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基于PLSR分析当归挥发油分子蒸馏馏分中化学成分与抗炎作用的相关性
目的：研究当归挥发油分子蒸馏馏分的化学成分与其抗炎作用的相关性。方法用分子蒸馏设备对当归挥发油进行分馏,气质联用色谱( gas chromatography-mass spectroscopy,GC-MS)表征所得馏分的化学组成；用脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞作为炎症模型,评价各馏分的细胞毒作用和抗炎作用；用偏小二乘法回归分析( partial least squares regression, PLSR)分析馏分中化学成分与抗炎作用的相关性。结果当归挥发油经分子蒸馏后得到6个馏分,且各馏分均能抑制LPS诱导的RAW264.7细胞产生一氧化氮,表现出抗炎作用；PLSR结果显示建立的回归模型合理,馏分中的十九烷、2,2-二甲基-1-苯基-1-丙醇、Z-藁本内酯、E-藁本内酯、十六烷、阿魏酸、十三酸、亚油酸、油酸、5,8,11-十七碳三炔酸甲酯与抗炎作用呈正相关。结论本研究为当归及其他中药挥发油的进一步开发利用及中药挥发油的质量控制提供了实验数据。
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当归挥发油增强白藜芦醇经皮渗透作用的研究
目的:研究当归挥发油的经皮渗透性及对白藜芦醇经皮渗透的影响.方法:建立白藜芦醇及当归挥发油中主成分藁苯内酯的HPLC测定方法.以离体大鼠皮肤为渗透屏障,Franz扩散池法考察当归挥发油经皮渗透性及对白藜芦醇透皮吸收的影响.结果:0.5％、1.0％、2.0％当归挥发油经皮渗透8h藁苯内酯单位面积累积渗透量分别为( 84.88±8.70)、(129.00±8.14)、(157.80±24.52) μg·cm-2·h-1;无当归挥发油与0.5％、1.0％、2.0％的当归挥发油对白藜芦醇透皮吸收的8h单位面积累积透过量分别为(15.08±4.08)、(16.93±3.11)、(48.11±15.93)、(16.74±1.30) μg·cm-2·h-1.结论:当归挥发油对大鼠皮肤具有良好的渗透性,且呈浓度依赖性;当归挥发油对白藜芦醇具有促透作用,其中以1.0％的当归挥发油对白藜芦醇的促透效果好.
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岷当归有效成分对高同型半胱氨酸血症致兔动脉粥样硬化的影响
目的 观察岷当归3种有效成分(当归挥发油、当归多糖、阿魏酸)对高同型半胱氨酸血症致兔动脉粥样硬化(AS)的影响,探讨其作用机制.方法 日本大耳白兔48只,随机分为正常组、模型组、当归挥发油组、当归多糖组、阿魏酸组和叶酸维生素组,每组8只.采用DL-蛋氨酸皮下注射法建立高同型半胱氨酸血症兔模型,造模8周后各给药组给予相应药物灌胃,12周后检测各组兔血清同型半胱氨酸(Hcy)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,观察兔腹主动脉病理变化.结果 模型组较正常组Hcy水平明显升高(P<0.05);当归挥发油组、阿魏酸组、叶酸维生素组Hcy水平较模型组明显降低(P<0.05);当归挥发油组、阿魏酸组TC、TG、LDL-C水平较模型组明显降低(P<0.05).腹主动脉组织学检查显示,模型组AS征象明显,叶酸维生素组、当归挥发油组、阿魏酸组病变程度较模型组减轻.结论 岷当归有效成分当归挥发油和阿魏酸能减轻模型兔血管内皮的损伤,对高同型半胱氨酸血症致兔AS病变有防治作用.
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当归挥发油对高血压模型大鼠血压及血管炎症反应的影响
目的：观察当归挥发油对高血压模型大鼠血压和相关炎症因子的影响，探讨其降压的作用机制。方法采用N-硝基-L-精氨酸灌胃建立高血压大鼠模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和当归挥发油高、低剂量组，每组5只。各给药组给予相应药物灌胃，连续8周。采用无创血压检测系统检测给药前后大鼠尾动脉收缩压；ELISA检测大鼠血清内皮素-1（ET-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、超敏C反应蛋白（CRP）水平；实时荧光定量PCR检测心脏组织CRP mRNA表达。结果与正常组比较，模型组收缩压、ET-1、VCAM-1、CRP水平及其mRNA表达明显升高（P＜0.05，P＜0.01）；与模型组比较，各给药组ET-1、VCAM-1、CRP水平及其mRNA表达明显降低（P＜0.05，P＜0.01）。结论当归挥发油可能通过抑制血管炎症反应起到降压作用。
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当归挥发油研究新进展
对当归挥发油提取、化学成分分析鉴定、药理作用以及临床应用等新进展做一综述.以当归挥发油为关键词检索了1994～2004年CNKI(中国学术期刊数据库)、1997～2004年Medline(美国国立医学图书数据库),并对相关的参考文献进行追踪检索.归纳、比较了多种当归挥发油的提取方法及化学成分分析、鉴定方法.对当归挥发油药理作用的多项研究报告进行了总结,包括当归挥发油毒性、对子宫平滑肌、心血管系统、呼吸系统、中枢神经系统、免疫系统的影响及其临床应用.常见的当归挥发油提取方法有3种,不同提取方法下挥发油的收率不同.其化学成分复杂,研究者不断分离得到新的化学成分.当归挥发油对子宫平滑肌具有双向作用,能够抑制多种机制引起的子宫平滑肌收缩.当归挥发油能够降低血压、改善心肌缺血,抗心率失常.并且具有平喘、抑制中枢神经系统、提高机体免疫功能及抗炎镇痛等药理作用.目前当归挥发油主要应用于痛经及月经不调的治疗.当归挥发油化学成分复杂、药理作用广泛,对当归挥发油的研究不断取得新近展.
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当归不同炮制品挥发油给药大鼠的尿液代谢组学研究
分析当归(Angelica sinensis,AS)不同炮制品挥发油对正常大鼠尿液代谢产物的影响,揭示其影响大鼠体内可能的代谢途径.该实验将50只雄性Wister大鼠随机分成空白对照组和当归炭挥发油(volatile oils from charred AS,C-ASVO)、酒当归挥发油(volatile oils from parched AS with alcohol,J-ASVO)、土当归挥发油(volatile oils from parched AS with soil,T-ASVO)、油当归挥发油(volatile oils from parched AS with oil,Y-ASVO)组,每组10只,正常对照组灌胃等体积的0.5％的聚氧乙烯脱水山梨醇单油酸酯(吐温-80),各当归炮制品挥发油组每次灌胃挥发油剂量为0.176 mL·kg-1,连续给药3d,利用大鼠代谢笼收集各组大鼠48 h的尿液.采用气相色谱质谱联用技术(gas chromatography-mass spectrometer,GC-MS)对大鼠尿液代谢物进行检测,并采用主成分分析方法(principal component analysis,PCA),正交偏小二乘分析方法(orthogonal partial least-squares discriminant analysis,OPLS-DA)进行多元统计分析,通过变量重要性投影(variable importance in the projection,VIP)和t检验来选择差异代谢物.利用metabolic pathway analysis (MetPA)数据库构建差异代谢物的代谢通路.结果显示,与空白对照组相比,当归不同炮制品挥发油给药组大鼠尿液中31种代谢物有显著变化(P＜0.05),并且当归不同炮制品挥发油对正常大鼠尿液代谢产物的影响存在差异,其中以J-ASVO的影响程度略强于C-ASVO,T-ASVO和Y-ASVO.它们对体内代谢的影响可能主要集中于能量代谢、氨基酸代谢、脂质代谢以及糖代谢.该研究补充了当归不同炮制品挥发油药物代谢和作用机制,为其中药药理作用深层次的研究提供思路.
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当归挥发油给药大鼠尿液比较代谢组学研究
为了分析当归挥发油(Angelica sinensis volatile oil,ASVO)对正常大鼠尿液代谢产物的影响,揭示ASVO影响大鼠体内代谢的可能途径.该实验将50只雄性Wiser大鼠随机分成空白对照组、ASVO高(0.352 mL·kg-)、中(0.176 mL·kg“)、低剂量(0.088 mL·kg-)组和阿司匹林(aspirin,ASP)对照组,每组10只,分别给予生理盐水和高、中、低剂量的ASVO及ASP各0.2 mL,连续给药3d,并利用大鼠代谢笼收集各组大鼠12,24,36,48 h的尿液,应用GC-MS检测不同时段的大鼠尿液代谢指纹图谱,采用主成分分析(principal component analysis,PCA)方法和正交偏小二乘分析方法(orthogonal partial leastsquares discriminant analysis,OPLS-DA)分析,通过变量重要性投影(vriable importance in the projection,VIP)和T检验筛选潜在生物标志物.结果显示,ASVO中剂量组在36 h时对大鼠尿液代谢物影响大.与空白对照组相比,ASP组与ASVO给药组大鼠尿液中7种代谢物有显著变化(P＜0.05),其中乌头酸、琥珀酸、柠檬酸、α-酮戊二酸、甘氨酸、苹果酸的含量呈升高趋势(P＜0.05),前列腺素含量呈下降状态(P＜0.01),认为ASVO与ASP的作用机制具有相似性.它们对体内代谢的影响可能主要集中于能量代谢、氨基酸代谢以及脂质代谢途径.大鼠灌胃ASVO后可提高机体的能量代谢,抑制炎性物质的产生、增强机体的免疫能力,该结果为进一步阐释ASVO药理作用提供了依据.
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当归挥发油对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡及Ⅲ型胶原合成的影响
目的 探讨当归挥发油对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡和胶原合成的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,用噻唑蓝比色法检测细胞增殖活性,用流式细胞术分析细胞周期及凋亡,用放射免疫法测定胶原合成.结果 低浓度(≤4 mg/L)当归挥发油促进细胞增殖(P＜0.05),降低G0/G1期细胞且增加S期细胞(P＜0.05),降低凋亡率(P＜0.05),而高浓度(≥16 mg/L)时抑制增殖(P＜0.05),增加G0/G1期细胞且减少S期细胞(P＜0.05),增加凋亡率(P＜0.05).当归挥发油呈剂量和时间依赖性抑制细胞合成胶原(P＜0.05或0.01).结论 当归挥发油对人脐静脉内皮细胞的增殖呈低浓度刺激高浓度抑制的双向调节作用,但对胶原合成呈抑制效应.
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当归挥发油对自发性高血压大鼠肝脏脂代谢的影响
目的 探讨当归挥发油对自发性高血压大鼠肝脏脂代谢的改善作用及其机理.方法 将40只8周龄雄性自发性高血压大鼠随机分为模型组,当归挥发油低、中、高剂量组和缬沙坦组,并用同周龄的Wistar大鼠作为正常对照组.分别灌胃4周后,取大鼠肝脏组织,HE染色观察肝脏组织形态学的变化,免疫印迹法检测TRIB1 、TRL3 、AHSG蛋白水平的表达.结果 HE染色显示,与模型组比较,当归挥发油各组病变分别有不同程度的减轻,缬沙坦组未见明显异常;TRIB1、TRL3、AHSG蛋白在模型组,当归挥发油中、高剂量组表达上调,且呈差异性表达,在当归不同剂量组之间亦呈差异性上调表达.结论 当归挥发油对自发性高血压大鼠脂代谢有调节作用,可能通过上调TRIB1、TRL3、AHSG等蛋白的表达量抑制动脉粥样硬化,改善自发性高血压大鼠的脂代谢而达到降压的目的.
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当归挥发油通过激活ERK信号通路以减轻缺血再灌注神经细胞凋亡的作用
目的 研究当归挥发油(EOAS)对缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响.方法 将高分化PC12细胞分为空白组、模型组、对照组及当大中小3个剂量实验组.除空白组外,其余各组用含10 mmol·L-1连二亚硫酸钠(Na2S2O4)的无糖培养基缺氧缺糖损伤1h,大中小3个剂量实验组加入终浓度分别为25.00,12.50,6.25ug·mL-1 EOAS,对照组加入10 μmol·L-1依达拉奉,复氧48 h.用MTT比色法检测当归挥发油对细胞增殖的影响,以试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,用流式细胞仪检测细胞凋亡,以AO/PI免疫荧光染色观察凋亡细胞形态,以比色法检测细胞caspase-3的活性,以免疫印迹法检测p-ERK1/2蛋白的表达.结果 与空白组相比,模型组细胞存活率降至(67.4±0.10)％,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组相比,对照组和大剂量实验组的细胞存活率分别升至(86.2±0.10)％,(94.5±0.05)％,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与空白组比较,模型组细胞LDH活性、MDA含量分别升高至(912.53±16.71)U ·L-1及(9.05±0.25) iμmol·L-;而SOD水平降至(12.53±0.29)U·mL-1,差异均有统计学意义(均P＜0.01).与模型组相比,大剂量实验组的LDH活性降低至(565.61±11.72)U·L-1,而SOD水平升高至(12.53±0.29)U·mL-1,差异均有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).与模型组相比,大中2个剂量实验组MDA含量分别降至(3.32±0.68),(5.79±0.68) μmol·L-1,差异均有统计学意义(均P＜0.01).模型组与大中小3个剂量实验组细胞的光密度(A)分别为0.75±0.06,0.10±0.02,0.16±0.03及0.49±0.04,与模型组相比,差异均有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).与空白组相比,模型组细胞凋亡率为(31.17±2.44)％,差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组相比,大中2个剂量组细胞凋亡率分别为(4.57±0.32)％,(5.93±0.81)％,差异均有统计学意义(均P＜0.01).与模型组相比,大剂量实验组能够明显促进细胞p-ERK1/2蛋白的表达(P＜0.01).结论 EOAS通过激活ERK信号通路抑制拟缺血再灌注神经细胞凋亡.
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当归挥发油对PC12细胞缺血缺氧损伤后自噬和相关信号通路的影响
目的 研究当归挥发油对PC12细胞缺血缺氧损伤后自噬和相关信号通路的影响.方法 将高分化PC12细胞分为5组:空白组、模型组和低、中、高3个剂量实验组.除空白组外,其余各组用含10 mmol·L-1连二亚硫酸钠(Na2S2O4)的无糖培养基缺氧缺糖损伤1h;同时,低、中、高3个剂量实验组加入终浓度分别为6.25,12.50,25.00μg·mL-1当归挥发油,复氧48 h.用噻唑蓝比色法检测当归挥发油对细胞增殖的影响,以免疫蛋白印迹法检测自噬相关蛋白[微管相关蛋白1轻链3B(LC3B-Ⅱ)、泛素结合蛋白P62(P62)]和自噬相关信号通路[磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),磷酸化动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR),磷酸化P70核糖体蛋白S6激酶(p-P70S6K)]蛋白的表达.结果 空白组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的细胞存活率分别为(100.00±0.00)％,(56.37±4.93)％,(69.78±1.56)％,(78.35±2.01)％和(89.77±3.03)％;模型组与空白组相比或者低、中、高剂量3个实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05).空白组、模型组和高剂量实验组的LC3B-Ⅱ相对表达量分别为0.30±0.04,0.56±0.05和0.42±0.03;这3组的P62的相对表达量分别为0.63±0.03,0.17±0.01和0.40±0.01;模型组与空白组相比或者高剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05,P<0.01).同时,p-Akt、p-mTOR与p-P70S6K的表达趋势与LC3B-Ⅱ的结果一致.结论 当归挥发油可能通过激活Akt/mTOR信号转导通路抑制缺血缺氧损伤引起的PC12细胞自噬,保护受损细胞.
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当归挥发油结肠靶向微丸在大鼠消化道内的释放行为
目的：研究当归挥发油结肠靶向微丸在大鼠消化道内的释放行为。方法给大鼠灌胃当归挥发油结肠靶向微丸，不同时间点处死大鼠，收集大鼠消化道内容物，高效液相色谱法（HPLC 法）测定内容物中当归挥发油的指标成分藁本内酯的含量，以藁本内酯作为指标评价结肠靶向微丸在大鼠消化道内的释放行为，评价制备微丸的结肠靶向性。结果藁本内酯在大鼠消化道内容物中的线性范围为1．268～507．2 mg／L；在大鼠给药后4 h，即可在盲肠和结肠部位检测到有药物释放，而且微丸在大鼠消化道内持续释时间超过16 h，说明当归挥发油结肠靶向微丸可以在大鼠结直肠部位维持长时间的释药。结论制备的当归挥发油结肠靶向微丸有较好的结肠靶向性，可以用于后期炎症相关结直肠癌的化学预防研究中。
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当归挥发油蒿苯内酯对大鼠前列腺增生前列腺组织TGF-β1表达的影响
良性前列腺增生症（benign prostatic hyperplasia，BPH）是老年男性的常见病、多发病。随着社会人口老龄化日益严重，其发病率随着年龄的升高呈递增趋势。BPH的治疗已成为国际性关注的重大疾病，对前列腺增生的研究则更具迫切性。
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超临界CO2萃取法与水蒸气蒸馏法提取当归挥发油的比较
目的考察当归挥发油的不同提取方法.方法超临界CO2流体萃取法及水蒸气蒸馏法.结果两者的成分及(Z)-藁本内酯的含量基本一致,而超临界CO2萃取所得当归油的收率约为水蒸气蒸馏收率的2倍.结论超临界CO2流体萃取法是当归挥发油较好的提取方法.
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当归挥发油对哮喘BALB/c小鼠的平喘作用及对Th17免疫活性的影响
目的:探讨当归挥发油对哮喘BALB/c小鼠的平喘作用及对IL-17A、RORγt等Th17细胞活性因子的影响.方法:取雌性小鼠随机分为7组(n=12):正常对照组、模型对照组、地塞米松组、当归挥发油高中低剂量组及当归油中+地米组,通过注射卵清白蛋白(OVA)致敏、吸入OVA激发的方法来复制哮喘动物模型,在当归挥发油的防治下,考察当归挥发油对哮喘行为学、肺功能、肺组织病理学、血清IL-17A及肺组织RORγt表达的影响.结果:60、120、240 mg/kg当归挥发油可维持哮喘小鼠体重的正常增长,改善哮喘行为学、肺功能及肺组织病理学变化,抑制IL-17A与RORγt的过度表达(P ＜0.05,0.01).同时,当归挥发油与地塞米松配伍后对维持体重的正常增长、缓解IL-17A与RORγt的过度表达具有一定的协同作用.结论:当归挥发油具有明显的防治哮喘作用,抑制IL-17、RORγt过度表达而抑制Th17细胞免疫活性是其作用机制之一;而当归挥发油与糖皮质激素配伍后有一定的协同作用.
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当归挥发油对自发性高血压大鼠miR-155及其靶基因的影响
目的 探究当归挥发油对自发性高血压大鼠(SHR)miR-155及其靶基因的影响,并从肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)探讨当归挥发油对SHR血压的改善作用及其机制.方法 2015年10月—2016年4月,将8周龄48只SPF级雄性SHR随机分为模型组、当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组,各8只;另选取8只SPF级正常血压雄性Wistar大鼠作为正常组.正常组、模型组不给予任何药物,当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠分别灌胃给予当归挥发油乳剂12.6 mg·kg-1·d-1、37.0 mg·kg-1·d-1、100.0 mg·kg-1·d-1,藁本内酯溶液0.8 mg·kg-1·d-1,缬沙坦溶液51.4 mg·kg-1·d-1,连续给药4周,给药期间各组大鼠标准饮食、自由饮水.检测给药前及给药第1、2、3、4周各组大鼠收缩压变化.灌胃4周后处死大鼠取心脏,HE染色观察心肌组织病理学的变化,采用Western blotting法检测血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达水平.采用RT-qPCR法检测miR-155表达水平.结果 不同处理情况、时间在大鼠收缩压中存在交互作用(P<0.05);不同处理情况、时间在大鼠收缩压中主效应显著(P<0.05).给药前及给药第1、2、3周,模型组、当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠收缩压均高于正常组(P<0.05);给药第4周模型组大鼠收缩压高于正常组(P<0.05);给药前当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠收缩压均高于模型组,给药第1、2、3、4周当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠收缩压均低于模型组(P<0.05).HE染色显示,模型组大鼠心肌组织红细胞多而挤,心肌横纹不清,提示心肌充血,右心功能受损;当归挥发油低、中、高剂量组大鼠心肌组织出现横纹且清晰.当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠AT1R、ERK1/2、p-ERK1/2表达水平均低于模型组(P<0.05).7组大鼠miR-155表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 当归挥发油能够明显抑制AT1R基因的表达,通过调节ERK1/2信号通路从而达到降压的功能;当归挥发油不通过miR-155在心肌组织发挥作用.
关键词： 高血压 当归挥发油 miR-155 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂 -
当归挥发油对自发性高血压大鼠ACE2基因表达的影响
目的 探讨当归挥发油对自发性高血压大鼠(SHR)心肌血肌紧张素转换酶(ACE)2基因表达的影响及作用机制.方法 将40只8周龄雄性SHR随机分为模型组,当归挥发油组(低、高)和卡托普利组,并以同周龄的Wistar大鼠作为正常对照组.分别灌胃4 w后,取大鼠心肌组织,HE染色观察心肌组织形态学的变化实时荧光定量PCR法检测ACE2 mRNA表达量,Western印迹检测ACE2蛋白的表达水平.结果 当归可降低SHR血压;HE染色显示,与模型组相比较,当归挥发油各组病变分别有不同程度的减轻;与模型组相比,当归高、低剂量组ACE2 mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P<0.01).结论 当归挥发油对SHR血压有调节作用,可能通过ACE2基因发挥降压作用.
关键词： 当归挥发油 高血压 血管紧张素转换酶(ACE)2 -
当归挥发油上调自发性高血压大鼠TLR3,TRIB1基因的表达
目的 通过研究当归挥发油对自发性高血压大鼠(SHR)肝脏组织中TRIB1、TLR3 mRNA水平表达的影响,探讨当归挥发油对SHR脂代谢的改善作用及其机制.方法 将8周龄雄性SHR随机分为模型组,当归挥发油组低剂量组(含5%的挥发油),当归挥发油组高剂量组(含10%的挥发油)和阿托伐他汀钙组,并用同周龄的Wistar大鼠作为正常对照组.各组大鼠分别灌胃4 w后,测定给药前后血压的变化.取大鼠肝脏组织,HE染色观察各组大鼠肝脏组织的结构变化,QT-PCR检测TRIB1、TLR3 mRNA水平的表达.结果 当归挥发油能降低SHR的血压.TRIB1,TLR3在各用药组表达上调,且呈差异性表达,在挥发油组不同剂量组之间亦呈差异性上调表达.结论 当归挥发油对SHR脂代谢有调节作用,通过上调TRIB1、TLR3 mRNA水平抑制动脉粥样硬化而降压,从而影响脂代谢.
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杞芍颗粒的提取工艺研究
杞芍颗粒由枸杞、白芍、当归等药材组成,具有壮水滋阴,柔肝明目的功效,主要用于儿童弱视的治疗.现代研究表明,枸杞具有调节免疫功能、降血糖、降血脂、抗衰老、抗肿瘤等作用,其药理作用与其生物活性成分枸杞多糖(LBP)密切相关[1].白芍主要含有芍药苷、氧化芍药苷、芍药内酯苷、牡丹酚等成分,其中,芍药苷具有较强的护肝作用[2].当归挥发油能够降低血压、改善心肌缺血,抗心率失常,并且具有平喘、抑制中枢神经系统、提高机体免疫功能及抗炎镇痛等药理作用[3].
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当归挥发油对实验性哮喘大鼠肺功能及其组织病理学的影响
目的 观察当归挥发油对实验性哮喘大鼠肺功能及其组织病理学改变的影响.方法 采用注射卵清白蛋白与氢氧化铝致敏、雾化吸入卵清白蛋白激发哮喘模型,每次激发前当归挥发油灌胃,并测定大鼠肺功能、观测肺组织病理变化以及血清中IgE的水平,研究当归挥发油对哮喘大鼠的保护作用.结果 当归挥发油能促进大鼠体质量的增加,改善肺功能,降低IgE的水平,抑制哮喘模型大鼠肺组织的炎症反应.结论 当归挥发油具有一定的平喘、治疗支气管哮喘的作用.
