900 MHz手机频率辐射损伤妊娠SD大鼠肝功能的实验研究

目的 研究手机频率辐射对SD妊娠大鼠肝脏结构和功能的影响.方法 将20只SD妊娠大鼠随机分成正常对照组和辐射模型组,模型组每天接受全身手机频率辐射4h连续20 d,产前腹腔麻醉取血和肝组织后处死,比色法测定血清ALT、AST,HE染色观察肝组织形态学改变和免疫组化检测肝细胞bax、bcl-2蛋白表达.结果 与正常组相比,手机频率辐射后妊娠大鼠血清ALT增高;HE染色显示肝细胞出现坏死带;免疫组化结果显示:肝细胞浆bax蛋白表达增强,bcl-2蛋白表达减弱.结论 妊娠期手机频率辐射可损伤SD大鼠肝细胞,致形态和功能改变,细胞凋亡增加,损伤明显.

锌缺乏对孕鼠及其胎鼠体内元素分布的影响

为了解锌缺乏对妊娠大鼠及胎鼠体内元素分布的影响,将Wistar妊娠大鼠分为缺锌组、对喂组、补锌组和对照组,分别喂饲缺锌(0.7 mg/kg)和正常锌(100 mg/kg)饲料,在妊娠第21天时处死孕鼠,取其血液、肝、脾、肾、胎盘和胎鼠,用原子吸收分光光度法测定锌、铜、铁、锰、钙含量.结果表明,缺锌组孕鼠各组织中锌和其他元素含量均显著低于补锌组和对照组;而且其血液、肝、脾、肾脏中铜、铁、锰含量显著低于对喂组,说明锌和其他元素在肠道吸收和组织分布方面存在协同关系,锌缺乏所致的动物摄食量减少不是引起组织中元素含量降低的主要原因.缺锌组胎盘中铁和胎鼠中铁、钙含量则显著高于其他三组,反映了锌与铁元素在胎盘可能存在竞争性转运.提示锌缺乏的母体和胎儿各元素在组织中分布不一致.

致畸信息服务的研究进展

一、致畸信息服务的建立20世纪前,出生缺陷被认为是遗传因素所引起的.1922年,有作者发现被射线照射的妊娠大鼠的后代可发生眼部缺陷;1933年又有作者发现维生素A缺乏的猪后代发生独眼畸形[1,2].随后,人类资料逐渐发表,1941年澳大利亚发生风疹病毒大流行,大量的先天性心脏病、耳聋和先天性白内障的患儿出现.人类首次证实了孕期风疹病毒感染与胎儿先天性心脏病、耳聋和白内障的发生有密切的关系,人们开始认识到环境因素与胎儿发育以及出生缺陷的关系.20世纪50年代末,震惊全世界的"反应停悲剧"的发生,使人们更加明确地认识到一些药物等环境因素完全能通过胎盘影响胎儿的发育,对孕妇极小或没有毒性的药物但对胎儿可以是致命的,至此,人类对环境因素与出生缺陷的关系才予以肯定[1-3].

紫草总酚酸辅助米非司酮对妊娠大鼠的抗早孕作用

目的:观察紫草总酚酸辅助米非司酮对妊娠大鼠的抗早孕作用.方法:对SD大鼠于妊娠第7～9天给药,观察妊娠抑制率;用放射免疫法测定血清中孕酮和雌二醇的水平.结果:大鼠口服紫草总酚酸720 mg·kg-1能够显著性提高米非司酮(8.0 mg.kg-1)的妊娠抑制率(P<0.05),并增加实验组平均死胎数.对血清孕酮水平没有显影响,也不能增加米非司酮引起的血清雌二醇水平的升高.结论:紫草总酚酸辅助米非司酮对妊娠SD大鼠的抗早孕作用明显.其抗早孕作用不是通过降低孕酮水平或升高雌二醇水平来实现的.

不同剂量硝酸甘油对妊娠大鼠血压的影响

目的 硝酸甘油作为一种一氧化氮(NO)的供体，已被应用于产科临床。本文探讨不同剂量硝酸甘油对妊娠大鼠血压变化的影响。 方法 妊娠7～17天之SD大鼠，每日一次口腔滴予硝酸甘油混悬液，剂量分别为 0.025 mg/kg体重、0.85 mg/kg体重、8.5 mg/kg体重，生理盐水对照。同样设未妊娠大鼠各剂量组。给药后30 min、60 min、120 min用尾套法测定血压。 结果 给药后30 min各组血压下降，妊娠组降低幅度较大，低剂量组60 min血压回升，而两高剂量组血压回升缓慢。 结论 应用常规较低剂量硝酸甘油对孕母血压的影响在安全范围，不会导致母体血压过度、持续低值而影响胎盘灌注量和胎儿血供。

全身麻醉药物导致发育大脑神经凋亡的可能机制

近年来临床及基础研究均提示，全身麻醉药物对于发育期大脑会产生短暂或长期的影响，称为麻醉诱导的神经发育毒性(AIDN)[1]。临床研究难以监测中枢神经系统的损害，只能通过神经心理学测试等手段间接获得神经系统损害的证据。初的基础研究结果显示妊娠大鼠接受亚浓度的氟烷会影响新生大鼠大脑神经突触的发生[2]。后来有报道：给出生7d后的大鼠注射氯胺酮，会引起广泛的脑神经细胞凋亡，并可能与成年后神经发育紊乱相关[3]。到目前为止，几乎所有的麻醉与镇静药物对于啮齿类动物、灵长类动物的幼崽均可引起广泛的神经细胞凋亡[4]，如静脉麻醉药丙泊酚[57]、氯胺酮[8]，吸入麻醉药尤其是异氟醚[9]，均可引起发育期大脑的神经凋亡及成年后的认知功能损伤，且具有年龄、接触时间、剂量依赖和多种药物协同性[1012]。全身麻醉药物导致发育期中枢神经细胞凋亡的作用机制尚不明确，现将其可能机制综述如下。

锌对妊娠大鼠汞暴露后胎鼠脑损伤的保护作用

锌足人体必需的微量元素之一，母体可通过金属硫蛋白的转运、离子扩散等方式将锌转运给胎儿[1]。研究已证实锌不但为胚胎发育所必需，且在胚胎发育中可能有更重要的作用。汞是生命非必需元素，国内外研究证实汞可以通过胎盘屏障，对发育中胎儿产生毒性作用，其靶器官主要足脑[2]。目前对汞中毒的治疗没有理想方法，尤其是孕期汞中毒的治疗。汞毒性的发生机制足复杂多方面的，其中促进细胞凋亡、抑制抗过氧化物酶体系的活性，导致膜脂和膜蛋白损伤是主要机制。本研究拟通过建立动物模型，探讨孕期补锌对染汞孕鼠胎鼠脑损害的保护作用及其作用机制。

900 MHz电磁辐射对大鼠妊娠结局和胎盘组织氧化损伤及核转录因子2蛋白表达的影响

为探讨电磁辐射对大鼠妊娠结局、胎盘氧化损伤及Nrf2蛋白表达的影响,将20只妊娠清洁级SD大鼠随机分为对照组和辐射组,每组10只.辐射组每天以900 MHz(370 μW/cm2)模拟手机频率电磁辐照4h,连续20 d.观察孕鼠的妊娠结局(窝仔数、死胎数、胎盘指数及仔鼠的体重、身长、尾长),检测胎盘组织丙二醇(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及胎盘蜕膜、绒毛组织核转录因子2(Nrf2)蛋白的表达水平.结果显示,与对照组相比,电磁辐射后妊娠大鼠的死胎率升高,胎盘指数降低,胎盘组织MDA的含量和SOD、GSH-Px活力均降低,胎盘蜕膜组织Nrf2蛋白的表达水平升高,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).而两组的窝仔数和仔鼠体重、身长、尾长及绒毛组织中Nrf2蛋白的表达水平间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).提示妊娠期手机频率辐射可引起大鼠不良妊娠结局,可能与其加重胎盘组织氧化损伤及胎盘蜕膜组织Nrf2表达异常有关.

番木瓜汁提取物对妊娠或非妊娠大鼠离体子宫的作用/合欢属植物Albizia inopinata叶提取物的降压与血管舒张作用

妊娠大鼠低铅暴露对子代海马GFAP表达影响

目的 观察母体孕期低水平铅暴露对子代大鼠海马组织胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和mRNA表达的影响,探讨铅影响学习记忆的分子机制.方法 孕鼠随机分为4组,自怀孕1 d起分别给予蒸馏水、125,250,500 mg/L醋酸铅饮水,直到仔鼠出生.分别在仔鼠出生后1,21,60 d,采用免疫组化和原位杂交方法观察海马CA1区GFAP蛋白和mRNA表达的变化.结果 各染铅组仔鼠1,21 d时海马CA1区GFAP蛋白和mRNA阳性细胞数显著高于对照组(P＜0.05),而60d时未见明显差异.结论 妊娠期母体低水平铅暴露可以使仔鼠海马CA1区GFAP蛋白和mRNA表达增加,这可能是铅影响学习记忆的分子机制之一.

妊娠晚期高雄环境对子代雌鼠性腺发育及生殖功能的影响

目的:通过观察妊娠晚期高雄环境对子代雌鼠性腺发育及生殖功能的影响,从而探讨多囊卵巢综合征(PCOS)的可能致病因素.方法:16只妊娠Wismr大鼠被随机分为A、B两组各8只(A为实验组,B为对照组),A,B两组大鼠均取妊娠第15-20天的相同时间于颈部皮下分别注射等量丙酸睾丸酮和中性茶油,均于孕2l天剖宫产,A组子代雌鼠14只,B组12只;观察子代雌鼠脐带血中睾酮(T)水平、出生体重、阴道开口时间和发情周期、出生100天时体重、乳房发育情况及卵巢、子宫的组织形态学改变.结果:①A组子鼠脐带血中睾酮(T)水平明显增高(P＜0.05);②A组子鼠出生体重较B组明显降低,而出生100天时A组子代雌鼠体重明显高于B组(P＜0.05);无明显发情周期;出生100天时乳房数明显低于B组;阴道开口时间较B组无明显差异③A组子代雌鼠子宫积水扩张明显,卵巢中闭锁卵泡较B组明显增加(P＜0.05).结论:妊娠晚期高雄环境下子代雌鼠表现出类似PCOS的性腺发育及生殖功能异常,推测妊娠晚期母体雄激素过高可能是PCOS的早期致病因素.

胎盘转运大鼠模型的改进及在丙泊酚研究中的应用

目的 研究丙泊酚在妊娠大鼠的胎盘转运(TPT)情况.方法 6只成功受孕的Sprague-Dawley大鼠.在妊娠第20天经母鼠尾静脉注射10 mg/kg丙泊酚,注射后15和120 min,采用内眦静脉取血法采集母鼠全血(母鼠组),断头取血法采集胎鼠全血(胎鼠组),测定pH值、动脉血二氧化碳分压(paCO2)、动脉血氧分压(paO2)和动脉血氧饱和度(SaO2);在丙泊酚注射后3～150 min时间段内,采用高效液相色谱串联质谱法(LC-MS/MS)测定母鼠和胎鼠的丙泊酚血药浓度.结果 注射丙泊酚后15 min时,母鼠组的paO2显著高于同组基础值(P＜0.05),而胎鼠组不同时间点的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).母鼠组的丙泊酚血药浓度在给药后3 min达峰值,以后逐步下降(趋势P＜0.01);胎鼠组的丙泊酚血药浓度在给药后15 min达峰值,以后逐步下降(趋势P＜0.01).胎鼠组在给药后3、5 min时的丙泊酚血药浓度显著低于母鼠组同时间点(P值均＜0.05),其余时间点间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 本研究简化了TPT模型的全血采集方法,缩短了给药后的采样间隔时间,操作方法切实可行,成功率高,能够满足对丙泊酚等体内快速代谢的麻醉药物TPT研究的需要.首次实现了妊娠大鼠中丙泊酚的TPT血药浓度测定,为在小动物中研究麻醉药物TPT情况提供了方法学依据.

日节律紊乱对大鼠妊娠及子代的影响

本研究利用持续光照大鼠模型,观察日节律紊乱对大鼠妊娠及其子代早期的生长发育的影响,并初步探讨其与褪黑素及孕酮变化的关系.妊娠期给予24 h持续光照,观察日节律紊乱对大鼠分娩的影响.大鼠受孕后,在不同妊娠阶段采集血清,检测褪黑素和孕酮水平.在妊娠15日龄,随机选取一半孕鼠,剖腹观察胚胎吸收率.剩余母鼠继续饲养,观察分娩情况及产后仔鼠生长发育情况.结果显示:(1)持续光照条件下的日节律紊乱,可以导致大鼠不良妊娠结局,胚胎吸收率上升,活产仔鼠数量下降;(2)持续光照条件下的日节律紊乱,可以抑制褪黑素分泌,降低孕酮水平;(3)持续光照条件下的日节律紊乱,可以干扰大鼠的分娩节律,导致分娩时程延长,但对妊娠天数没有产生影响;(4)孕期大鼠暴露于持续光照条件下的日节律紊乱状态,可以影响仔鼠的宫内发育及子代早期生长发育.以上结果表明,持续光照导致的日节律紊乱,对于妊娠大鼠及新生大鼠,均会产生不良影响.本研究为临床指导孕期女性生物节律调节以及褪黑素的应用,提供理论依据.

血管内皮生长因子在大鼠子痫前期模型中的作用

目的:探讨血管内皮生长因子在大鼠子痫前期模型中的作用.方法:选择清洁级Wistar大鼠,随机分为两组,每组14只.对照组于妊娠第7天皮下注射生理盐水;亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)组于妊娠第7天皮下注射一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂L-NAME,每日125 mg/kg体重.两组均于妊娠第8天每天测量大鼠尾动脉血压,若血压增高合并尿蛋白大于或等于(+)时,大鼠子痫前期模型确立.同时,测定两组大鼠血小板数值和血清VEGF浓度后,立即处死大鼠测胎鼠及胎盘重量;采用免疫组化法检测胎盘VEGF表达量.结果:L-NAME组孕鼠出现类似子痫前期特征,表现为血压明显升高至(145.3±4.6)mmHg,尿蛋白含量增加为(814.3±57.5)mg/L,血小板数显著减少至(467.1±76.3)×109/L及胎鼠胎盘重量明显减轻;对照组孕鼠血压(101.4±7.6)mmHg,尿蛋白(398.2±82.3)mg/L,血小板计数(837.20±71.4)×109/L.两组比较差异均有显著性(P均＜0.05).对照组血清VEGF浓度明显大于L-NAME组[(13.62±3.33 vs 8.71±2.42)ng/L],胎盘中的VEGF表达量对照组也明显高于L-NAME组[(0.89±0.19 vs 0.58±0.12)OD],差异均有显著性(P＜0.01).结论:大鼠血清VEGF水平降低和胎盘表达VEGF量下降参与子痫前期的发生.

微种植体支抗负载对妊娠大鼠雌激素和孕激素的影响

目的：建立妊娠大鼠模型，探讨正畸微种植体支抗负载对妊娠大鼠孕激素、雌激素的影响。方法30只雌性大鼠分为正常组、妊娠组、妊娠加力组，左侧胫骨植入微种植体2枚，腹主动脉采血检测孕激素、雌激素，同时检测右侧胫骨骨密度。结果妊娠组、妊娠加力组大鼠雌激素水平高于正常组，差异有统计学意义（P＜0．05）；孕激素水平高于正常组，差异有统计学意义（P＜0．05）；妊娠组大鼠骨密度低于正常组，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论妊娠阶段施加60 g正畸轻力时大鼠雌激素、孕激素会稍有下降，妊娠阶段骨密度下降。

正畸牙移动对妊娠大鼠血清孕酮水平的影响

目的:探讨正畸施力及其施力时间的不同对大鼠血清孕酮含量的影响,为临床怀孕女性的正畸治疗提供实验参考.方法:给妊娠大鼠戴入牙移动装置,分别在孕早、中、晚期加力,使上颌第一磨牙向近中移动;通过化学发光法检测血清孕酮含量.结果:正畸施力可引起孕早、中、晚期孕鼠的血清孕酮含量降低,且各孕期之间的差异显著,具有统计学意义(P<0.05);其中以孕早期的下降为明显,晚期次之.结论:怀孕女性进行正畸治疗时,应持较为谨慎和保守的态度,特别是在妊娠的早期和晚期.