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皮肤鳞癌组织中p14ARF、E-cad、FOS和JUN 基因甲基化状态的分析
目的 通过检测皮肤鳞癌及正常皮肤组织中p14ARF、E-cad、FOS、JUN基因启动子区域CpG岛的甲基化状态,探讨p14ARF、E-cad、FOS、JUN在皮肤鳞癌发生过程中的作用及诊断意义.方法 采用甲基化特异性PCR(MSP)技术,检测30例皮肤鳞癌组织和20例正常皮肤组织基因启动子区附近CpG岛的甲基化情况.结果 30例皮肤鳞癌组织中发现p14ARF、E-cad基因高甲基化例数分别为18例(60.0%)和11例(37.6%),而20例正常组织分别为1例(5.0%)和2例(10.0%);30例皮肤鳞癌FOS、JUN基因非甲基化分别为22例(73.3%)和25例(83.3%);20例正常组织非甲基化分别为6例(30.0%)和1例(5%).采用χ2检验进行统计分析,存在统计学差异(P<0.05).结论 p14ARF、E-cad、FOS、JUN基因启动子区域异常甲基化状态与皮肤鳞癌发病联系紧密.
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癫痫模型大鼠海马内fos基因表达及电子显微镜观察
[目的]观察癫痫模型大鼠海马的c-fos基因表达,并探讨癫痫的发病机制.[方法]采用fos蛋白免疫细胞化学方法和电子显微镜,观察注射戊四氮后30 min,1,3,6 h时的海马内fos蛋白阳性细胞的分布情况.[结果]腹腔注射戊四氮后30 min时,海马内开始出现fos蛋白阳性细胞,1～2 h时达到高峰,3 h时开始逐渐减少,6 h时基本消失.[结论]海马在癫痫发作时反应强烈,同时有可复性的脑组织损伤,提示海马可能是癫痫发作的主要启动部位.
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哮喘大鼠气道上皮原癌基因c-Fos表达异常及喘敷灵巴布剂对其干预作用的研究
目的:探讨喘敷灵巴布剂对大鼠气道平滑肌上皮原癌基因c-Fos表达的影响.方法:选择雄性SD大鼠随机分组,应用卵蛋白腹腔注射及雾化吸入制作大鼠哮喘模型,应用免疫组化方法检测c-Fos蛋白的表达.结果:免疫组化显示造模组与正常组、中药组及地塞米松组c-Fos的蛋白表达比较,差异具有显著性(P＜0.01);而各治疗组无差异.病理结果显示,中药组可减轻大鼠气道平滑肌的增生.结论:喘敷灵巴布剂可能通过下调原癌基因c-Fos表达来抑制大鼠气道平滑肌细胞增生.
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c-Jun和c-Fos及其与人类肿瘤
Jun蛋白和Fos蛋白组成的二聚体复合物AP-1是细胞核内重要的转录因子,细胞的外界刺激信号从上游的信号通路传递至AP-1,并激活AP-1的功能,进而调节其下游一系列基因启动子区域含有AP-1结合位点靶基因的转录表达,使细胞对外界刺激作出适应性的反应.本文综述了jun和fos基因的结构及其与细胞增殖、分化、凋亡以及与肿瘤发生发展关系的研究进展.
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急性热应激与热惊厥幼龄大鼠脑内Fos的免疫反应性及ZnT3 mRNA原位杂交研究
目的 探讨热应激(HS)和热性惊厥(FC)对脑内Fos免疫反应性和ZnT3 mRNA定位表达的影响,揭示FC发生的神经解剖学机制和对海马苔藓纤维发芽相关基因ZnT3表达的影响,为临床合理干预提供依据.方法 采用热水浴诱导21日龄大鼠FC模型,应用免疫组织化学技术对HS和FC大鼠Fos免疫反应性在不同脑区的定位表达进行比较分析,采用原位杂交技术对海马ZnT3 mRNA表达进行检测.结果 ①Fos-IR阳性细胞的分布:正常对照组大鼠大脑皮层偶见零星淡染的圆形棕褐色细胞核,无定位分布特征;HS组Fos-IR阳性细胞分布具有明显群集分布特征,丘脑内呈典型核特异性分布,主要位于丘脑中线一带,即自侧脑室的背侧部沿中线延伸至第三脑室的背侧部,下丘脑室旁核(PVN)小细胞部明显表达,而下丘脑外侧区(LH)、下丘脑腹内侧核(VMH)、弓状核(Arc)和下丘脑视上核(SON)则无表达,大脑皮层见于杏仁周皮质(PIR)、内嗅皮质(Ent)、嗅周皮质(PRH)、顶皮质(PAR)、压部后皮质(RSG、RSA)、额皮质(Fr)等区域,PIR和Ent主要见于Ⅱ层.海马内偶见阳性细胞,杏仁核阴性.FC组海马明显表达,在丘脑和下丘脑则呈弥漫性分布,缺乏明显核团分布特征,PIR和Ent全层分布,Ⅱ、Ⅳ～Ⅵ层明显表达.②FC组海马区域可见明显ZnT3 mRNA表达,而HS组和对照组无明显表达.结论 ①Fos-IR阳性神经元图布(mapping):HS组特征性分布于PVN小细胞部和丘脑中线一带核团,在大脑皮层以PIR和Ent Ⅱ层分布为主,海马表达极弱;FC组大鼠则以海马,杏仁核,大脑皮层Ⅱ、Ⅳ～Ⅵ层为主,丘脑和下丘脑呈均匀泛化分布,丘脑中线一带缺乏核团分布特征.这种神经解剖学的差异可能是造成HS和FC大鼠行为学迥异的基础.②FC组海马ZnT3 mRNA明显表达提示FC组海马区域存在异常增高的锌离子转运.
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膈下迷走神经切断对条件性味觉厌恶大鼠脑内Fos表达的影响
目的:探讨膈下迷走神经切断与条件性味觉厌恶(CTA)对大鼠脑内Fos表达的影响及其交互作用.方法:将雄性SD大鼠随机分为CTA迷走神经切断组、CTA假手术组、正常迷走神经切断组和正常假手术组,对各组大鼠施予口腔插管手术,向2个CTA组大鼠口腔内给以蔗糖溶液联合腹腔注射使其获得CTA,于膈下切断迷走神经,然后进行免疫组织化学反应.结果:建立CTA使中缝苍白核(RPa)内Fos表达水平升高,且与切断迷走神经无关；建立CTA和迷走神经切断均可使孤束核内侧部(SolM) Fos表达水平升高；迷走神经切断使臂旁核中央外侧亚核(cls)内Fos表达水平升高,但与CTA无关；CTA与迷走神经切断对SolM和cls内Fos表达水平存在交互作用,迷走神经切断使对照组大鼠的Fos表达水平升高,但对获得CTA大鼠无影响.结论:大鼠获得CTA后,条件性味觉刺激可诱导RPa和SolM内Fos表达水平升高,且不依赖于迷走神经传人.
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内脏伤害性刺激后Fos在大鼠脑内NOS阳性神经元内的表达
目的:观察一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在内脏伤害性信息传递通路上的分布.方法:给予大鼠内脏伤害性刺激后,采用Fos免疫组织化学(ABC法)和还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学双重染色的方法,观察脑内NOS和Fos阳性神经元的分布.结果:脑内Fos/NOS双标阳性神经元主要分布在孤束核,中缝背核,丘脑室旁核,下丘脑室旁核、室周核、背内侧核,中脑导水管周围灰质腹外侧部、背外侧部,臂旁内侧核,内侧缰核,杏仁复合体内侧部等部位.结论:NO是内脏伤害性信息传递和调控通路上的神经递质之一.
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血管成形术后平滑肌细胞癌基因产物Fos及热休克蛋白-70的表达及意义
目的:研究血管成形术后平滑肌细胞中Fos、热休克蛋白-70的表达及意义.方法:将10只新西兰家兔随机分为正常对照组(血管数为n=4),血管成形术组(n=8),血管成形术+低分子量肝素组(n=8),以2F PTCA导管对两侧髂动脉进行血管成形术,术后1小时、2小时取血管成形后血管进行Fos、热休克蛋白-70免疫组化染色.结果:正常动脉内未见Fos表达,血管成形术后1小时部分平滑肌细胞阳性,2小时表达增多;正常动脉内热休克蛋白-70位于平滑肌细胞胞浆内,血管成形术后1、2小时平滑肌细胞核呈阳性;血管成形术+低分子量肝素组与单纯血管成形术组结果相同.结论:Fos于血管成形术后早期出现,与SMC增生迁移有关,低分子量肝素不影响此过程.首次发现血管成形术后热休克蛋白-70迅速增加,可能是一种对抗血管成形术损伤的保护机制.
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降钙素基因相关肽刺激体外培养脊髓神经元细胞c-fos的表达
背景:内脏神经敏感性增高是胃肠道功能性疾病的重要发病机制之一,降钙素基因相关肽(CGRP)可能是其中重要的神经递质.目的:通过c-fos测定证实CGRP在脊髓内具有神经递质功能.方法:制备并培养大鼠脊髓神经元细胞,分别加入不同剂量(10、20和40μl 100μmol/L)的CGRP,或经CGRP受体拮抗剂hCGRP8-37预处理后再加CGRP,行c-fos免疫组化染色和荧光定量聚合酶链反应(PCR).结果:加入CGRP后,脊髓神经元的c-fos表达明显增加,但该作用可被CGRP受体拮抗剂hCGRP8-37所阻断;c-fos的表达量与CGRP的浓度相关.结论:CGRP能激活脊髓神经元.
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胃扩张对大鼠脑、脊髓和肌间神经丛Fos蛋白和降钙素基因相关肽表达的影响
背景:功能性消化不良是一种常见疾病,越来越多的证据显示其发病与内脏神经敏感性增高有关.目的:通过测定大鼠伤害性胃扩张后脑、脊髓和肌间神经丛Fos蛋白和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达,探索内脏刺激传入的途径和方式.方法:24只成年Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为3组:实验组(12只)、手术对照组(6只)和空白对照组(6只).实验组和手术对照组先植入胃内气囊.48 h后,实验组接受反复的气囊扩张[80 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)],2 h后处死全部实验动物,立即取材.采用免疫组化法观察脑、脊髓和肌间神经丛Fos蛋白和CGRP的表达.结果:实验组杏仁核、延髓和胸髓Fos蛋白的表达较其他两组显著增强(P均＜0.01),肌间神经丛的Fos蛋白表达3组间无显著差异.实验组延髓、胸髓CGRP表达较其他两组显著增强(P＜0.05和P＜0.01).延髓和胸髓中Fos蛋白与CGRP的表达显著相关(rs分别为0.794和0.728,P均＜0.01).结论:胃扩张刺激可以兴奋皮层下中枢,CGRP在内脏刺激信号的传入过程中起重要作用.
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大鼠结肠慢性炎性刺激诱导腰骶髓和延髓Fos的表达及其意义
目的探讨实验性大鼠结肠慢性炎性刺激诱导腰骶髓和延髓中Fos的表达及其意义.方法成年雄性SD大鼠,实验组(n=16)予三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠诱导结肠炎,实验对照组(n=8)予生理盐水灌肠,空白对照组(n=2)不予任何刺激;分别在灌肠后3、7、14和28 d,采用免疫组化法观察实验组大鼠腰骶髓和延髓中Fos阳性神经元的数量和分布,并与对照组进行比较.结果TNBS灌肠诱导Fos表达多数分布在脊髓背角深层(Ⅲ～Ⅳ和Ⅴ～Ⅵ层)和由孤束核、腹外侧区及网状结构形成的延髓内脏带中.TNBS灌肠后3 d,脊髓和延髓中Fos表达无明显增多.灌肠后7和14 d,脊髓和延髓中Fos表达明显多于实验对照组(P＜0.05).灌肠后28 d,延髓中Fos表达下降,与对照组无明显差异,部分大鼠脊髓中Fos阳性神经元数(54.1±16.3)仍明显多于对照组(12.2±2.6,P＜0.05).结论脊髓Fos阳性神经元可能在结肠慢性炎性刺激引起的内脏高敏感性中起作用,而延髓可能不是内脏高敏感性形成的主要部位.
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缺血预处理(IPC)对大鼠局灶性脑梗死后HSP70和FOS表达的影响
目的:研究缺血预处理(IPC)对局灶性脑梗死后HSP70和FOS表达的影响,探讨IPC的脑保护作用机制.方法:利用线栓法建立局灶性脑缺血-大脑中动脉闭塞模型(MCAO).MCAO 10 min作为IPC,IPC后48 h制作永久性大脑中动脉梗死(PMCAO)模型.了解IPC对PMCAO后大脑神经功能和脑组织学损害的影响,免疫组化法研究PMCAO后3 h FOS表达变化以及24 h后HSP 70表达变化.结果:IPC显著减轻PMCAO后大鼠神经功能损害和组织学损害,减少PMCAO后FOS、HSP 70的表达.结论:IPC对其后PMCAO有明显的保护作用,能诱导脑缺血耐受(IT)的产生,脑IT的神经保护作用与脑梗死后HSP 70和FOS表达改变密切相关.
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雌激素对癫癎大鼠中枢神经系统Fos蛋白表达的影响及其作用部位的研究
目的:了解雌激素致癎作用的部位.方法:利用红藻氨酸和6-氟二乙酯致癎的两种大鼠癫癎模型,应用免疫组化法检测单纯致癎及给予雌激素后再致癎大鼠海马,大脑皮质,纹状体的Fos表达.结果:两种模型单纯致癎组海马、皮质、纹状体Fos表达较正常组显著增高(P＜0.01).给予雌二醇(E2)后再致癎,红藻氨酸模型中海马,皮质Fos表达较单纯致癎组增加(P＜0.01,P＜0.05);而6-氟二乙酯模型中无变化.结论:E2促进癫癎发作的敏感性不是普遍增加全脑神经元兴奋的结果,而是与海马有关.
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GFAP和FoS蛋白在戊四氮致痫大鼠前脑中的表达变化
目的研究大鼠在戊四氮导致癫痫发作时前脑内星形胶质细胞和神经元的形态学反应及其相互关系.方法应用免疫组织化学单标记法分别显示前脑内GFAP和Fos蛋白表达的时间规律,并用免疫组织化学双重标记显示GFAP和Fos蛋白表达的相互关系.结果在戊四氮导致大鼠癫痫发作早期,前脑的星形胶质细胞被激活,细胞体积增大,突起粗大,GFAP表达阳性,随着存活时间的变化,星形胶质细胞的反应经历先逐渐升高后降低的过程.被激活的星形胶质细胞和神经元表达Fos蛋白阳性,也呈现逐渐升高又降低的变化;另外,GFAP阳性星形胶质细胞和Fos阳性神经元在前脑主要分布在大脑皮层、海马、杏仁核等部位,二者的分布特征基本一致.结论星形胶质细胞可能和神经元一起参与了戊四氮所致癫痫发作的变化.
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侧脑室注射肾上腺髓质素增加大鼠心血管相关核团中c-FoS的表达
目的研究侧脑室注射肾上腺髓质素(1 nmol/kg,3 nmol/kg),对大鼠脑内心血管相关核团中c-fos表达的影响.方法应用Fos蛋白免疫组化技术.结果(1)侧脑室注射肾上腺髓质素诱发脑干的孤束核、后区、蓝斑核、臂旁核和外侧巨细胞旁核,下丘脑的室旁核、视上核和腹内侧核以及前脑的中央杏仁核和外侧缰核等多个部位的心血管中枢出现大量Fos样免疫反应神经元.(2)降钙素基因相关肽受体拮抗剂CGRP8-37(30 nmol/kg)可明显减弱肾上腺髓质素(3 nmol/kg)的效应.结论肾上腺髓质素可兴奋脑内多个心血管相关核团的神经元,降钙素基因相关肽受体可能介导这一效应.
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LPS激发大鼠前脑神经元FoS和小胶质细胞OX42表达改变
目的探讨单次腹腔注射LPS后前脑神经元和小胶质细胞的可塑性变化和相互关系.方法应用抗Fos、抗TH或抗OX42单一、以及抗Fos/抗TH/抗OX42三重免疫组化标记方法,观察大鼠单次腹腔注射LPS后,Fos阳性神经元、Fos/TH阳性神经元、OX42阳性小胶质细胞在脑内的表达分布及时程变化,以及Fos阳性神经元或Fos/TH阳性神经元与OX42阳性小胶质细胞之间的关系.结果 Fos阳性神经元分布在额、顶皮质,扣带回和梨状皮质,外侧隔核腹侧部,杏仁中央核,海马CA2区、CA3区、齿状回,下丘脑室旁核、视上核、下丘脑外侧区和第三脑室周围灰质等.Fos阳性神经元在注射后30 min出现表达,注射后1～3 h为表达高峰.反应阳性小胶质细胞首先于脑室周围灰质出现,注射后6 h达到高峰,胞体变大,突起变粗,OX42呈阳性深染,密集分布于Fos阳性神经元的表达区域.下丘脑Fos/TH/OX42三重染色切片显示:由LPS激活的Fos/TH阳性神经元周围被OX42阳性细胞包绕并接触,表明神经元和小胶质细胞在对LPS刺激的反应中关系密切.结论在外周免疫刺激下,下丘脑、扣带回、梨状皮质和海马内的神经元和小胶质细胞可能参与免疫调节.
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皮下注射多聚甲醛诱导大鼠脊髓和三叉神经脊束核向延髓网状背侧亚核传入投射的fos表达
目的:研究外周伤害性刺激下大鼠脊髓和三叉神经脊束核尾侧亚核向延髓网状背侧亚核传入投射的神经元中的Fos表达.方法:采用荧光金逆行追踪及Fos免疫组化染色相结合的方法.结果:脊髓和三叉神经脊束核尾侧亚核均有神经元投射到延髓网状背侧亚核.在颈髓背角浅层,FG/Fos双标神经元分别占FG阳性神经元和Fos阳性神经元的9.3%和7.5%;在三叉神经脊束核尾侧亚核浅层,FG/Fos双标神经元分别占FG阳性神经元和Fos阳性神经元的9.5%和14.2%.结论:在颈髓背角浅层和三叉神经脊束核尾侧亚核浅层向延髓网状背侧亚核传入投射的神经元中,部分神经元可能与伤害性刺激有关.
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大鼠脑干内的calbindin D-28K可能参与内脏伤害性信息传递或调控的形态学研究
为研究calbindin D-28K(CB)是否与内脏伤害性信息的传递或调控有关,应用免疫组织化学双重标记技术,对给予内脏伤害性刺激后大鼠脑干内表达Fos蛋白的CB免疫阳性神经元分布进行了观察.结果显示:在孤束核(NTS)、延髓腹外侧区(VLM)、蓝斑(LC)、臂旁外侧核(LPB)、中脑导水管周围灰质腹外侧区(vlPAG)等核团内均可见Fos/CB双标记神经元.双标记神经元分别占上述核团内Fos蛋白免疫阳性神经元数量的比例为12.8%,42.7%,48.1%,14.0%和13.9%;占CB免疫标记阳性神经元数量的比例为14.3%,24.3%,38.4%,6.8%和8.9%.研究结果提示,CB可能参与脑干内内脏伤害性信息的传递或调控.
关键词： Calbindin D-28K fos 脑干 免疫组织化学 大鼠 -
模拟失重大鼠延髓内脏带向下丘脑室旁核投射的儿茶酚胺能神经元表达FOS
确定延髓内脏带向下丘脑室旁核(PVN)投射通路是否参与对模拟失重的反应.用HRP逆行追踪结合抗Fos和抗酪氨酸羟化酶(TH)的免疫组织化学三重标记技术,观察4周模拟失重大鼠延髓内脏带向PVN投射的儿茶酚胺能神经元Fos表达情况.发现有7种不同的标记细胞:HRP,Fos,TH单标细胞;Fos/HRP,Fos/TH,HRP/TH双标细胞;Fos/HRP/TH三标细胞.主要分布于延髓内脏带即延髓中尾段的孤束核和腹外侧区以及两者之间的网状结构.向PVN投射的神经元中有15.3%为Fos阳性细胞,即对失重起反应,而这些神经元中有62.6%为儿茶酚胺能神经元.结果显示,延髓内脏带投射至PVN的儿茶酚胺能神经元有些参与对失重的心血管反应.
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迷走神经切断对胃肠道给予大鼠伤寒杆菌诱发的下丘脑室旁核和视上核FOS表达的影响
为研究迷走神经在自然感染状态下向脑传递免疫信息的作用,应用免疫组织化学方法,观察了切断膈下迷走神经对大鼠消化道内给予鼠伤寒杆菌刺激诱发的下丘脑室旁核和视上核的Fos表达变化的影响.结果发现,接受细菌刺激的动物与仅给予生理盐水的动物相比,回肠和肠系膜淋巴结有明显炎症存在,室旁核外侧部和视上核背侧部的Fos阳性细胞数增加;膈下迷走神经切断后,手术+细菌组与假手术+细菌组相比,室旁核的外侧部和视上核背部Fos表达减少.因此迷走神经途径在自然感染性免疫应答过程中,特别是在其早期阶段可能是传递腹腔免疫信息的重要途径之一.
