分数0.4% BV 50 μL;ND组、BD组、BP5组、BP10组、BP20组在实验开始时除ND组在大鼠右侧后足底注射生理盐水50 μL外,其余各组均注射体积分数0.4%BV 50 μL,实验开始后5 min分别鞘内注射DMSO 5 μL、DMSO 5 μL、异丙酚5 μg、异丙酚10 μg、异丙酚20 μg.所有药物单次注射容积均为5 μL.各组大鼠足底注射后2 h取脊髓L4～L6节段行Fos免疫组织化学染色,测定积分光密度(IOD)值及Fos蛋白表达抑制率.结果:BY致痛前,鞘内注射异丙酚(5、10和20μg)后,P5B、P10B、P20B组与DB、DN组比较,Fos表达的10D值升高(P均<0.01);BV致痛后,鞘内注射同剂量异丙酚,BP5、BP10、BP20组与DN、BD组相比较,Fos表达的10D值升高(P均<0.01).且对大鼠脊髓背角Fos的表达产生剂量依赖性抑制作用(P<0.01).而且致痛后给药优于致痛前给药(P<0.05).结论:异丙酚在脊髓水平具有镇痛作用且有剂量依赖性,对疼痛的治疗作用优于预防作用.
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康复训练对大鼠脑梗死后脊髓Fos、CGRP和HSP70表达的影响
目的研究康复功能训练后,脑梗死大鼠脊髓中Fos、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、热休克蛋白(heat shock protein 70,HSP70)蛋白表达的变化.方法采用60只SD大鼠制作脑梗死模型,24 h后随机分为康复组和制动组.康复组每天给予平衡、抓握、旋转、行走等功能训练,制动组置于网状笼内固定.各组在24 h及1、2、3、4周检测脊髓Fos、CGRP和HSP70蛋白表达情况.结果康复组和制动组大鼠脊髓背角出现Fos免疫阳性物质,前角出现CGRP和HSP70阳性反应神经元;康复组反应明显较制动组强,瘫痪侧较对侧少.结论康复功能训练可增加感觉刺激和运动输出,促进运动功能的恢复.
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缺血性脑损伤大鼠对应激反应性的实验研究
目的 探讨缺血性脑损伤大鼠对轻度束缚应激的反应性.方法 通过阻断大脑中动脉(MCAO)建立缺血性脑损伤大鼠模型,术后第5周开始行2周束缚应激,应激结束后处死大鼠,脑组织HE染色明确缺血灶,免疫组化法检测大鼠脑内Fos和促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)蛋白表达水平.结果 单纯MCAO组(M)和MCAO+应激组(MR)大鼠可见明确缺血灶,损伤侧大脑半球萎缩和脑室扩大,光镜观察缺血区大量核固缩,坏死灶周边神经胶质细胞增生;MR组大鼠下丘脑室旁核、杏仁核中央亚核及终纹床核Fos和CRF阳性神经元明显多于其他组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缺血性脑损伤后大鼠脑内Fos和CRF蛋白表达对应激的反应性增强,CRF通过前反馈机制持续激活下丘脑-垂体-肾上腺轴并导致抑郁可能是脑卒中后抑郁发生的主要机制之一.
关键词： 脑缺血 束缚应激 抑郁 fos 促肾上腺皮质激素释放因子 -
川芎嗪、黄芪对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Fos蛋白表达的影响
目的探讨川芎嗪、黄芪对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Fos蛋白表达的影响.方法48只雄性SD大鼠,随机等分成4组,每组12只.A组:假手术组;B组:生理盐水对照组;C组:川芎嗪治疗组;D组:黄芪治疗组.采用TUNEL法及免疫组化法分别检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡及Fos蛋白的表达.结果与A组比较,B组大鼠神经细胞凋亡数目及Fos蛋白阳性细胞数目增多,Fos蛋白阳性细胞平均灰度值下降(P＜0.01);与B组比较,C组、D组大鼠神经细胞凋亡数目及Fos蛋白阳性细胞数目下降,Fos蛋白阳性细胞平均灰度值升高(P＜0.01).结论川芎嗪、黄芪均可能通过抑制脑缺血再灌注后Fos蛋白表达而减少神经细胞凋亡.
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大鼠压力超负荷性心肌肥厚早期c-fos mRNA表达的变化
采用核酸分子杂交观察腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚早期左室c-fos原癌基因表达改变.实验结果显示:正常左室仅有少量 c-fos mRNA表达,腹主动脉缩窄后1 h c-fos mRNA表达明显增加,3 h 达高峰,12 h 明显下降.从而表明在压力超负荷性心肌肥厚模型中早期有c-fos原癌基因的快速短暂表达.
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氯胺酮通过改变Fos和Bcl-2表达减轻缺氧对大鼠海马群峰电位的抑制
目的 通过观察氯胺酮处理对缺氧引起的大鼠海马诱发群峰电位、神经元Fos、Bcl-2表达的影响,探讨氯胺酮对神经元缺氧性损伤保护作用机制.方法 脑片以及培养细胞随机分为3组:对照组(不进行缺氧处理)、缺氧组和氯胺酮组(缺氧前于培养液中加入氯胺酮,终浓度为20μmol/L,其它处理同缺氧组).脑片记录:成年雄性Wistar大鼠麻醉后取海马切片,进行CA3区Schaffer侧支刺激,记录CA1区椎体细胞诱发电位.新生大鼠海马神经元培养7~11 d,分组处理后进行免疫组化染色,计算Fos、Bcl-2阳性细胞率.结果 氯胺酮预处理后,海马脑片群峰电位开始减小和完全消失的时间延迟;培养海马神经细胞Fos表达阳性率、平均吸光度值与缺氧组比较明显减少(均P<0.05);海马神经细胞Bcl-2表达阳性率、平均吸光度值与缺氧组比较明显增加(均P<0.05).结论 氯胺酮预处理对大鼠海马群峰电位的保护作用可能是通过减少缺氧后Fos表达、增加Bcl-2表达来实现的.
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IL-6对脑缺血后大鼠海马及纹状体神经细胞Fos表达的影响
使用免疫组织化学方法,观察了大鼠大脑中动脉区缺血再灌注动物模型中海马Fos的表达及IL-6对其表达的影响.结果发现:经侧脑室注射IL-6后大鼠海马及纹状体神经细胞Fos的表达明显低于单纯缺血再灌注动物组.表明IL- 6对脑缺血再灌注后大鼠海马及纹状体神经细胞Fos表达的增加有明显的抑制作用.提示IL- 6可能参与缺血性脑损伤的调控过程.
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不同程度切口刺激对大鼠脊髓背角Fos表达的影响
目的:观察不同程度切口刺激对大鼠脊髓背角Fos表达的影响. 方法:雄性Wistar大鼠15只随机分为三组: A组为对照组,不作手术切口;B组为皮肤筋膜切开组,仅切开皮肤及筋膜,不切割肌肉;C组为肌肉切割组,切开皮肤、筋膜并纵行切割肌肉.每组5只.B组和C组大鼠在吸入乙醚麻醉下消毒左后肢,进行手术切口刺激:从足跟近端0.5 cm处向趾部作一长约1 cm的纵行切口,B组大鼠切开皮肤和筋膜后缝合皮肤,C组大鼠用镊子挑起足底肌肉并纵向切割.1 h后观察动物疼痛行为的改变,以累积疼痛评分评定疼痛行为,2 h后用免疫组织化学方法观察脊髓背角Fos表达的变化. 结果:①与A组相比,B组和C组大鼠的累积疼痛评分明显上升(P＜0.01),但两组之间无差异(P＞0.05);② Fos阳性神经元主要分布于B组和C组手术侧脊髓背角Ⅰ、Ⅱ层,B组Fos阳性神经元的平均数目比C组明显增多(P＜0.05). 结论: 不同程度切口刺激对大鼠脊髓背角Fos表达的影响不同.
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电针上巨虚、天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠延髓Fos和GFAP表达的影响
目的:观察电针上巨虚穴和天枢穴对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜损伤与延髓内Fos和GFAP免疫反应表达的影响.方法:40只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、溃疡性结肠炎组(UC组)、UC+电针上巨虚穴组(上巨虚穴组)、UC+电针天枢穴组(天枢穴组)、UC+电针三阴交穴组(三阴交穴组),每组8只.采用三硝基苯磺酸乙醇液灌肠法诱导建立UC大鼠模型.实验结束后观察记录结肠黏膜大体形态损伤程度,取延髓组织切片进行抗Fos/抗GFAP双标记(标记神经元和星型胶质细胞)免疫组织化学染色.结果:针刺干预后,UC大鼠结肠黏膜损伤明显减轻,以上巨虚穴和天枢穴组减轻更明显,而三阴交穴组变化不明显;免疫组化观察发现各组Fos阳性神经元和GFAP阳性星型胶质细胞主要表达在延髓孤束核(NTS)内,以UC组表达高,而上巨虚穴和天枢穴组表达低,组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:电针上巨虚穴和天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠有治疗作用,延髓NTS内免疫阳性神经元和星形胶质细胞参与了此作用.
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鞘内注射曲马多对福尔马林炎性疼痛大鼠脊髓c-fos mRNA及蛋白质表达的影响
[目的]探讨预先鞘内注射曲马多对福尔马林炎性疼痛大鼠脊髓c-fos mRNA及蛋白质表达的影响.[方法]选取鞘内置管成功的32只雄性大鼠随机分成四组,每组8只,分别注射生理盐水(NS组),12.5 μg/h曲马多(T1组),25 μg/h曲马多(T2组),50 μg/h曲马多(T3组).制备福尔马林炎性疼痛大鼠模型,取模型大鼠脊髓L4～L6阶段脊髓做c-fos mRNA的半定量RT-PCR和Western-blotting检测,观察大鼠脊髓c-fos的mRNA及蛋白质表达量的变化.[结果]NS组中的c-fos mRNA表达水平1.34±0.40明显高于T2组0.69±0.40(P＜0.01),高于T1组1.12±0.50,但比较差异无统计意义(P＞0.05);T3组0.41±0.13显著低于T2组,T2组显著低于T1组,其差异均有统计学意义(P＜0.01).NS组中的c-fos蛋白表达水平1.20±0.50明显高于T2组0.64±0.40(P＜0.01),高于T1组0.98±0.38,但比较差异无统计意义(P＞0.05)；T3组0.27±0.09显著低于T2组,T2组显著低于T1组,其差异均有统计学意义(P＜0.01).[结论]鞘内注射曲马多均能抑制大鼠脊髓背角c-fos的mRNA和蛋白质的表达量；不同剂量的曲马多对c-fos表达量的影响不同,但剂量低时对c-fos表达无影响.
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不同降温方式对脑外伤后伤灶区c-fos mRNA和神经生长因子表达的影响
目的 通过对大鼠重型脑挫裂伤后体温的干预,观察不同降温方式对脑外伤后伤灶区c-fos mRNA和神经生长因子(nerve growth factor,NGF)表达的影响,了解其表达强度是否与伤后不同降温方式对脑损伤的保护机制有关. 方法 健康成年SD大鼠336只,随机分为四组(每组84只),除假手术组外各组动物均按自由落体法造成重度脑挫裂伤;每组又按处死时间分为七个亚组(每亚组12只),分别检测c-fos mRNA(6只)与NGF(6只)的表达. 结果 ①伤后4h、8h、12 h与24h,全身亚低温组与局部亚低温组c-fos mRNA表达明显高于TBI组(P＜0.01),其他各时点无差异;TBI组在伤后4h、8h、12 h、24h与3d,c-fos mRNA表达均明显高于假手术组(P＜0.01).②伤后4h、8h,全身亚低温组与局部亚低温组NGF表达与TBI组无明显差异(P＞0.05);而在伤后12 h、24h、3d、5d与7d,两亚低温组NGF表达明显高于TBI组((P＜0.05或P＜0.01).③全身亚低温组与局部亚低温组在伤后各时间点c-fos mRNA和NGF表达无显著性差异(P＞0.05). 结论 脑外伤后亚低温可促进c-fos mRNA和NGF表达上调,全身亚低温与局部亚低温两种不同降温方式无明显差异.
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SDF-1/CXCR4信号通路对骨癌痛大鼠脊髓背角FOS蛋白表达的影响
目的 观察SDF-1/CXCR4信号通路对骨癌痛(cancer induced bone pain,CIBP)大鼠脊髓背角FOS蛋白表达的影响.方法 40只健康雌性SD大鼠随机分成5组:Normal组,Sham-Veh组,Sham-AMD3465组,CIBP-Veh组及CIBP-AMD3465组.第4、5组大鼠胫骨内注射Walker肿瘤细胞(乳腺癌细胞)构建骨癌痛模型;第2、3、4和5组术后第1 d至术后第14 d连续给予AMD3465(CXCR4一种选择性拮抗剂)/Veh;术前第1 d至术后第14 d采用Von-Frey机械细丝连续观察大鼠的术侧后足痛阈改变;免疫荧光双重标记法观察SDF-1/CXCR4在脊髓背角的细胞分布;Western blot定量检测脊髓背角SDF-1与CXCR4蛋白的表达水平;免疫组织化学染色法观察脊髓背角FOS阳性细胞表达数.结果 术后第1 d至7 d,大鼠术侧后足的机械痛阈缓慢降低,在术后第7 d降至低,第7 d至第14 d痛阈维持在较低水平,给予CXCR4选择性拮抗剂AMD3465后大鼠术侧痛阈明显上升.SDF-1和CXCR4表达在神经元上,Western blot检测结果进一步说明CIBP模型大鼠脊髓背角内SDF-1和CXCR4的表达明显增加(P<0.05),给予CXCR4选择性拮抗剂AMD3465后,SDF-1和CXCR4蛋白的显著降低(P<0.05);CXCR4选择性拮抗剂AMD3465能够有效降低FOS阳性细胞的数量.结论 SDF-1/CXCR4信号通路参与骨癌痛的发生发展,并可调控脊髓背角内FOS蛋白的表达.
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高血压病、2型糖尿病血瘀证与非血瘀证患者白细胞中c-fos基因表达的研究
目的:研究高血压病与2型糖尿病血瘀证与非血瘀证患者白细胞c-fos基因表达的变化及意义.方法:160例患者(高血压病和2型糖尿病各80例)随机分为血瘀证组100例、非血瘀证组60例,应用免疫组织化学方法,观察白细胞c-fos基因表达水平,比较血瘀与非血瘀证之间c-fos基因表达变化情况.结果:c-fos基因在血瘀证组表达水平比正常对照组和非血瘀证组明显增高;血瘀证各分型中,以气滞血瘀组表达高.结论:c-fos基因的异常表达可能是参与血瘀证形成和演变过程的重要因素.
