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头孢菌素对儿童维生素K状况的影响及对策
[目的]通过血浆凝血酶原前体蛋白(PIVKA-Ⅱ)的测定,探讨第三代头孢菌素对儿童维生素K营养状况的影响.通过维生素K1预防性治疗,改善抗生素引起的维生素K缺乏状态.[方法]选择2005年10～12月间38例第三代头孢类抗生素治疗住院患儿,分为A组24例(抗生素治疗组)及B组14例(抗生素治疗+维生素K1干预).ELISA法测定血浆中PIVKA-Ⅱ.PIVKA-Ⅱ≥2μg/L为阳性(正常参考值＜2μg/L).[结果]A组治疗前8例PIVKA-Ⅱ≥2μg/L,阳性率为33.33%,抗生素治疗后20例PIVKA-Ⅱ阳性,阳性率为83.33%(χ2=12.343,P=0.001).B组治疗前PIVKA-Ⅱ＞2μg/L者8例,阳性率为57.14%,使用维生素K1后全部转阴.[结论]第三代头孢菌素的应用引起小儿维生素K缺乏.抗生素治疗期间给予维生素K110 mg预防性治疗可改善维生素K缺乏状态.
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晚发型维生素K缺乏性出血患儿及其母亲维生素K营养状况的研究
[目的]以血清凝血酶原前体蛋白(PIVK-Ⅱ)来研究晚发型维生素K缺乏性出血(late vitamin K deficiency bleeding,LVKDB)患儿及其母亲维生素K营养状况,观察不同剂量维生素K对PIVKA-Ⅱ的影响.[方法]来用前瞻性研究方法,18例自2002年1月～2003年12月在沧州市中心医院住院的LVKDB患儿及其母亲组成观察组,患儿又分为5 mg和10 mg治疗组.20例同期住院的急性上呼吸道感染患儿及其母亲组成对照组.各组分别化验PIVKA-Ⅱ水平,观察组患儿在应用维生素K24 h、3 d、7 d三个时间检测.PIVKA-Ⅱ采用酶联免疫吸附试验方法.[结果]①应用维生素K24 h、3 d、7 d观察组患儿PIVKA-Ⅱ水平高于对照组患儿(P＜0.01);②观察组母亲PIVKA-Ⅱ水平与对照组母亲无差异(P＞0.05);③观察组患儿维生素K 5 mg和10 mg治疗组血清PIVKA-Ⅱ水平无差异(P＞0.05).[结论]LVKDB患儿维生素K严重缺乏,而其母亲不存在维生素K不足,在LVKDB患儿治疗中没有必要应用大剂量维生素K.
关键词： 婴儿 维生素K 血清凝血酶原前体蛋白 出血 -
窒息早产儿凝血因子水平及其对维生素K的治疗反应观察
[目的]了解窒息早产儿凝血因子的水平,并通过对维生素K治疗前后凝血因子水平的比较,研究对窒息早产儿预防性应用维生素K的意义.[方法]对10例无窒息等并发症的早产儿和23例早产窒息儿的凝血因子水平进行检测.[结果]窒息组早产儿凝血因子水平比无窒息组早产儿凝血因子水平明显减低(P＜0.05),窒息组早产儿治疗前后凝血因子FII、FIX、FX水平比较差异有显著性(P均＜0.05),而FVII治疗前后差异无显著性(P＞0.05).[结论]窒息早产儿组凝血因子明显比无窒息早产儿组低,窒息早产儿生后即给予维生素K治疗对预防出血有意义.
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晚发性维生素K缺乏症与维生素D缺乏症相关性探讨
【目的】探讨晚发性维生素K(VK)缺乏症的血钙水平及与维生素D(VD)缺乏症的相关性。【方法】临床确诊的晚发性VK缺乏症所致颅内出血(病变组)43例，正常对照组24例，测定血清钙、磷和碱性磷酸酶(AKP)，结果进行统计学分析。【结果】病变组血清钙(1.76±0.29)mmol/L，磷(1.70±0.36)mmol/L，AKP(308.98±79.64)U/L。对照组血清钙(2.19±0.26)mmol/L，磷(1.98±0.29)mmol/L，AKP(225.88±37.87)U/L。差异有非常显著性意义(P＜0.01。【结论】晚发性VK缺乏症血清钙、磷明显降低，AKP明显升高，提示存在VD缺乏，血钙降低的原因与同时缺乏VD有关；晚发性VK缺乏症患儿血钙降低到一定程度发生惊厥时，可诱发或加重其颅内出血。因此，治疗时应注意适当补充VD与钙剂。
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维生素K缺乏致颅内出血的防治体会
维生素K缺乏是婴儿和新生儿出血性疾病主要的原因。统计1999年1月～1999年12月1年中我科共收治维生素K缺乏致颅内出血23例，现将诊治体会报告如下。1 临床资料1.1 一般情况 23例全部来自农村或运城市郊区，其中男13例，女10例；20天～1月龄3例，2月龄14例，3月龄4例，7月龄2例，年龄集中在2～3月龄；其中剖宫产儿2例，余均为足月顺产儿。出生后未接受过维生素K预防量，均为纯母乳喂养。病前患腹泻9例、肺炎3例、上感7例；给抗生素治疗19例，病后1天就诊者14例，2～3天9例，3天以上2例，入院前误诊为低钙血症6例，化脑2例，癫痫1例，急性胃炎1例。
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婴儿维生素K缺乏研究进展
1 维生素K的药理作用维生素K是一类具有萘醌基团的衍生物,维生素K有四种:维生素K1,广泛存在于绿色植物中,是食物中维生素K的重要来源;维生素K2,主要由肠道菌种不同,其合成的维生素K2侧链长度不同;维生素K1、K2为脂溶性,需胆盐参与吸收;维生素K3、K4是人工合成的水溶性维生素,吸收无需胆盐.凝血因子Ⅱ(凝血酶原)Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ这些重要蛋白质的合成和激活需要维生素K,成为维生素K依赖因子.维生素K是如何激活凝血因子而发挥凝血作用的呢?维生素K首先在磷酸辅酶I的作用下变成维生素K氢醌.在维生素K氢醌等与γ-谷氨酸羧化酶的共同作用下,使维生素K依赖因子(凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)中无活性的谷氨酸残基转化为γ-羧基谷氨酸残基.在钙离子的参与下与血小板膜磷脂结合,产生凝血活性.当维生素K缺乏时,凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等因子,不能羧化,不具有凝血活性,这就是维生素K缺乏、产生出血的原因.
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机体维生素K营养状况评价指标的研究进展
维生素K的发现者Dam初认为维生素K只参与凝血,于是称之为凝血性维生素.几十年来维生素K也一直被作为抗凝剂使用.维生素K缺乏可导致出血,而维生素K能有效改善这种出血.人们似乎不再把维生素K视为营养素.在传统临床医学实践中,通过测定依赖维生素K的凝血因子或凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、凝血试验等来了解机体凝血功能状况.当凝血因子浓度或活性下降、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间延长、凝血试验为服用维生素K所纠正,认为机体凝血功能异常,可能有维生素K缺乏.机体维生素K营养状况的评价是由评价机体凝血功能状况反映的.诚然,维生素K缺乏可影响上述指标,但其他许多因素可导致上述指标异常.而且这些均为功能性指标,揭示临床水平维生素K缺乏,表明机体维生素K缺乏已到达严重程度.因此,用凝血功能指标反映机体维生素K营养状况是不准确、不敏感的.例如,当血浆凝血酶原浓度下降50%时,凝血酶原时间可仍然在正常范围.
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高剂量维生素K2对大鼠主动脉钙化的影响
目的 研究高剂量维生素K2(Vit K2)对华法令(Warfarin,WFN)诱导大鼠主动脉钙化的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组、6周(W)钙化组、6W钙化+6W正常饲料组、12W钙化组及6W钙化+6W Vit K2组.用Von Kossa染色法检测胸主动脉组织中钙结节,测定颈总动脉组织中的钙沉积含量及检测血清中碱性磷酸酶的活性.结果 WFN干预12周期间动脉中钙沉积含量呈线性增加(P＜0.01).6W钙化+6W Vit K2组钙沉积含量与6W钙化组相比减少39％(与12W钙化组相比减少60％,P＜0.01),治疗后主动脉钙化约40％的预成型的钙盐被移除.6W钙化+6W Vit K2组碱性磷酸酶的活性与6W钙化组、12W钙化组比较均明显降低(P＜0.01).结论 高剂量的Vit K2对大鼠主动脉钙化具有抑制和(或)逆转的作用.
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维生素K与组织钙化调节
通过维生素K依赖蛋白调节软骨钙化和新骨形成及维生素K依赖蛋白调节动脉钙化时骨钙素和基质Gla蛋白的作用,对组织钙化状况作一评述.
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VKORC1基因多态性的检测及其与华法林稳定剂量的相关性
目的：探讨维生素K环氧化物还原酶复合物1基因（VKORC1）‐1639G＞A与1173C＞T单核苷酸多态性与华法林稳定剂量的相关性。方法：运用高分辨率熔解曲线（HRM）以检测使用稳定剂量华法林患者的VKORC1‐1639G＞A、1173C＞T的基因型。两位点基因突变与华法林服用剂量之间关系采用多元线性模型和一般线性模型（GLM）分析。结果：VKORC1‐1639G＞A基因型检测分布：113例AA型，31例GA型，1例纯合子GG型。VKORC1‐1639G＞AGG／GA组华法林剂量4．08±1．30mg／d明显高于AA组2．75±1．02mg／d，差异有统计学意义。VKORC11173C＞T基因型检测分布：113例TT型，31例CT型，1例纯合子CC型。两位点患者基因型分布完全一致。GLM分析模型：D＝exp[0．758＋0．669*CM2‐0．009*year＋0．153*（VK‐GG）‐0．369*（VK‐AA）‐0*（VK‐AG）]。结论：运用HRM检测技术，成功检测VKORC1‐1639G＞A、VKORC11173C＞T不同基因型与华法林使用剂量相关。
关键词： 高分辨率熔解曲线技术 维生素K 环氧化合物 华法林多态性 单核苷酸 -
婴儿晚发型维生素K缺乏致颅内出血护理干预
目的：探讨护理干预对婴儿晚发型维生素K缺乏致颅内出血疗效的影响。方法将67例晚发型维生素K缺乏致颅内出血的患儿随机分为观察组(34例)和对照组(33例)，观察组采取护理干预，对照组采用常规护理，对两组患儿的临床疗效、入住PICU时间、家长满意度进行比较。结果观察组患儿在治疗有效率、入住PICU时间和家长满意度方面均优于对照组(均<0.05)。结论护理干预能够改善婴儿晚发型维生素K缺乏致颅内出血的临床症状，缩短入住PICU时间，提高家长满意度。
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维生素K在终末期肾病中预防血管钙化的作用
在慢性肾脏病中,心血管疾病已成为主要死亡原因,其中血管钙化已成为心血管发病率和死亡率的一个独立的危险因素.钙调解蛋白的缺乏与血管钙化的发生有直接关系.维生素K是调节血管钙化的关键,它是通过维生素K依赖蛋白如G蛋白的羧化作用的来实现的.高维生素K补充物可以促进预防与治疗血管钙化的治疗.
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维生素D、K在血管钙化中的研究进展
血管钙化是指羟磷灰石结晶沉积于血管系统的病理过程,临床多见于动脉粥样硬化斑块、糖尿病、慢性肾病等疾病和衰老的血管及心脏瓣膜.近年研究证实,血管钙化是一个类似骨发育的、主动的、可逆转的,受到高度调控的生理过程.目前研究尚未完全明确血管钙化的具体机制,但血管钙化的基础和临床研究显示维生素D、维生素K都参与了血管钙化的发生发展,并发挥重要的调控作用.本文主要从血管钙化的发生机制以及维生素D、维生素K参与血管钙化的调控作用和临床应用进行综述.
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维生素K依赖因子缺乏致婴幼儿出血7例
目的:分析讨论引起维生素K依赖因子缺乏的因素.方法:对作者自2006年6月-2007年1月在非洲工作期间诊治的7例婴幼儿出血病例进行资料分析.结果: 肌注维生素K1后均治愈.结论:及时添加辅食,科学喂养,可使婴幼儿出血的发病率降低.
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迟发性维生素K缺乏致颅内出血13例分析
目的:探讨迟发性维生素K缺乏致颅内出血的临床表现、治疗、预后及预防措施. 方法:所有病例均给予吸氧、补充维生素K1、止血、输全血或红细胞混悬液;辅以止惊、降颅压、抗感染、补液及支持治疗.急性期后给予脑活素治疗,每次(3～5)mL,疗程(10～14)天. 结果:本组治愈7例,占53.8%;好转3例,占23.1%;死亡3例,病死率23.1%. 结论:晚发型维生素K缺乏性出血是严重危害我国小儿健康的营养性疾病.是当前我国婴儿死亡和致残的主要原因之一[1].故对于有发生迟发性维生素K缺乏致高危因素的婴儿、孕妇和产妇可预防性的补充维生素K1.
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迟发性维生素K缺乏致颅内出血13例分析
目的:探讨迟发性维生素K缺乏致颅内出血的临床表现、治疗、预后及预防措施.方法:所有病例均给予吸氧、补充维生素K1、止血、输全血或红细胞混悬液,辅以止惊、降颅压、抗感染、补液及支持治疗.急性期后给予脑活素治疗,每次(3～5)mL,疗程(10～14)天.结果:本组治愈7例,占53.8%;好转3例,占23.1%;死亡3例,病死率23.1%.结论:对有发生迟发性维生素K缺乏高危因素的婴儿、孕妇和产妇可预防性的补充维生素K1可有效防止本病发生.
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牧区藏族婴儿晚发性维生素K缺乏导致出血12例临床分析
目的:探讨婴儿维生素K缺乏症的临床特点,提高对本病的认识,加强预防.方法:分析12例藏族婴儿晚发性维生素K缺乏症的临床资料.结果:12例患儿年龄为28天～6个月,全为母乳喂养,均未进行维生素K预防,均为农村牧区藏族患儿.结论:单纯母乳喂养本病发生率高,常早期并发颅内出血,早期合理的治疗对提高治愈率、减少病死率和后遗症发生率有重要临床意义.预防性应用维生素K1对预防本病的发生有重要作用.
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低出生体重儿维生素K干预前后PIVKA-Ⅱ变化的研究
为了解低出生体重儿(LBWI)生后维生素K情况及治疗后的变化,将50例LBWI随机分为A组(26例)和B组(24例).两组于生后维生素K治疗前采静脉血检测血浆维生素K缺乏诱导蛋白Ⅱ(PIVKA-Ⅱ)后,A组静注维生素K1 mg,B组静注5 mg并于5天后再次采血检测PIVKA-Ⅱ.结果显示A、B组LBWI生后各有8例PIVKA-Ⅱ≥2μg/ml(P＞0.05).经维生素K1治疗后PIVKA-Ⅱ≥2μg/ml各为2例和1例.两组间统计学处理差异不明显(P＞0.05).但维生素K1治疗前、后PIVKA-Ⅱ≥2μg/ml分别为16例、3例.统计学处理差异显著.本组LBWI观察期间无一例临床出血病例发生.结论:LBWI生后存在维生素K缺乏.静注维生素K11mg、即可预防维生素K缺乏的发生.
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维生素k在临床中的应用
维生素K主要用于维生素K缺乏所引起的出血性疾病,如新生儿出血,肠道吸收不良所致维生素K缺乏及低凝血酶原血症等.自从1974年首次报道维生素K3治疗胆道蛔虫所致的胆绞痛以来,各地开始试用维生素K3治疗各种病因引起的肠痉挛所致的疼痛,得到了良好的效果.维生素K对镇痛平喘也有显著疗效.
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探讨小儿维生素K缺乏症的几种因素
维生素K缺乏之所以导致出血是由于Ⅱ,Ⅷ,Ⅸ,Ⅹ等凝血因子主要在肝微粒体内合成,在此过程中须维生素K参与,这些凝血因子前体蛋白的谷氨酸残基才能r―羧基化,羧基型蛋白具有更多的钙离子结合位点,然后方具凝血的生物活性,当维生素K缺乏时,上述维生素K依赖因子不能羧化,只是无功能的蛋白质,因此不能参与凝血过程而致出血.本病特点为突发出血,根据出血时间分为3型.
