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冬连胶囊对糖尿病大鼠蛋白非酶糖基化的影响
目的 观察冬连胶囊对蛋白非酶糖基化的干预作用.方法 采用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,配合高脂饮食制备糖尿病大鼠模型,给药12周后观察冬连胶囊对大鼠血糖、糖化血清蛋白(GSP)、醛糖还原酶(AR)的影响.结果 较空白对照组,模型组血糖明显升高:冬连胶囊高剂量组和西药对照组大鼠血糖有下降趋势,较模型对照组有显著性差异(P＜0.05);冬连胶囊高、低剂量组和西药对照组均能降低大鼠GSP含量、抑制AR活性,较模型对照组有显著性差异(P＜0.01).结论 冬连胶囊对蛋白非酶糖基化反应有抑制作用.
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中医辨证治疗对糖尿病肾病肾功能不全患者蛋白非酶糖基化和蛋白激酶C激活的影响
目的:探讨中医辨证治疗糖尿病肾病肾功能不全患者对其蛋白非酶糖基化和蛋白激酶C激活的影,为糖尿病肾病肾功能不全患者的临床治疗提供参考.方法:选取2016年3月至2018年3月濮阳市中医医院收治的糖尿病肾病肾功能不全患者96例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组48例,其中对照组患者给予西医常规治疗,观察组患者在上述治疗的基础上外加中医辨证治疗,比较2组肾功能、蛋白激酶C(PKC)活性以及血糖、糖化血红蛋白水平变化,并分析2组治疗后肾脏血流相关参数的变化,观察2组临床疗效.结果:2组治疗前肾功能相关指标、PKC活性以及血糖、糖化血红蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性.治疗后观察组患者肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)、胞质PKC活性、胞膜PKC活性以及空腹血糖、糖化血红蛋白水平均明显下降,SCr水平升高,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,观察组肾主动脉(MRA)、段动脉(SRA的Vsmax差异无统计学意义(P>0.05),Vdmin明显升高,RI明显降低(P<0.05);IRA的Vdmin、Vsmax明显升高,RI明显降低(P<0.05).观察组患者的治疗有效率为95.83％,明显高于对照组的70.83％,差异有统计学意义(P<0.05).结论:中医辨证治疗糖尿病肾病肾功能不全患者可以有效的抑制PKC通路的激活,减轻蛋白非酶糖基化的发生,纠正肾血流动力学异常,改善肾功能,效果显著.
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豆制品摄入过多与糖尿病肾病
糖尿病肾病发生的原因,与糖尿病高血糖及其继发的内分泌代谢紊乱、血液动力学改变,蛋白非酶糖基化等有关.而我国2型糖尿病肾病发生率高的原因,更有人认为与糖尿病控制不好和豆制品食用过多密切相关.因为病人一旦患上糖尿病,就会有许多病友甚至医生劝告他少吃糖、水果和主食,多吃豆类食品、豆制品、豆腐渣.其实,这是存在误区的.糖尿病饮食原则,是低热量饮食,具体地说是低脂、适当碳水化合物和蛋白质,而不是仅强调低糖饮食.豆制品含植物蛋白较多,过多食用植物蛋白,可加重肾脏负担,长此下去,对肾脏就会构成危害.而糖尿病肾病特别是肾功能不全患者的饮食原则应当与普通糖尿病患者有所区别其饮食谱必须特殊安排.一般说来,糖尿病肾病食谱,应以优质低蛋白饮食、适当热量低脂饮食、高钙低磷饮食,高纤维素饮食为原则,具体操作一般认为应少食豆制品(有学者认为豆制品为植物蛋白,应禁用,也有学者认为豆制品所含蛋白质的氨基酸构成比较合理,可以食用),控制主食(主食含有植物蛋白,而植物蛋白相总体说为非必需氨基酸组成的劣质蛋白),适当补充牛奶、鸡蛋白等优质蛋白,适当补充碳水化合物,少吃肥肉,少吃油,禁食动物内脏,少吃盐,适当多吃粗粮、蔬菜等.临床上,对于不同病人的不同病情,更应制订个体化的科学的食谱.作为患者很有必要把糖尿病专科医生作为自己的朋友,有必要多听听医生的意见,并恳请医生为您制订科学的适合您具体病情的调养方案,包括饮食、运动、心理调整等.
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葛根素注射液治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察
目的观察葛根素注射液治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效.方法采用葛根素注射液治疗DPN 66例,同时与甲钴胺治疗的22例作对照,观察葛根素注射液对DPN患者肌电图、空腹血糖、糖化血红蛋白、血液流变学及红细胞山梨醇的影响.结果治疗组显效率为51.51%,对照组为22.72%(P＜0.01).治疗组总有效率为89.39%,对照组为58.10%(P＜0.05),治疗组在治疗后,空腹血糖略有下降(P＞0.05),糖化血红蛋白有显著下降(P＜0.01),血流变学有明显改善.红细胞山梨醇有明显下降(P＜0.01).结论葛根素治疗DPN有较好疗效.
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中医药治疗糖尿病肾病研究进展
本文从病名探讨、病机研究、临床研究及实验研究方面,详细评述了近十余年中医药治疗糖尿病肾病(DN)的概况,临床研究表明中医药治疗DN,可明显减少尿蛋白,改善肾功能,阻止或延缓肾衰的进程.实验研究表明中医药治疗DN的作用机制是多方面的,包括抑制蛋白非酶糖基化,抑制醛糖还原酶活性,改善肾血流动力学异常,抑制细胞外基质的增加,调控细胞因子基因表达.
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神经生长因子与糖尿病神经病变的研究进展
糖尿病神经病变(Diabetic Neuropathy)是糖尿病常见并发症之一，随着糖尿病发病率的增高，糖尿病神经病变对人们健康的危害性日趋明显，目前糖尿病神经病变的发病机制尚未完全阐明，大致有以下几种观点：糖尿病本身所致的代谢紊乱；微血管病变；糖尿病患者大动脉硬化；组织蛋白非酶糖基化；一种或多种神经营养因子缺乏所致的神经营养障碍等[1]。神经生长因子在糖尿病神经病变发病中的具体作用环节尚不清楚，但许多研究阐述了神经生长因子参与糖尿病躯体感觉神经病变和交感性自主神经病变发病的可能性。
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冬连三七组分改善糖尿病动脉粥样硬化兔心肌病理的机理研究
目的:在既往研究冬连三七组分( Composition of Ophiopogon polysaccharide,Notoginseng total sapo-nins and Rhizoma Coptidis alkaloids,CONR)能改善糖尿病动脉粥样硬化( diabetic atherosclerosis,DA)兔蛋白非酶糖基化基础上,探讨CONR减轻RAS系统激活,提高Na+-K+-ATPase活性从而保护DA兔心肌组织的机制.方法:予雄性纯种新西兰大白兔高脂饮食并静脉推注四氧嘧啶且行腹主动脉内膜球囊损伤术诱导DA模型,正常组每日给予生理盐水20 mL灌胃作为对照,实验组分别每日给予辛伐他汀3 mg/kg,CONR 450 mg/kg、150 mg/kg、50 mg/kg;灌胃10周.测定各组大兔心脏重量、左心室重量、心体比、左心室/体重指数、心肌血管紧张素Ⅱ( AngⅡ) 、Na+-K+-ATPase 含量及血管紧张素转化酶(ACE)受体在心肌组织的表达,HE染色法观察大兔心肌病理.结果:与模型组比较,CONR大中剂量组可显著降低 DA 大兔心脏重量、左心室重量、心体比、左心室/体重指数、心肌组织 AngⅡ含量( P<0.05) ,升高心肌Na+-K+-ATPase含量( P<0.01) ,并抑制心肌ACE受体表达( P<0.01) ;明显改善了DA兔心肌细胞水肿、炎性细胞浸润、心肌间质纤维排列紊乱增生等病理改变.结论:冬连三七组分可能通过抑制蛋白非酶糖基化,减轻RAS系统激活,提高Na+-K+-ATPase活性从而改善DA兔的心肌损伤.
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糖尿病引起肺功能损害研究进展
糖尿病(diabetes mellitus,DM) 是一种全身性代谢紊乱为主的疾病.糖尿病患者普遍存在的微血管病变和组织蛋白非酶糖基化在其慢性并发症的发生发展中起着重要作用.研究表明肺组织也是糖尿病损害的靶器官[2],目前国内外在糖尿病对肺功能损害的研究相对较少.本文综述了糖尿病对肺功能的影响.
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糖尿病神经病变中的神经血管因素
糖尿病神经病变(Diabetic Neuropathy)是糖尿病常见的并发症之一,由于诊断标准和检查方法的不同,其患病率文献报导不一.以神经生理学改变判断,糖尿病神经损害几乎可占80%～100%.随着糖尿病发病率的增高,糖尿病神经病变对人们健康的危害性日益明显.传统的治疗绝大部分是对症治疗且效果不佳.因而对糖尿病神经病变病因的研究成为重要课题.目前糖尿病神经病变的病因和发病机制不清,大致有以下几种观点: (1) 糖尿病本身所致的代谢紊乱; (2) 微血管病变; (3) 糖尿病的大动脉硬化; (4) 组织蛋白非酶糖基化; (5) 一种或多种神经营养因子缺乏所致的神经营养障碍等[1].近年来,关于血管因素在糖尿病神经病变发病中的研究越来越多.本文仅对糖尿病周围神经病变中的神经血管因素作一综述.
