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乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性及饮酒与胃癌的关系
个体酒精代谢的差异是由于乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素P4502E1等的基因多态性所致,被摄取至肝脏的乙醇大部分被肝细胞液中的ADH催化脱氧而牛成乙醛,ALDH的主要作用是将有毒的乙醛氧化为无毒的乙酸,后者进入三羧酸循环后,终代谢成为二氧化碳和水而排出体外,其中约有90%在肝脏中完成[1].
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腰椎间盘突出症
CT发现腰椎间盘突出就是腰突症吗在正常人的一生中迟早都会出现腰椎间盘蜕变.Niesel通过CT检查发现,正常人30%～50%可有腰椎间盘突出.甚至可有大块髓核突出,却无神经根压迫刺激症状,即无症状性腰椎间盘突出(ALDH).只要没有疼痛等症状,就不能诊断为腰椎间盘突出症(腰突症).
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乙醛脱氢酶活性检测子宫内膜干细胞
背景:人子宫内膜中存在干细胞特性的细胞,但特异性标志物尚未找到,导致此类细胞很难被分离.目的:分析乙醛脱氢酶(aldehyde dehydrogenase,ALDH)活性检测能否分选出子宫内膜干细胞.方法:采用机械和酶消化相结合方法分离人子宫内膜细胞,用两次滤网方法分离出基质细胞和上皮细胞,根据乙醛脱氢酶活性采用流式细胞仪分选出ALDHhigh细胞和ALDHlow细胞,用有限稀释法培养细胞,观察细胞形态及生长特性;采用流式细胞仪鉴定细胞c-kit,CD90,CD73 及CD29 的表达.结果与结论:基质细胞中ALDH high细胞占(1.88±0.17)%,经过15 d的原代培养后,ALDHlow细胞克隆形成率达(1.06±0.34)%,ALDHhigh细胞克隆形成率达(4.50±0.82)%,ALDHhigh细胞集落形成率较ALDHlow细胞高(P< 0.05),同时ALDHhigh细胞大克隆数较ALDHlow高(P < 0.05) ;上皮细胞中未发现ALDHhigh细胞及克隆形成.子宫内膜集落形成细胞表现出c-kit、CD29、CD90、CD73 阳性.说明ALDH活性检测对子宫内膜干细胞有一定的分选作用.
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DEAB促进肝癌细胞凋亡及增强其对ADM敏感性的机制研究
目的 探讨ALDH抑制剂DEAB致肝癌细胞凋亡及增强其对ADM化疗敏感性的具体机制.方法 通过DEAB干预肝癌细胞系HepG2和正常肝细胞系L02以及与经ADM处理的HepG2和L02细胞.通过流式细胞仪检测各组细胞中活性氧(ROS)的表达变化及Annexin-V和PI双染后细胞凋亡量的变化.通过Realtime PCR及western blot方法检测各组细胞中Bcl-2、Bax、ALDH1以及MDR1基因和蛋白的变化.结果 DEAB干预HepG2细胞后,致使其ROS表达增强、凋亡量增加,ALDH1基因和蛋白表达无明显变化,Bcl-2、MDR1基因和蛋白表达下调,Bax基因和蛋白表达上调.正常肝细胞系L02无以上变化.结论 抑制ALDH可致肝癌细胞系HepG2凋亡,并增强其对ADM的化疗敏感性.而对正常肝细胞系L02无此作用.
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人眼晶状体醛脱氢酶1的克隆表达和酶特性研究
目的:研究人眼ALDH1A1的结构与功能学特点.方法:使用标准的PCR技术,从人晶状体cDNA文库扩增ALDH1A1.扩增的ALDH1A1(1.5kb)被插入到克隆表达载体pET-28b,再转染到菌株BL21DE3中.表达出来的蛋白质经His-tag柱纯化,使用 thrombin切除His-tag.对纯化的ALDH1A1的酶学特点,如酶活性与辅酶、缓冲液、还原剂、pH以及析出方式等的关系进行了检测.结果:从人晶状体的基因文库,成功扩增了ALDH1A1,重组的人晶状体ALDH1A1为1 506bp的DNA及501个氨基酸组成,分子量为54.8kDa,PI=6.8.与人的肝脏ALDH1A1 100%同源,与大鼠和小鼠肝脏的ALDH1A1有85%的同源性.Thrombin酶切较imidazole洗脱的ALDH1A1活性保持得更持久,纯化的ALDH1A1在碱性的sodium pyrophosphate反应缓冲液中,NAD为辅酶和dTT作为还原剂时的活性较高,其活性随pH增高而增加.结论:ALDH1A1与人肝组织的同工酶有相似的作用.
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乙醛脱氢酶降低人肺鳞癌对EGFR-TKI的敏感性
目的：研究乙醛脱氢酶对人肺鳞癌EGFR-TKI耐药性的影响。方法利用流式细胞术检测人肺鳞癌细胞系SK-MES-1中EGFR和ALDH的表达；MTT法检测100 M DEAB处理前后SK-MES-1对EGFR-TKI吉非替尼的敏感性；并通过qPCR分析不同ALDH亚型在mRNA水平的表达。结果 SK-MES-1呈EGFR阳性细胞,约95.6%的细胞属于ALDH阳性细胞；经DEAB处理后,SK-MES-1对吉非替尼的耐药性显著降低；在SK-MES-1中,ALDH1A3、ALDH3A1和ALDH3A2极显著高于其它亚型基因的表达水平。结论 ALDH可提高人肺鳞癌细胞对EGFR-TKI的耐受性,为人肺鳞癌的治疗提供了新的策略和药物靶点。
