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尿道伤害性刺激诱导的FOS阳性神经元在大鼠腰骶髓内的分布
观察了给予尿道伤害性刺激后FOS阳性神经元在大鼠腰骶髓内分布情况.在向大鼠尿道内导入100 μl 2%福尔马林后,大量FOS阳性神经元出现在脊髓腰6和骶1节段的后角内侧部和后连合核内.双侧切断阴部神经几乎可完全阻断FOS在腰骶髓的表达,但FOS表达不受切断双侧盆神经的影响.行为学观察发现神经完整的大鼠和切断盆神经的大鼠在福尔马林刺激后表现为频繁舔舐尿道外口,而切断阴部神经的大鼠则未见此明显的行为学反应.结果提示,大鼠腰6和骶1节段的后角内侧部和后连合核可能为脊髓内接受尿道伤害性信息的主要区域,尿道的伤害性信息是由阴部神经传入的.
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大鼠脑内参与血压调节的部位--FOS机能形态学方法研究
为观察大鼠中枢神经系统中与心血管反射性调节相关的部位,用硝普钠静脉注射制作大鼠低血压模型,以抗FOS蛋白免疫组织化学方法,观察全脑FOS阳性神经元分布.FOS阳性细胞在下列区域集中分布:延髓内脏带、脑桥臂旁外侧核、蓝斑、A5区、中脑中央灰质腹外侧区,下丘脑室旁核、视上核、视交叉上核数量更多.此外亦见于丘脑室旁核、缰内侧核、杏仁核、终纹床核、隔外侧核和皮质的额皮质1和2区、扣带皮质及梨状前皮质.免疫组化染色对照:从每一组切片中取一定数量的切片,0.1 mol/L PBS代替兔抗FOS抗血清进行反应,各步骤同前.其结果未见FOS阳性结构.本研究表明,中枢神经系统内从皮质至延髓存在不同的血压调控区,它们互相联系形成一复杂的中枢调控网络.
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代谢型谷氨酸受体参与对MAPK的调节
Mitogen-activated protein kinase(MAPK)在成体脑细胞高度表达并参与了多种细胞功能活动的调节.近年来,本实验室的实验结果表明五型代谢型谷氨酸受体(mGluR5)可以激活纹状体培养神经元内MAPK的主要亚型ERK,ERK的激活经由两条独立的胞内信号通路介导,传统的IP3/Ca2+通路介导了一部分的ERK激活,而mGluR5的C-端结合蛋白Homer则以Ca2+-非依赖方式介导了主要的ERK激活.经两条通路激活的ERK可以协同刺激转录因子Elk-1和CREB,从而促进Elk-1和CREB敏感基因的表达.MAPK的分子生物学研究可以帮助我们了解谷氨酸受体信号转导、诱发性基因转录与表达以及神经元或突触的可塑性变化的分子机制.
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下丘脑室旁核FKBP5在电针调节创伤应激后HPA轴中的作用
目的 观察创伤应激后电针调节下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴的活性变化,并探讨下丘脑室旁核(paraventricular nucleus.PVN) FKBP5在其中的作用.方法 模拟脏器探查术建立创伤模型.60只SD雄性大鼠随机分为对照组、创伤1天组、创伤3天组、创伤7天组及电针干预组,每组12只.检测出创伤后应激高峰,给予电针作为干预,刺激双侧“三阴交”(SP-6)和“足三里”(ST-36)穴位,观察干预组与非干预组HPA轴的恢复情况.各组于相应时间点进行体温测量,免疫组化染色法检测下丘脑PVN c-fos和FOSB的表达,放射免疫分析法测定血清激素水平,Western blot检测FKBP5的表达.结果 创伤1天组与对照组相比,大鼠的体温水平明显升高[(37.90±0.21)℃ vs.(37.20±0.25)℃,P＜0.05],下丘脑PVN c-fos表达(1.00±0.16 vs.2.30±0.22,P＜0.01)和FOSB表达(1.00±0.08 vs.2.00±0.33,P＜0.001)明显升高;与创伤1天组比较,电针干预组大鼠血清促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH) (33.80±4.88 vs.28.20±3.31,P＜0.05)及CORT (338.39±29.51 vs.280.85±30.39,P＜0.01)、下丘脑PVN FKBP5表达(3.30±0.47 vs.2.50±0.42,p＜0.05)显著下降.结论 HPA轴活性在创伤后1天达到高,电针能下调创伤后HPA轴活性,其可能通过FKBP5发挥作用.
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大鼠触液核丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP-1)的分布及其在抑郁状态下的表达
本文旨在研究丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1 (MAP kinase phosphatase-1,MKP-1)在大鼠触液核(cerebrospinal fluid-contacting nucleus)的分布及其在抑郁状态下的表达变化,为探讨触液核的功能及其参与抑郁的调控机制提供实验依据.以Sprague-Dawley (SD)大鼠为实验动物,用慢性强迫游泳应激制作抑郁模型,用侧脑室注射辣根过氧化物酶标记的霍乱毒素B亚单位复合物(CB-HRP)特异性标记触液核神经元,用体重增长率、糖水偏好和旷场实验行为学指标来评价大鼠抑郁模型的建立,用免疫荧光双标法检测触液核MKP-1的分布,Image-Pro Plus计数目标神经元CB-HRP/fos和CB-HRP/MKP-1双阳性细胞的数目.结果显示,对照组大鼠触液核神经元有MKP-1分布;经过28天强迫游泳后,与对照组相比,应激组大鼠的体重增长率、糖水偏好、旷场得分明显降低,触液核中fos、MKP-1免疫阳性细胞数目明显增多,差异有统计学意义(P＜0.01).以上结果显示,触液核可能参与抑郁症发病的调制,且通过MKP-1发挥重要作用.
关键词： 触液核 丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1 fos 慢性强迫游泳 抑郁 -
中缝背核微量注射L-N-硝基精氨酸甲酯抑制大鼠乙状结肠痛
用Fos免疫组织化学、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate-di-aphorase,NADPH-d)组织化学及微量注射技术,观察大鼠乙状结肠注射甲醛(5%)诱发的大鼠乙状结肠炎性痛过程中中缝背核一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)神经元的变化,同时观察中缝背核微量注射L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对乙状结肠痛的调控作用.结果表明,(1)乙状结肠注射甲醛后,大鼠出现明显的内脏痛反应,中缝背核NOS神经元表达明显增多,中缝背核内出现大量Fos蛋白,在整个中缝背核内均有分布,并且出现Fos/NOS双标神经元,约占中缝背核NOS神经元总数的8%,与生理盐水对照组相比差异有显著性;(2)中缝背核注射L-NAME后,可以明显减少乙状结肠炎性痛大鼠的疼痛学评分及脊髓相应节段Fos蛋白.上述结果提示,中缝背核NOS神经元参与调控大鼠乙状结肠痛,NO在中缝背核促进内脏伤害性信息的传递.
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异丙酚抑制炎性痛大鼠脊髓NOS神经元的c -fos表达
用福尔马林致痛模型、c -fos基因免疫组织化学法和NADPH-d组织化学技术,研究大鼠脊髓结构对福尔马林痛刺激的反应及异丙酚在其调节过程中的影响.结果表明,福尔马林痛刺激后,刺激侧脊髓背角出现大量Fos免疫样阳性神经元,其中部分为FLI/NOS双标记神经元;痛刺激之前或之后给予异丙酚,背角各层FLI神经元和FLI/NOS双标记神经元的数量均显著减少(P<0.05 或P<0.01);单纯腹腔注射异丙酚或生理盐水,脊髓未见或偶见FLI神经元.上述结果提示:异丙酚的抗伤害作用可能与其抑制了脊髓内NOS阳性神经元的活性有关.
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超重状态出生大鼠转入正常重力状态后行为和Fos表达的改变
本工作观察了在超重(2G)环境中出生、 生存4个月后返回正常(1G)环境的Long-Evans大鼠运动行为的改变和恢复, 以及相关脑区Fos表达水平的变化, 并与旋转刺激(重力变化的对照组)和去前庭传入大鼠相比较。 结果表明: 重力的变化导致实验大鼠静态和运动行为模式改变, 伸肌张力增加, 运动平衡、 游泳定向和空中翻正的能力降低; 对1G环境再适应的时程因行为的不同而异, 其中游泳定向能力的恢复时间长, 长于1个月。 旋转刺激只对运动行为有短暂的影响。 Fos表达被认为是揭示参与应答感觉刺激而功能活跃脑区的有用工具。 结果显示, 正常和毁迷路的对照大鼠的Fos呈低水平表达, 减重刺激使上、 下丘脑和围导水管灰质、 中缝背核及孤束核的水平显著上调, 相反, 下橄榄、 蓝斑和前庭核团的Fos水平没有明显改变, 表明脑干对不同重力刺激存在不同的调控神经途径。
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鞘内注射硫酸镁和吗啡对切口痛大鼠脊髓c-fos表达的影响
目的研究硫酸镁鞘内注射对吗啡镇痛作用的影响.方法建立大鼠鞘内置管模型和切口痛模型,鞘内注射吗啡和/或硫酸镁,观察术后2 h切口痛大鼠的累积痛评分,并结合免疫组织化学技术观察相应脊髓背角的fos表达.结果吗啡复合硫酸镁组大鼠的累积痛评分以及脊髓背角FLI(Fos like immunoreactive)阳性神经元数目明显低于单纯吗啡组.单纯注射硫酸镁对c-fos表达无影响.结论单独应用硫酸镁无镇痛作用,但可增强吗啡的镇痛作用.
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雌激素致癎作用部位的研究
目的了解雌激素在癫癎大鼠中枢神经系统的作用部位.方法利用海人酸致癎和6-氟二乙酯致癎的两种不同机制的癫癎模型(单纯致癎组),应用免疫组化法检测单纯致癎及给予雌激素后再致癎大鼠海马、大脑皮质、纹状体的FOS表达.结果两种模型单纯致癎组海马、皮质、纹状体FOS表达较正常组显著增高(均P＜0.01).给予雌二醇(E2)后再致癎,海人酸模型中海马、皮质FOS表达较单纯致癎组增加(P＜0.01,P＜0.05);而6-氟二乙酯模型中无变化.结论在两种不同致癎机制的癫癎模型中,雌二醇对鼠脑FOS表达的影响不同.
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大鼠实验性脑出血后脑组织中c-fos基因的表达与局部脑血流的改变
目的探讨大鼠实验性脑出血后脑组织中即刻早期基因c-fos的表达和局部脑血流的变化.方法采用Nath改良法建立大鼠脑出血模型;免疫组化法及RT-PCR法测定其脑组织中fos蛋白和c-fos mRNA的表达;氢清除法测定其局部脑血流.结果大鼠血肿周围区(基底节)在脑出血后1小时即出现fos蛋白的表达,至3小时达高峰;c-fos mRNA于出血后1小时达表达高峰,至3小时后仍有较高水平的表达;出血后1小时全脑的血流量均下降,4小时恢复至对照组水平,并维持至出血后24小时,随后的24小时内再次出现脑血流下降.结论大鼠脑出血后,血肿周围区和双侧皮质区的脑组织中存在着c-fos基因的快速而长久的诱导表达.局部脑血流的下降相对短暂,且脑血流的下降在时程上与c-fos基因的表达不相一致.
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大鼠脑缺血再灌注与蛋白激酶C活性变化及FOS、BCL-2的表达
目的探讨大鼠脑缺血再灌注时蛋白激酶C(PKC)活性的变化与FOS、BCL-2表达的关系.方法采用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,用磷基转移片检测PKC的活性,用免疫组化法检测BCL-2及FOS的含量.结果缺血再灌注后膜PKC活性持续增加,FOS在缺血再灌注早期即有明显增加,至缺血再灌注2天时仍有少量表达.BCL-2表达的高峰是在缺血再灌注2天时.结论缺血再灌注期间PKC发生易位激活,PKC促进了FOS和BCL-2的表达,这几个因素综合作用影响神经细胞凋亡.
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失对焦敏感的脑电图表现及其与临床发作的关系
失对焦敏感(FOS)为上世纪80年代初Panayiotopoulos首先应用此词,是在此以后描述的诱发脑电图癫癎样波暴发及临床发作的一种特殊状态,文献报道不多[1].1949年Walter等[2]报道仅在闭目状态下闪光刺激才起作用的病例;1962年Atzen等[3]研究发现,1000例癫癎患者中有29例闭目可诱发棘波及尖慢复合波;以后陆续有这类病例报道.
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反义c-jun寡核苷酸对成纤维细胞中波紫外线辐射损伤的抑制作用
目的探讨反义c-jun寡核苷酸(ODN)转染体外培养成纤维细胞后,对中波紫外线(U-VB)辐射诱导基质金属蛋白酶(MMP)表达的抑制作用.方法用蛋白印迹法测定UVB辐射后,成纤维细胞原癌基因c-jun和c-fos的蛋白c-jun和c-fos的表达变化;用RT-PCR方法测定c-jun反义ODN转染后,其mRNA的表达变化.用ELISA方法测定c-jun反义ODN转染后,对UVB辐射诱导的pro-MMP-1和MMP-3的合成变化.结果不同剂量UVB(10、20、30mJ/cm2)辐射成纤维细胞,均可诱导c-jun蛋白表达显著增加,分别为未辐射对照组的1.8、2.6、3.3倍;而c-fos的表达未见显著变化.UVB辐射还可以显著增加pro-MMP-1和MMP-3的合成.不同浓度c-jun反义ODN转染成纤维细胞后,均可以抑制UVB诱导的c-jun mRNA表达;对UVB诱导的pro-MMP-1和MMP-3合成具有显著抑制作用.经统计学分析,差异有显著性(P＜0.01).结论UVB辐射诱导的pro-MMP-1和MMp-3表达可以由c-jun介导;c-jun反义ODN可以抑制pro-MMP-1和MMP-3的合成.
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高糖对肾小球系膜细胞c-fos表达与纤维结合蛋白分泌的影响
目的:研究高糖对人肾小球系膜细胞纤维结合蛋白(FN)分泌以及c-fos表达的影响,探讨高糖对人肾小球系膜细胞的作用.方法:采用人肾小球系膜细胞进行体外培养,高糖作为刺激因素,ELISA法测定培养上清中FN含量,免疫细胞化学方法检测c-fos表达情况.结果:细胞培养上清中FN含量,在对照组每孔中为(88.9±19.1)-ng,高糖组(156.0±40.9)-ng,甘露醇组(156.0±21.9)-ng,后两组显著高于对照组(均P<0.05);c-fos的光密值,在对照组中为0.14±0.02,高糖组0.28±0.03,甘露醇组0.28±0.04,后两组显著高于对照组(均P<0.01).结论:高糖可增加人肾小球系膜细胞c-fos的表达,促进FN的分泌.
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去窦弓神经大鼠下丘脑室旁核和视上核FOS和NADPH-d共存分布
目的:探讨大鼠下丘脑室旁核和视上核神经元型一氧化氮合酶神经元是否参与中枢压力感受性反射通路.方法:应用Fos免疫组织化学结合还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学双重染色的方法,观察去窦弓神经术(SAD)后2 h Fos和NADPH-d在室旁核和视上核内的分布情况.结果:SAD大鼠室旁核小细胞部、大细胞部和视上核内有大量Fos表达,并与NADPH-d部分共存;NADPH-d/Fos双标记阳性神经元的比例分别为6.8%、72.1%和47.1%.在假手术组和正常对照组大鼠上述核团内偶见Fos阳性神经元,未观察到NADPH-d/Fos双标记神经元.结论:下丘脑室旁核和视上核内的神经元型一氧化氮合酶神经元可被SAD特异性激活,提示其参与了中枢压力感受性反射通路所介导的心血管活动的中枢调节.
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迷走神经刺激激活丘脑和下丘脑室旁核的谷氨酸能神经元的探讨
目的:研究迷走神经刺激(VNS)后激活的丘脑室旁核(PV)、下丘脑室旁核(PVN)的神经元是否含谷氨酸能神经元.方法:利用FOS和谷氨酸免疫组化双标法观察迷走神经刺激后PV、PVN的双标细胞.结果:VNS后PV、PVN中存在谷氨酸和FOS双标细胞.结论:VNS激活了PV、PVN的谷氨酸能神经元.
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脊髓横断后下丘脑室旁核和视上核Fos表达的观察
目的:观察不同节段脊髓横断后引起下丘脑室旁核(PVN)、视上核(SON)Fos表达,以初步探讨急性脊髓损伤引起脑内心血管调节核团反应的机制.方法:脊髓C4、T4、T12横断术后3 h,用免疫组织化学方法观察PVN、SON内Fos表达.结果:PVN内Fos阳性神经元数目在C4组高,T4组次之,T12组低;SON内,各组间Fos阳性神经元数目差异无显著性.结论:急性脊髓损伤可引起PVN、SON神经元产生特异性反应,但两者发生反应的机制不同.
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大鼠臂旁核内一氧化氮合酶参与内脏伤害性刺激的传导
目的:探讨大鼠臂旁核(PBN)内一氧化氮合酶(NOS)是否参与内脏伤害性刺激的传导过程.方法:给予大鼠2%福尔马林溶液灌胃后,用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学结合Fos蛋白免疫组织化学的方法,观察Fos阳性神经元和NADPH-d阳性神经元及阳性纤维在PBN各亚核内的分布及共存情况.结果:PBN内Fos阳性神经元与NADPH-d阳性产物的分布范围部分重叠:在臂旁外侧核背亚核内,Fos阳性神经元与NADPH-d阳性神经元相互邻接,并可见部分Fos/NADPH-d双标神经元;在臂旁外侧核外亚核内,Fos阳性神经元与NADPH-d阳性纤维终末相互混杂分布.结论:大鼠PBN内NOS可能以不同的方式参与了内脏伤害性刺激的传导过程.
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甲基强的松龙对脊髓损伤后下丘脑室旁核FOS和NOS表达的影响
目的:观察甲基强的松龙(metIIylprednisolone,MP)对急性脊髓损伤后下丘脑室旁(paraventricular nucleus,PVN)神经元FOS和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)表达的影响.方法:将大鼠分为对照组、脊髓损伤组、MP治疗组.脊髓损伤组在第4胸髓节段横断;治疗组在脊髓横断后每天给予1次静脉注射甲基强的松龙(30 mg/kg),分别持续1天、1周或4周.NADPH-d组织化学及FOS免疫组织化学方法观察各组PVN内FOS与NOS表达情况.结果:与对照组相比,脊髓损伤组PVN内FOS、NOS表达显著增高.MP治疗1周和4周PVN内FOS、NOS表达较损伤组显著下降(P＜0.01).结论:甲基强的松龙可能对脊髓损伤后PVN内神经元继发性损伤有一定保护作用.
