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预防迟发性维生素K缺乏症佳方案的探讨
背景:迟发性维生素 K缺乏症至今仍然是全世界值得重视的问题,如何有效地预防此病的发生目前有不同的观点.目的:监测血浆中维生素 K缺乏诱导蛋白 (protein induced by vitamin K absence,PIVKA Ⅱ )的水平 ,探讨预防迟发性维生素 K缺乏症的佳方案.设计 :采用随机对照研究方法.地点和对象:由河南省妇幼保健院负责收集 1999- 05/2000- 12在新密市妇幼保健院出生的 79例 (男 40例,女 39例 ;平均胎龄 39.3周;平均体质量 3 516 g)婴儿血浆,送至北京医科大学和首都儿研所分别检测血浆中维生素 K含量和维生素 K缺乏诱导蛋白的水平.方法:将婴儿随机分成乳母口服干预组和婴儿口服干预组,乳母口服干预组自婴儿出生后乳母每周口服维生素 K1 10 mg,共 10次,婴儿口服干预组为婴儿出生后每周口服维生素 K1,剂量和次数与乳母口服干预组相同.维生素 K含量和血浆 PIVKA Ⅱ阳性率分别采用高压液相色谱分析法和酶联免疫吸附法进行检测.主要观察指标:①乳母口服维生素 K1干预组与对照组乳汁维生素 K含量比较.②婴儿、乳母口服维生素 K1干预组与对照组血浆 PIVKA Ⅱ阳性率比较.结果:乳母口服干预组在 1个月、 2个月时母乳中维生素 K含量显著高于对照组 (P《 0.05),但婴儿 1个月时血浆中 PIVKA Ⅱ阳性率与对照组差异无显著性意义 (χ 2=1.762, P 》0.05);婴儿口服干预组在 1个月、 2个月时血清 PIVKA Ⅱ阳性率比对照组明显下降 (χ 2=6.695, P《 0.05).结论:婴儿每周口服维生素 K1 10 mg是预防迟发性维生素 K缺乏症的比较有效的方案.
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治疗神经精神疾病类药物对母儿的影响评价
准备妊娠和妊娠期的癫痫患者应根据癫痫的类型合理选择和使用抗癫痫药.用药期间应尽量采用单药治疗,将剂量调整为控制癫痈的小剂量,加强血药浓度监测,补充叶酸和维生素K及做好产前检查,以减少或避免胎儿畸形的发生.精神药物可通过胎盘或乳汁使胎儿或新生儿出现一些不良反应.因此,在对这类患者进行精神科治疗时应尽量权衡治疗的利弊.
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中老年女性骨质疏松症的其他治疗方法
激素补充治疗(hormone replacement theraPY,HRT)是预防和治疗绝经后女性骨质疏松症(osteoporosis,OP)的一线治疗方案,但是中国女性HRT接受率仅1％ ～2％,主要原因是担心其不良反应的发生.因此,对于不愿意接受HRT或者有HRT禁忌证的绝经后骨质疏松症女性患者,可以用非激素类药物如选择性雌激素受体调节剂、双膦酸盐、降钙素、甲状旁腺激素、锶盐、维生素K等.
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维生素K辅治高血压改善骨质疏松症
目的：探讨维生素K辅治高血压改善骨质疏松症的效果。方法：72例高血压伴随骨质疏松症的患者，40例观察组（A）采用常规降压药进行治疗的同时辅用维生素K，32例对照组（B）采用常规降压药进行治疗。结果：通过实验前、后对比和组间对比，A组治疗前、后，BMD的T值由-3．85±-1．02提高到-2．55±-0．72，与实验后的B组比较有显著差异。结论：维生素K明显地改善了高血压伴随的骨质疏松，值得进一步研究。
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维生素k对骨质疏松症患者特征性的骨转换指标、骨密度的影响
目的：探讨维生素 K 对骨质疏松症患者特征性骨转换指标及骨密度的影响。方法选取300例骨质疏松症患者和300例非骨质疏松症患者作为研究对象，将骨质疏松症患者随机分为3组（每组100例）。A 组按照100μg／d 的剂量补充维生素 K，B 组按照50μg／d 的剂量补充维生素 K，C 组不补充维生素 K，比较3组患者骨密度及骨转换指标的变化。结果 A、B、C 三组治疗前的骨密度、血清 BGP 水平均显著低于非骨质疏松组，CTX-Ⅰ水平显著高于非骨质疏松组（P ＜0．05），三组组间比较无明显差异（P ＞0．05）。治疗后12个月、18个月，A、B 两组的骨密度、血清BGP 水平均有明显提高，CTX-Ⅰ水平显著降低，C 组无明显变化，且 A 组的骨密度、血清 BGP 水平均显著高于 B 组， CTX-Ⅰ水平显著低于 B 组，P ＜0．05。结论维生素 K 能有效增加骨质疏松症患者的骨密度，改善骨转换指标，并且以100μg／d 的剂量治疗骨质疏松症的疗效更佳。
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利用毛细管电泳测定血清中维生素K的含量
目的建立毛细管电泳定量检测血清中维生素K1和K2的方法.方法利用固相萃取方法提纯血清中维生素K,将20 mmol/L的四硼酸钠、10 mmol/L的SDS加入到含有80%甲醇、10%去离子水、10%乙腈的溶液中配置成缓冲液,在254 nm波长条件下对样本进行分离.结果利用这种方法对血清中维生素K1和K2进行了有效的分离,该方法的线性低于病理状态下血清中维生素K的浓度,回收率为97%～103%,日内精密度(CVs)和日间精密度分别为7.16%～8.03%和10.08%～11.3%.结论毛细管电泳方法测定血清中维生素K1和K2,具有快速、灵敏、定量检测等优点,可能成为测定人类血清中维生素K状态的有效检测方法.
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肿瘤放化疗所引起腹泻两种治疗方法比较分析
目的:比较两种治疗方法对肿瘤进行放化疗所引起腹泻的临床疗效和不良反应.方法:将80例肿瘤放化疗所引发腹泻的住院患者随机分为奥曲肽、25%硫酸镁、维生素K治疗组40例和盐酸洛哌丁胺对照组40例,分别比较开始显效的时间,有效率及不良反应等.结果:总有效率治疗组95%,对照组60%,两组结果比较,差异有统计学意义(P＜0.001).结论:奥曲肽、25%硫酸镁、维生素K对肿瘤放化疗治疗引起的腹泻的疗效明显好于盐酸洛哌丁胺,且不良反应少,值得临床应用.
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维生素K2对HL-60细胞生长及凋亡、分化的诱导作用
目的观察维生素K2(VK2)对HL-60细胞生长及凋亡、分化的诱导作用.方法通过四氮唑蓝比色,细胞形态,流式细胞仪测定细胞周期、凋亡率及CD14的表达,观察VK2对HL-60细胞的影响.结果 HL-60细胞经10μmol/L以上浓度的VK2作用后增殖受到抑制,10μmol/L、20μmol/L VK2作用72h后,细胞形态呈现凋亡细胞的特征.5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L VK2作用于HL-60细胞72h凋亡率分别为7.16%、11.31%、20.36%,与对照组相比差异显著.G0/G1期细胞阻滞,CD14的表达与对照组相比无差异性.结论 VK2对HL-60细胞有生长抑制作用,能诱导HL-60细胞发生凋亡,具有一定的量效和时效关系,单独使用VK2的分化作用不显著.
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利用毛细管电泳测定肝癌患者血清中维生素K的含量
目的初步建立维生素K的毛细管电泳检测方法,并对肝癌患者血清中维生素K含量的变化进行观察研究.方法利用毛细管电泳对正常人、肝硬化后肝癌及其它型肝癌患者血清中维生素K1及K2含量进行比较.结果正常人血清中维生素K1和维生素K2水平明显高于肝癌患者;肝硬化后肝癌患者与其他肝癌患者的维生素K1水平有显著差异,而维生素K2在所有肝癌患者中差异不大.结论维生素K的缺乏与肝癌的发生有一定关系,维生素K可能成为治疗肝癌药物之一.
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晚发性维生素K缺乏症40例临床分析
晚发性维生素K缺乏症,是近年来受到临床极大关注的一类小儿出生性疾病,临床不少见,我科1998～2000年共收治40例,现总结如下.
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婴儿维生素K缺乏致颅内出血8例分析
婴儿维生素K缺乏常导致凝血机制障碍,出现多脏器粘膜出血,也是婴儿颅内出血的原因之一,在治疗过程中内外科的结合是非常必要的,对临床效果和预后都有重要的意义.
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脱-γ-羧基凝血酶原的基础和临床研究进展
在世界范围内，肝癌的发病率占恶性肿瘤第5位，而病死率则占肿瘤致死原因的第2位，每年有近80万的新增肝癌患者和超过70万的死亡病例。在原发性肝癌中，肝细胞癌(hepatocellular carcinoma ，HCC)是主要的组织学分型，占全球肝癌发生率的70%~85%[1]。 HCC起病隐匿，进展迅速，多数患者在发现时已属中晚期，预后不佳，因此对HCC进行准确、灵敏的早期诊断是提高患者远期疗效及存活率的关键。血清中异常表达的肿瘤标志物在HCC早期诊断中受到普遍关注。甲胎蛋白(alpha-fetoprotein，AFP)是目前使用广泛的HCC诊断标志物，但其诊断灵敏度和特异度并不十分理想，约有40%的早期HCC患者AFP水平并无异常，而在慢性肝病、肝硬化、肝外恶性肿瘤和正常妊娠等情况下也可出现AFP水平升高[2]。正因如此，美国肝脏疾病研究协会仍然只推荐将超声检查作为HCC的监测工具[3]，但超声检查结果的准确性受仪器设备和操作者的经验影响较大。可见，寻求更灵敏、精确的肿瘤标志物是实现HCC早期诊断努力的目标。脱-γ-羧基凝血酶原(des-gamma-carboxy-prothrombin， DCP)，又称维生素K 缺乏或拮抗产生的异常蛋白，是由Liebman等[4]首次发现的一种异常凝血酶原，其在HCC患者血清中异常增高，可促进肿瘤细胞的增殖、转移及微血管的行成，与HCC的发生、发展、浸润和转移等密切相关，是灵敏且特异的HCC肿瘤标志物。以下将对DCP的产生机制、生物学作用及临床应用价值的相关研究进展进行阐述。
关键词： 异常凝血酶原 脱-γ-羧基凝血酶原 维生素K 肝细胞癌 -
维生素 K预防新生儿出血症给药方案探讨
目的探讨维生素 K预防新生儿出血症( HDN)的给药方案. 方法采用 MEDLINE和 CBM检索,选取以新生儿出血症( HDN)发生率和血浆 VitK缺乏诱导蛋白( PIVKA-Ⅱ)阳性率为观察指标的相关文献,比较肌注与口服维生素 K预防 HDN的效果,通过 Meta分析估计不同口服次数预防 HDN的相对危险度,采用有序变量 Logistic模型拟合不同口服次数 HDN的发生概率,计算 Fisher精确概率比较不同口服次数之间的 HDN理论发生频率的差异. 结果口服及肌注 1次维生素 K均能降低 PIVKA-Ⅱ阳性率,口服组和肌注组之间差异无显著性;口服 1次维生素 K的 HDN发生率明显高于肌注 1次维生素 K;随着口服维生素 K次数的增加,发生 HDN的相对危险度以及 HDN的发生概率逐渐下降,口服 2次以上的相对危险度趋于平稳, 3次与 4次以上的 HDN的发生概率差异无显著性.结论 PIVKA-Ⅱ阳性率能否作为评价维生素 K预防新生儿 HDN的敏感指标,值得进一步商榷;建议以新生儿出生当天肌注 1次或者每周 1次连续 3周口服维生素 K,作为预防 HDN的参考方案.
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低钙惊厥合并晚发性维生素K缺乏致颅内出血10例分析
晚发性维生素K缺乏致颅内出血并不少见,但易被误诊,乃至延误治疗.笔者2002年1月至2006年1月收治10例,现分析报道如下.
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维生素K族对植物源灭鼠剂雷公藤甲素解毒效果的试验研究
目的 鉴于雷公藤具有中等强度的抗凝血作用,推测抗凝血作用有可能是第3代生物植物源性灭鼠剂有效的作用机理之一,特设计实验予以证明.方法 先做雷公藤甲素灭鼠饵剂试验.接着,用盛有毒饵食盒让试鼠食用.待试鼠出现明显中毒症状且未死亡时,将准备好的维生素K1、K2、K3、K4注射剂分别推人4组试鼠体内,连续4d.各试验期结束后,将存活鼠的试验笼清扫干净,正常饲养观察7d.整个试验期随意饮水,观察记录试鼠死亡时间(每天观察1次).结果 4种维生素K对于解除雷公藤甲素饵剂毒性的作用是不一样的,10只注射维生素K1的中毒鼠在14 d内全部存活,且愈后良好;每组10只共3组计30只分别注射维生素K2、K3、K4的中毒鼠在14d内相继死亡,其中注射维生素K2的中毒死亡时间延长,注射维生素K3、K4则全部死亡,解剖后发现试鼠体内有出血病变.结论 雷公藤+制取物(雷公藤甲素)中含有天然的中等抗凝血作用化合物,其毒理与其他化学抗凝血灭鼠剂的毒理基本相同,因而解毒剂也可以相同,维生素K1对雷公藤甲素灭鼠剂中毒具有良好的治疗效果.
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维生素K3与大剂量维生素C联合治疗胆道蛔虫症50例分析
1989年9月以来,作者应用维生素K3和大剂量维生素C治疗小儿胆道蛔虫症50例,疗效满意,现总结如下.1临床资料
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晚发性维生素K缺乏伴颅内出血临床分析
目的 研究晚发性维生素K缺乏伴颅内出血的临床表现以及有效的治疗方法.方法 晚发性维生素K缺乏伴颅内出血32例随机分为治疗组和对照组,治疗组在综合治疗的基础上入院后立即输注新鲜血浆,比较治疗组与对照组治疗前后凝血时间与凝血酶原时间、6h内停止出血者的百分率以及治愈率.结果 治疗组凝血时间与凝血酶原时间改善显著、6h内停止出血者的百分率以及治愈率较对照组显著增高.结论 晚发性维生素K缺乏伴颅内出血时在综合治疗的基础上立即输注输注新鲜血浆将有效地控制出血,改善凝血时间与凝血酶原时间,提高该病的治愈率.
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维生素K与慢性肾脏病患者的血管钙化
心血管疾病(CVD)是慢性肾脏病尤其是透析人群中的第一位死亡原因,血管钙化在CVD发生发展的过程中起了重要作用.维生素K依赖蛋白有抑制血管钙化的作用,维生素K作为辅因子在其中担任了重要角色,缺乏维生素K会导致严重的血管钙化,补充后能减轻甚至逆转钙化.本文简要介绍维生素K参与血管钙化的过程和临床应用维生素K的意义.
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维生素K引起皮肤不良反应1例
患者女,45岁.双臀部红色斑块10 d,于2010年3月就诊.患者因胆道出血,10 d前肌内注射维生素K1后,局部出现红肿硬结,绕针孔可见大片红斑,触之硬而粗糙,皮温较高,自觉疼痛,伴有灼热感和瘙痒感,其他部位未见皮损,余无不适.在当地诊所给予生理盐水湿敷及抗生素软膏外用无明显效果.
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维生素K对去卵巢大鼠肝氧化应激及炎症因子的影响
目的:探讨补充维生素K对去卵巢大鼠肝氧化应激及炎症的影响.方法:以去卵巢SD大鼠作为围绝经期模型,比较维生素K补充与不补充对肝组织丙二醛,超氧化物歧化酶(SOD),还原型谷胱甘肽(GSH)等氧化应激指标以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)的影响.将30只6月龄雌性SD大鼠随机分为3组,每组均为10只,即假手术组,去卵巢组以及去卵巢后补充维生素K组(维生素K组).术后1周开始分组给药,维生素K组将维生素K昆于丙三醇中每日灌胃,而假手术组和去卵巢组每日给予丙三醇灌胃.90 d后,取肝组织测定丙二醛,SOD,GSH;冰冻切片行苏木素-伊红(HE)与活性氧(ROS)荧光染色;免疫印迹检测TNF-α和IL-6的表达.结果:维生素K组肝组织丙二醛水平较去卵巢组明显降低,但明显高于假手术组(P均＜0.05).维生素K组肝组织SOD,GSH水平均较去卵巢组明显降低(P＜0.05),与假手术组比较差异无统计学意义.形态学检测表明维生素K组肝细胞胞质内小空泡数目明显少于去卵巢组,而假手术组则未见空泡;维生素K组肝细胞内活性氧荧光强度明显低于去卵巢组,与假手术组相近.免疫印迹结果表明维生素K组肝内TNF-α与IL-6表达水平均介于去卵巢组和假手术组之间;去卵巢组两种因子水平明显高于假手术组.结论:去卵巢大鼠肝组织处于较高的氧化应激状态,并伴有促炎因子表达增高,这种改变能在一定程度上被维生素K缓解.
