迟发性维生素K缺乏症的预防方法

目的探讨预防迟发性维生素K缺乏症的佳方案.方法检测预防组1(乳母口服维生素K)20例、预防组2(婴儿口服维生素K)20例和对照组脐血及1、2个月时血浆维生素K缺乏诱导蛋白(PIVKA-Ⅱ)阳性率(酶联免疫法)、预防组1在1、2个月时母乳维生素K含量(高压液相层析法加荧光法).结果预防组1在1、2个月时母乳维生素K含量显著高于对照组(P＜0.05),但1个月时血浆PIVKA-Ⅱ阳性率与对照组比较无显著差异(X2=1.762 P＞0.05);预防组2在1、2个月时血清PIVKA-Ⅱ阳性率较对照组明显下降(X2=6.695 P＜0.01).结论婴儿口服维生素K是预防维生素K缺乏症的佳方案.

婴儿维生素K缺乏出血症临床研究

目的探讨维生素K缺乏在新生儿及婴幼儿出血中的作用.方法选择出生～6个月婴儿临床出血病例,维生素K治疗前后检测凝血酶原时间、部分凝血活酶时间及凝血酶原前体蛋白(PIVKA-Ⅱ)进行判断.结果婴儿维生素K缺乏出血症88例,其中早发型16例占18.2%;典型型10例占11.4%;迟发型62例占70.4%.颅内出血占63.6%,胃肠道出血占22.7%,皮肤出血占20.5%.病死率12.5%.结论维生素K缺乏出血症目前仍是我国婴儿发病和死亡的重要原因,严重危害婴儿生命健康,应积极有效地开展防治工作.

微创术治疗晚发性维生素K缺乏症致颅内出血

我院自1998年1月以来,共收治晚发性维生素K缺乏致颅内出血20例,采用微创颅内血肿清除术,结合止血、降颅压等治疗,取得了满意效果,现报告如下.

婴儿晚发性维生素K缺乏致颅内血肿的手术治疗

目的探讨婴儿晚发性维生素K(VitK)缺乏致颅内血肿的救治方法及疗效.方法回顾性分析晚发性VitK缺乏致颅内血肿20例患儿的临床资料、手术方法及疗效.结果19例治愈,1例死亡,近期4例一侧上肢和(或)下肢轻微活动障碍,癫癎均成功控制.随访8～12个月,一侧肢体轻微活动障碍、智力发育落后各1例.结论晚发性维生素VitK缺乏致颅内血肿病情危重,死亡率及致残率高,积极手术清除颅内血肿是抢救患儿生命、减少后遗症的佳措施.

婴儿维生素K缺乏性颅内出血24例临床分析

目的 探讨婴儿维生素K缺乏性颅内出血的临床特点及内科综合治疗的疗效.方法 对24例婴儿维生素K缺乏性颅内出血的临床资料进行回顾性分析.结果 本组病例临床特点较典型,但早期易误诊为中枢神经系统感染,本组早期误诊占29.2%,病死率9.1%,后遗症发生率23.5%.结论 重视对本病认识是早期诊断,减少误诊的关键,内科综合治疗本病疗效显著.

晚发型维生素K缺乏致颅内出血48例临床分析

目的减少晚发型维生素K缺乏致颅内出血的发病率及致残率.方法对48例晚发型维生素K缺乏致颅内出血发病诱因、临床特点、诊断方法进行统计分析.结果 60%患儿入院前有明确发病诱因及用药史,贫血及头颅CT阳性率均为100%,致残率极高.结论头颅CT检查是诊断该病的首选方法,该病致残率及死亡率极高,提高家长及医务工作者对该病的警惕性,强调特殊患儿实行维生素K预防注射的必要性.

晚发性维生素K缺乏症75例

晚发性维生素K缺乏症26例临床分析

目的：探讨晚发性维生素K缺乏症的临床特点、治疗及预防措施。方法回顾性分析2009年至2014年侯马市人民医院儿科收治的26例晚发性维生素K缺乏症患儿的临床资料,观察并记录26例患儿的临床特征,均给予对症支持治疗和静脉滴注维生素K1补充,评价临床疗效,并结合临床特点、病因等提出预防性措施。结果26例患儿经对症治疗后治愈出院17例,占65．4%；好转6例,占23．1%；放弃治疗2例,占7．7%；死亡1例,占3．8%。23例颅内出血患儿随访时间1~3(2．2±0．4)年,6例(26．1%)留1项或多项后遗症,其中肢体功能障碍3例,弱智1例,脑瘫1例,脑积水1例。结论晚发性维生素K缺乏症极易导致婴儿颅内出血,是诱发婴儿死亡的主要并发症。由于发病急,死亡率高,早诊断、早干预至关重要,给予母亲和新生儿维生素K1补充是预防晚发性维生素K缺乏症的有效措施。

脂溶性维生素研究进展

脂溶性维生素都是亲脂性的非极性分子或者衍生物,在食物中随脂类一同吸收,吸收后的脂溶性维生素在血液中与脂蛋白或某些特殊的结合蛋白特异性结合而运输,多储存于肝脏,其对人体作用不容忽视.本文主要就各种脂溶性维生素维生素性质、特点、作用、缺乏症做一综述.

1例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症临床分析及护理

对1例换瓣术后患获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症病因进行分析,提出重视换瓣术后患者的出血症状,做好出院指导、健康教育和跟踪随访有利于进一步提高患者的生存质量.

以阴道流血为首发表现的第二代抗凝血灭鼠药中毒1例并文献复习

患者,女,36岁,农民.因"下腹痛,阴道流血20 d"于2011年7月16日首次就诊于中南大学湘雅医院.患者自述无明显诱因起病,间断大量阴道流血,每次持续约10h,于当地行止血对症支持(无血制品输注)可好转;曾于我院妇产科门诊行妇科B超提示:盆腔积液、黄体破裂并感染,血常规及β-hCG正常,后穹窿穿刺抽出不凝血;同期于当地查凝血功能异常(结果不详),予左氧氟沙星、洛美沙星及止血药物(无血制品输注)治疗,期间出现肉眼血尿1次,后腹痛缓解,盆腔积液仍在,无阴道流血、血尿及其他部位出血,为求进一步诊治来我院.

草酸钙尿结石患者肾组织中维生素K依赖羧化酶的表达及其意义

目的 探讨草酸钙尿结石患者肾组织内维生素K依赖羧化酶(GGCX或VKDC)的表达及意义.方法 收集肾脏皮质组织标本,其中草酸钙结石组12例,对照组23例(肾肿瘤皮质组17例,肾盂输尿管交界处狭窄和输尿管结核组6例),应用免疫组织化学法确定GGCX在组织中的定位,应用逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组间GGCX mRNA表达的差异,应用免疫印迹(Westem blot)蛋白半定量法,对比各组GGCX蛋白的表达水平.结果 GGCX定位于肾皮质肾小管上皮细胞的胞质.结石组GGCX mRNA的表达(0.0799±0.0116)明显低于对照组(0.3887±0.0732和0.3362±0.0694),差异有统计学意义(P<0.05).在蛋白水平上,结石组GGCX的表达(27.64±0.29)明显低于对照组(55.22±0.36和53.78±0.33),差异有统计学意义(P<0.05).结论 草酸钙尿结石患者肾组织内GGCX表达降低在草酸钙尿结石形成中有重要作用.

维生素D和维生素K在大鼠肾结石模型结石形成中的作用

目的 观察维生素D和维生素K与在肾结石形成中的作用,探讨肾结石形成机制.方法 将健康成年雄性SD大鼠72只随机分成4组,对照组:普通饲料+自来水;诱石组:普通饲料+诱石剂;维生素D组:普通饲料+诱石剂,同时皮下注射维生素D,每只大鼠1万U/d,连续用药1周.维生素K组:普通饲料+诱石剂,并皮下注射维生素K3,每只大鼠4 mg/d,连续用药1周.收集第3、7天各组大鼠的24 h尿液,用乙二胺四乙酸(EDTA)滴定法和光电比色法测定尿晶体成分的浓度.用聚丙烯酰胺凝胶电泳和Western blot方法测大鼠尿液中骨桥蛋白(OPN)含量.1周后处死大鼠,取大鼠肾脏石蜡切片,加入抗大鼠OPN多抗,采用免疫组织化学方法,观察肾脏组织OPN染色阳性的细胞数量.结果 (1)第7天时,维生素D组尿钙[(5.33 ±1.37) mmol/L]、草酸[(3.61±0.55) mmol/L]和尿酸[(2.34 ±0.35) mmol/L]水平明显高于对照组[(2.53±0.61)、(0.92 ±0.17)和(1.48 ±0.29) mmol/L],尿镁[(0.80 ±0.31) mmol/L]和尿柠檬酸[(3.55±0.57) mmol/L]水平明显低于对照组[(2.94±0.78) mol/L和(13.64 ±3.48) mmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05).(2)第7天时,维生素K组大鼠尿钙[(6.38±1.23) mol/L高于对照组[(2.53 ±0.61) mol/L],尿镁[(0.72±0.24) mol/L]和柠檬酸[(4.22 ±0.52) mol/L]明显低于对照组[(2.94 ±0.78)和(13.64±3.48) mol/L],尿草酸盐[(1.22 ±0.18) mol/L]明显低于诱石组[(3.26±0.60) mol/L],差异有统计学意义(P＜0.05).(3)用药3、7d后,诱石组[(52.86±20.59)和(46.85±18.69) μmol/L]、VitD组[(47.94±20.27)和(41.05 ±18.12)μmol/L]、VitK组[(58.11 ±22.06)和(57.06 ±21.54) μmol/L]尿OPN含量均有所降低,其中VitD组降低多,与对照组[(60.15 ±22.46)和(59.75 ±22.68)μmol/L]比较,差异有统计学意义(P＜0.05),诱石组次之,用药第7天尿OPN含量[(46.85±18.69) μmol/L]与对照组[(59.75 ±22.68) μmol/L]比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 维生素D可能通过多种机制促进肾结石形成,而维生素K有抑制结石形成的作用.

维生素K3对尿路结石患者尿中骨桥蛋白浓度的影响

目的 观察维生素K3对尿路结石患者尿中骨桥蛋白浓度的影响.方法 随机选取30例尿路结石患者为维生素K组,肌注维生素K3 12 mg/d,连续7d;收集用药前后的尿液标本;随机选30例正常人为对照组,收集尿液标本;利用Western blot技术测定各尿液标本中的骨桥蛋白含量;比较尿路结石患者用药前后及与正常人尿液中骨桥蛋白含量的差异.结果 维生素K组用药后比用药前尿液中骨桥蛋白含量高18.7％ (P ＜0.05);用药前组比正常对照组尿液中骨桥蛋白含量高93.0％,但差异无统计学意义(P=0.036);用药后组比正常对照组尿液中骨桥蛋白含量明显升高129.0％ (P ＜0.01).结论 临床应用维生素K可上调肾骨桥蛋白的表达,抑制结石的形成.

草酸钙尿石症患者肾脏组织中VKORC1基因剪接异构体的表达和鉴定

目的 对草酸钙尿石症患者肾脏组织中维生素K环氧化物还原酶亚单位1(VKORC1)剪接异构体进行分析.方法 收集草酸钙肾结石患者肾脏组织标本21例,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对肾脏组织中的VKORC1进行扩增,经过PCR产物纯化,通过直接测序和克隆测序的方法分析得到肾脏组织中VKORC1的剪接异构体.结果 应用RT-PCR的方法成功地在草酸钙尿石症患者肾脏组织中扩增出VKORC1,并且得到2个剪接异构体,3%琼脂糖凝胶电泳显示1条约500 bp的电泳条带(V1)和另1条约400 bp的电泳条带(V2),经过测序鉴定可见两者碱基相差110 bp,其余序列完全一致.结论 草酸钙尿石症患者肾脏组织中存在VKORC1的剪接异构体.

维生素K环氧化物还原酶亚单位1在草酸钙尿石症患者肾组织中的表达

目的 探讨草酸钙尿石症患者肾组织中维生素K环氧化物还原酶亚单位1(VKORC1)的表达及意义.方法 收集肾脏皮质组织标本,其中草酸钙结石组12例,对照组23例(肾盂输尿管交界处狭窄和输尿管结核组6例,肾肿瘤皮质组17例,),应用免疫组织化学法确定VKORC1在组织中的定位,应用免疫印迹(Western blot)蛋白半定量法,对比各组VKORC1蛋白的表达水平.结果 VKORC1定位于肾皮质肾小管上皮细胞的胞质.结石组VKORC1蛋白的表达(122.33±11.34)明显低于对照组(262.16±7.33和286.71±9.82),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 草酸钙尿石症患者肾组织内VKOR表达降低在草酸钙尿结石形成中有重要作用.

维生素K参与前列腺癌的研究进展

全世界每年有超过890万人被发现患有前列腺癌,其中26万人死亡.中国近年来发病率及死亡率逐年上升,位于泌尿系统肿瘤第三位[1].临床标本的组织病理分析和动物研究表明,传染性病原体、饮食致癌物、种族、年龄及其他因素引起前列腺上皮细胞损伤并诱发前列腺的炎症反应,病理生理学证据表明这些炎症反应可能导致突变[2].这些突变联合炎症介质和细胞增殖能力的增强是导致前列腺癌发生和发展的启动因素,其所导致的癌前病变形成包括增生性炎症萎缩、前列腺上皮内瘤,上述病变终可导致肿瘤发展和转移[1].当前列腺癌发展到晚期或发生转移时,传统的去势治疗作为晚期前列腺癌的首要治疗方法,可导致肿瘤产生耐受,即去势抵抗型前列腺癌的发生,因此该治疗方法也仅仅起到了临时的治疗效果.化疗是另外一种可行的治疗方法,但是其有内在局限性和相关并发症等副作用.因此,急需发展一些新型的治疗方法和化疗预防策略来延迟或减少前列腺癌的进展以及将副作用小化.

几种老药的临床新用途

1　小檗碱治疗Ⅱ型糖尿病　　对20例根据WHO糖尿病诊断标准确诊为Ⅱ型糖尿病的患者，在口服降糖药物(甲磺丁脲、消渴丸等)未得到控制后，改用小檗碱(黄连素)，每次10片，tid，饭后口服，共3个月。结果：服药1，2个月后分别有9例患者空腹血糖下降0.5～1.5 mmol*L-1，3个月后20例患者空腹血糖均降至正常［1］。2　90%乙醇溶液治疗鸡眼　　用90%乙醇溶液从鸡眼四周及基底部徐徐注入，使其均匀少量地分布在鸡眼周围，用量视鸡眼大小而定，一般注射总量≤2 mL，注射点不能离鸡眼太远，也不能直接注射在鸡眼体上。1次无效者，2周后可重复注射1次。结果：54例在注射2周后鸡眼发黑，坏死，自行脱落。无疼痛、出血及其他任何不适。有4例经重复注射后痊愈［2］。3　维生素K治疗习惯性便秘　　采用维生素K3或维生素K4治疗习惯性便秘38例。方法：每次口服6 mg，tid，3周 1个疗程。结果：显效20例(52.6%)，有效12例(31.6%)，总有效率84.2%。机制：维生素K可增强肠道蠕动和分泌功能［3］。4　速效救心丸治疗血管性头痛　　对30例血管性头痛患者，头痛发作时含服速效救心丸10粒，以后每隔2 h服5粒，直至疼痛缓解，继而每次含服5粒，tid，7 d 1个疗程。结果：痊愈14例(46.7%)，显效10例(33.3%)，有效5例(16.7%)，总有效率96.7%［4］。

晚发性维生素K缺乏症60例临床分析

目的探讨晚发性维生素K缺乏症的临床特点、治疗及预防用药的必要性.方法对1998年1月～2000年10月60例晚发性维生素K缺乏症病例的治疗经过进行回顾分析.结果临床治愈47例,其中近期出现不同程度后遗症15例,放弃治疗12例,死亡1例.结论晚发性维生素K缺乏症起病急,预后差,应以预防为主.

基质Gla蛋白对骨性关节炎的影响

基质Gla蛋白(matrix Gla protein,MGP)是一种维生素K依赖性蛋白,在人体内起抑制血管和软骨钙化的作用,对骨形成和软骨退变具有重要影响.骨性关节炎(osteoarthritis,OA)作为老年人常见的退行性关节疾病,其具体的病理生理机制至今仍不明确.了解MGP在OA病理生理学所发挥的作用影响对探讨OA发病机理有重要意义.