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获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症1例
获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症,具有较强的隐蔽性.对于儿童急性出血,无基础疾病,既往无出血和家族病史,有凝血机制异常,一定要警惕药物和抗凝血灭鼠药中毒的可能,并送检毒物,以便系统治疗,避免延误治疗.
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静脉注射维生素K1致过敏性休克1例
患者,男,76岁,肝癌术后1个月为进一步巩固治疗于2008年1月29日入我院中医内科.
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维生素K1和维生素K3临床应用比较
维生素K1是在植物中所发现的维生素K的主要形式.维生素K1是脂溶性的.人对维生素K主要来源于食物,绿叶蔬菜中含丰富的维生素K1;人肠道可以合成维生素K2,可以作为维生素K的部分补充.维生素K主要在回肠吸收,其吸收有赖于胆汁酸盐和体内脂肪吸收的正常状态.维生素K的贮备将在1周内被耗掉,即使这样,通常也不引起症状,因肠内菌丛合成的维生素K,可以保证维生素K依赖蛋白质的合成.维生素K3是人工合成水溶性的,其吸收不依赖于胆汁,口服可直接吸收,也可以肌注.吸收后随β-脂蛋白转运,在肝内被利用.但常数日才能使凝血酶恢复正常水平.肝功能不良的患者不能使用维生素K3,肝硬变或晚期肝癌患者出血,使用维生素K3无效.本文对维生素K1与K3的临床应用进行比较.
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1例晚发性维生素K缺乏症致颅内多发血肿的护理
维生素K缺乏症是由于维生素K依赖因子显著缺乏引起的一种出血性疾病.多在出生后2～4d发病,临床诊断为新生儿出血症.症状以消化道出血为常见.我科曾收治1例因维生素K缺乏致颅内多发出血的2月患儿,护理体会报告如下.
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寻常型银屑病患者维生素K营养状况的研究
凝血酶原前体蛋白(proteins induced by vitamin K absence or antagonis,PIVKA-Ⅱ)是反映机体维生素K营养状况的客观的、敏感的指标之一.正常情况下,外周血中检测不到PIVKA-Ⅱ.当维生素K 缺乏或使用维生素K拮抗剂时,PIVKA-Ⅱ不能转化为凝血酶原而出现在外周血中.临床上,我们曾用维生素K 治疗寻常型银屑病取得一定的疗效,但其具体的作用机制并不清楚.因此,我们采用ELISA法检测寻常型银屑病患者血清中的PIVKA-Ⅱ水平,以了解银屑病患者机体的维生素K营养状况,进一步探讨维生素K治疗银屑病的作用机理.
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晚发性维生素K缺乏症25例临床分析
晚发性维生素K缺乏症是指生后2周～6个月婴儿因维生素K依赖因子缺乏而致严重的出血倾向,特别是颅内出血.我院儿科1991～1999年共收治维生素K依赖因子缺乏症25例,现报道如下.
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维生素K1致过敏反应七例报告
维生素K1是治疗出血性疾病的常用药物,尤其适用于因肝功能异常、凝血因子缺乏而出血者.我院肾脏穿刺术后常规应用其防止出血,疗效较好.但有关该药引起过敏反应的报道较多[1～4],故应引起足够重视.现将我院2003年10月～2005年3月发生过敏反应的7例报告如下.
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蛋白C研究概况
1 PC概述
PC属于维生素K依赖性双链糖蛋白，由单链和双链分子混合构成的，其中双链由氨基酸的轻链与氨基酸的重链通过 Cys141和 Cys277间二硫键连接构成，是血浆中PC的主要存在形式[1]。成熟的PC可以在结构上分成3个区域：①N 端的γ－羧基谷氨酸区域，这个区域是PC结合钙离子所必需的；②2个表皮生长因子同源区，是PC被激活的重要区域；③C端的丝氨酸蛋白酶区域，这是PC的活性区域。 PC大部分在肝脏合成，在肾、睾丸中也可有少量的合成。在血浆中的含量为(2~6)mg/L。新生儿血浆中PC水平低于成人，只有成人的27％。 -
浅谈维生素K
维生素K广泛存在于自然界中.维生素K1、K3、K4要在肝脏转变成K2才具有活性.维生素K主要生理功能是参与凝血作用,在肝内作为羧化酶的辅酶,促进凝血因子Ⅱ(凝血酶原)、Ⅶ、Ⅸ和X等合成,并使凝血酶原转变成活性凝血酶,从而发挥凝血作用.临床主要用于阻塞性黄疸、胆瘘、慢性腹泻和广泛肠切除所致肠道功能吸收不全;长期使用广谱抗菌药物等所致维生素K缺乏;以及新生儿、早产儿低凝血酶原症;使用香豆素类、水杨酸类等维生素K拮抗剂过量而致出血患者,和敌鼠钠中毒者.维生素K还可用于胆石症、胆道蛔虫所致胆绞痛、具有镇痛解痉作用.随着维生素K作用机理阐明,近代还发现维生素K还具有预防骨质疏松、动脉粥样硬化、冠心病、2型糖尿病的发生和发展等保健功能.
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晚发型维生素K缺乏所致颅内出血22例分析
晚发型维生素K缺乏症在儿科较为常见,该病以其高颅内出血率、高病死率、高致残率而引起大家的关注.现将该院1999年1月～2004年1月收治的22例晚发型维生素K缺乏所致颅内出血患者报道如下.
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多点经颅微创术治疗晚发型维生素K缺乏性颅内复合出血
晚发型维生素K缺乏性出血指出生8d以后发生的出血,即超过了经典型维生素K缺乏性出血年龄段(1～7d),晚发型维生素K缺乏性出血具有极高的颅内出血率.我院自2003年以来,采用多点经颅微创术治疗18例晚发性维生素K缺乏颅内复合出血,取得了良好的效果,现分析报道如下.
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32例婴儿晚发性维生素K缺乏性颅内出血临床分析
目的:探讨婴儿晚发性维生素K缺乏性颅内出血的发病原因、预后及预防措施.方法:对收治的32例婴儿晚发性维生素K缺乏性颅内出血病例进行回顾性分析.结果:男26例,女6例,男女比为4.3:1,发病日龄15～78d,平均(41±6.2)d.出生时足月24例,早产8例;顺产25例,剖宫产7例.出生后应用维生素K121例,应用剂量1～5mg不等,应用次数1～3次不等.纯母乳喂养26例,人工喂养3例,混合喂养3例; 11例有疾病史,其中8例发热(25%),3例腹泻(9.4%),10例应用抗生素(31.3%).死亡4例(12.5%),放弃3例(9.4%),随访3例全部于放弃后2d内死亡.存活者遗留后遗症11例(34.4%).结论:男婴、日龄、早产、纯母乳喂养、抗生素应用是晚发性维生素K缺乏性颅内出血的高危因素;本病预后差,维生素K1能有效防治本病,但使用方法有待进一步探讨.
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探讨小儿维生素K缺乏症的几种因素
]随着母乳喂养率的提高,维生素K缺乏症有上升趋势,为了优生优育,对新生儿、3个月以内母乳喂养儿常规维生素K预防性治疗极其重要.因此:应该加强对乳母的营养指导,关键的还是提高对本病的认识,建立预防用药制度,即全部活产婴出生后立即肌注维生素K11mg,乳母适量进食绿叶蔬菜、水果、豆类、肝脏及蛋类,可有效预防低凝血酶原血症及提高母乳中维生素K的含量.
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维生素K和骨健康
维生素K早在临床上用于预防出血,但研究发现维生素K参与了骨骼代谢,对骨健康有重要作用,本文简要综述了维生素K对骨代谢作用的研究现状及进展.
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浅谈维生素K及其临床新应用
1 概述1.1 定义维生素K(英文vitamink)是一组抗出血活性的化合物,是2-甲基,4-奈醌及其衍生物的总称,包括指溶性维生素K1、维生素K2和水溶性维生素K3、维生素K4.1.2 性质维生素K1呈油状,维生素K2是黄色晶体,溶点52℃-54℃,不溶于水,溶于油脂及醚等有机溶剂.维生素K3和维生素K4是人工合成的水溶物质,化学性质稳定,能耐热耐酸,但易被碱和紫外线分解.
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微创钻颅和高压氧治疗晚发性维生素K缺乏颅内出血30例临床观察
目的 探讨婴儿晚发性维生素K依赖因子缺乏致颅内血肿的治疗.方法 30例并发颅内血肿之晚发性维生素K依赖因子缺乏症患儿,行颅骨钻孔置管引流术,术后早期高压氧治疗.结果 全部病例随访1年治愈23例,无任何神经系统后遗症;好转7例,其中偏瘫4例,智力发育落后2例,癫痫1例.结论 有手术指征的颅内血肿及时行颅骨钻孔置管引流术,术后早期高压氧治疗是降低本病病死率及致残率的重要手段.
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婴儿晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血28例分析
目的:提高对晚发性维生素K缺乏症所致婴儿颅内出血的认识.方法:选择出生1个月～6个月婴儿维生素K缺乏所致颅内出血28例,给予维生素K、输新鲜血、地塞米松、速尿、甘露醇及其他对症、支持治疗.结果:治愈12例,死亡8例,放弃治疗2例,留有后遗症6例.结论:婴儿晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血,目前仍是婴儿发病和死亡的重要原因,应提高认识,及早合理救治,并积极有效地开展防治工作.
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1例因静脉滴注维生素K1而导致过敏反应患儿的护理
应用维生素K1治疗毛细支气管炎、支气管哮喘,疗效甚好.它在解痉、平喘、镇咳方面,可以取代氨茶碱,作用机理可能是:延缓皮质激素在肝脏内的分解,间接地起到增强内源性皮质激素的作用;能直接解除支气管平滑肌痉挛及对抗乙酰胆碱、组织胺对平滑肌的兴奋作用;对中枢神经有镇静作用.维生素K1用于小儿疾病治疗一般副作用很少,是高效而安全的药物.
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老年人血浆维生素K和D水平的季节变化
目的了解老年人群血浆维生素K和维生素D水平的季节变化.方法对85名健康老年人用放射免疫分析法测定春秋两季血浆维生素D(25(OH)D)和甲状旁腺素(PTH)含量,用高压液相色谱法测定血浆维生素K含量.结果血浆维生素K水平女性在春秋两季均明显高于男性,而男性和女性各自无季节性差异.无论男女秋季血浆维生素(25(OH)D)水平明显高于春季,同一季节内男女间差异无统计学意义.维生素D缺乏率:女性春季为63.4%,秋季为7.3%.男性春季为65.9%,秋季无缺乏者.春季维生素D缺乏率显著高于秋季(P<0.05).男女秋季血浆PTH浓度明显低于春季.老年女性春季血浆25(OH)D浓度和血浆PTH浓度之间呈负相关(r=-0.426,P<0.001).结论该人群血浆25(OH)D和PTH有明显的季节变化,春季血浆25(OH)D水平低.而血浆维生素K没有季节变化.
关键词： 25(OH)D 甲状旁腺素(PTH) 维生素K 季节 老年人 -
黄体酮与维生素K3对家兔输尿管动作电位和尿流量的影响
目的:以兔输尿管平滑肌为观察对象,探讨黄体酮与维生素K3对其电活动及尿流量的影响.方法:实验于2004-03/10在郧阳医学院机能实验中心实验室完成.选择健康家兔29只,随机分为4组,即生理盐水对照组5只;黄体酮组8只;维生素K3组8只;黄体酮+维生素K3组8只.4组均先记录10 min正常值作为对照值,然后生理盐水对照组给予生理盐水2 mL/kg,耳缘静脉注射;黄体酮组予黄体酮20 mg静脉注射;维生素K3组予维生素K3 8 mg/kg静脉注射;黄体酮+维生素K3组,分别给予黄体酮20mg、维生素K3 8 mg/kg静脉注射.采用在体电活动记录给药后1,5,10,15,30,45,60及90min输尿管平滑肌动作电位变化及尿流量变化.结果:终进入统计分析的家兔保持为4组共29只,无缺失值.黄体酮组在第10,15,30,45,60及90分钟输尿管电活动的频率与给药前比较显著较低(P9＜0.05),60及90min的尿流量与给药前比较显著增加(P＜0.05).维生素K3组在第15,30,45,60及90分钟输尿管电活动的频率与给药前比较显著较低(P＜0.05),在60及90min的尿流量与给药前比较显著增加(P＜0.05).黄体酮与维生素K3合用能显著降低输尿管电活动的频率,其中5,10,15,30,45,60及90min与给药前比较差异显著(P＜0.05),并且在15,30,45,60及90min的尿流量与给药前比较明显增加(P＜0.05).结论:黄体酮与维生素K3对兔输尿管平滑肌有明显的舒张作用,可使输尿管动作电位频率降低,尿流量增加,而两药合用则对舒张输尿管平滑肌与尿流量增加起协同作用.
