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肝胃乙醇脱氢酶活性变化与酒精性肝病发生的关系
目的探讨肝、胃乙醇脱氢酶(ADH)活性的变化在酒精性肝病(ALD)不同病理阶段中的作用.方法 Wistar大鼠39只随机分成两组:模型组24只,对照组15只,用乙醇直接灌胃的方法建立大鼠ALD模型;用酶组织细胞化学染色技术,观察ALD不同病理阶段肝、胃ADH活性变化,并用LUZEX-F灰度图像分析仪进行ADH半定量. 结果 ALD不同病理阶段肝ADH活性进行性增加,胃ADH活性进行性下降,两者均与对照组比较差异有显著性(P＜0.05＝. 结论肝、胃ADH活性变化可能在ALD发生发展中起重要作用.
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基质金属蛋白酶-2和-9在实验性酒精性肝病中的动态变化及表达
目的动态观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和-9(MMP-9)在大鼠酒精性肝病发生中的变化及表达. 方法用灌胃的方法制备大鼠酒精性肝病的动物模型;应用免疫组织化学技术检测MMP-2及MMP-9在酒精性肝病中变化和表达. 结果酒精性肝病组MMP-2、MMP-9含量明显高于对照组(P＜0.05),并且随造模时间延长其含量进行性增加.免疫组织化学可见MMP-2主要位于血管内皮细胞、窦内皮细胞及肝窦细胞的胞浆.MMP-9主要位于静脉周围的肝细胞及肝窦细胞的胞浆中. 结论在大鼠酒精性肝病发生发展中,MMP-2及MMP-9水平进行性增加.
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2009年美国肝病学会酒精性肝病诊疗指南介绍
2009年美国肝病学会酒精性肝病(ALD)诊疗指南,已在2010年1期Hepatology发表~([1]),现介绍如下.一、ALD的患病率和自然病史全世界的饮酒方式存在地理差异,几乎2/3的美国成年人饮酒.少量或适量饮酒是否有益健康,尚缺乏相关证据.而过量饮酒者可发展为洒精耐受,酒精依赖和酒精戒断,另外,酒精滥用和酗酒义可带来消极的社会和健康后果(如失业,家庭破裂、器官受损、意外伤害或死亡).
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酒精性肝病诊断标准
酒精性肝病表现多样,初期通常表现为脂肪肝,进而可发展酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化.在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭.
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糖尿病合并肝病的机制及其处理对策
临床上,愈来愈多的患者同时存在糖尿病(diabetes mellitus,DM)和肝病.慢性肝病合并DM既可能为一个病因的两个系统的不同表现,又可能是具有相互促进的链式恶性循环;DM和肝脏损伤可互相影响导致彼此疾病顽固难治,使得患者生活质量下降和预期寿命缩短[1].为此,有必要探讨高血糖与肝脏损伤之间的相互关系及其发病机制,从而制定针对性的防治及随访策略以改善此类患者的预后.一、糖尿病与肝病的相互关系慢性肝病和DM两者并存时主要有四种临床类型[2-3]:(1)DM及其相关肝损伤,例如口服降糖药物导致的肝损害、继发于胆道感染的肝损害、DM伴非特异性的肝酶异常(主要是谷氨酰转移酶增高)以及见于1型DM的糖原累及性肝肿大;(2)慢性肝病与DM享有共同的病因或发病机制,例如原发性血色病、自身免疫紊乱、酒精滥用、肢端肥大症、柯兴氏综合征以及肥胖症;(3)两者凑巧合并存在,例如2型DM合并慢性乙型肝炎(CHB);(4)慢性肝病及其相关DM,例如失代偿期肝硬化、慢性丙型肝炎、NAFLD、肝移植术后并发的葡萄糖耐量异常(impaired gluccse toerance,IGT)或餐后血糖增高为主的DM.
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肝脏疾病对内分泌激素的影响
肝脏既是人体重要的内分泌器官,体内多种激素在肝脏代谢、降解、转化和清除;同时也是某些激素作用的靶器官.慢性肝脏疾病可导致多种内分泌激素代谢紊乱,如生长激素、甲状腺激素、性激素、肾素-血管紧张素-醛固酮及抗利尿激素等,从而出现相应的临床表现和多种并发症.内分泌疾病,包括内分泌激素的变化可能会加重肝脏疾病进展,肝癌发生的风险增加.因此,本文就肝脏疾病对内分泌激素的影响及其临床意义做一综述.一、慢性肝病对生长激素-胰岛素样生长因子轴的影响肝脏是生长激素(growth hormone,GH)发挥生理作用的主要靶器官,也是生长激素-胰岛素样生长因子轴(GH-insulin-like growth factor axis,GH-IGFs)的中枢[1].
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甲状腺疾病与肝脏
甲状腺激素广泛地参与机体生长发育及物质代谢,而肝脏是人体重要的物质代谢及能量储存器官,也是甲状腺激素作用的靶器官,肝脏细胞表达甲状腺激素受体及促甲状腺激素受体[1].因此,甲状腺疾病往往引起肝脏功能异常,部分肝脏疾病也伴随甲状腺疾病的发生.一、甲状腺功能亢进症与肝脏甲状腺功能亢进症(以下简称甲亢)是由于甲状腺过度地合成与分泌甲状腺激素,导致循环中甲状腺激素浓度过高,后者作用于全身组织,从而引起一系列的高代谢症候群.部分甲亢患者可出现肝功能异常,临床表现包括血清转氨酶、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转移酶(GGT)及胆红素的升高等.其病因包括甲亢本身引起、抗甲亢药物引起及伴随的肝脏疾病引起.
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肠道菌群与常见肝脏病
肠道菌群寄居在人体胃肠道内各个部位,是一个复杂、动态、多样的微生物群体.健康成年人的胃肠道内存在大量不同种属的细菌,这些细菌形成微生态平衡.肠道内细菌绝大多数为专性厌氧菌,主要为双歧杆菌属、乳酸杆菌属等,为正常肠道中的优势细菌,它们组成了肠黏膜屏障中的生物屏障,在维持肠道功能中起到重要作用.兼性厌氧菌只占0.1％ ～ 1％,主要为大肠杆菌、肠球菌,是肠道的潜在致病菌.肝脏与肠道有着共同的胚胎学起源,二者在结构和功能上有着天然广泛的联系,肠道血液回流形成门静脉系统进入肝脏,构成肝脏80％的血供;肠源性毒素如内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和肠道菌群产物需要肝脏依赖其固有免疫系统发挥防御作用;肝脏调节代谢和免疫应答,又通过胆汁分泌和肠肝循环影响肠道功能.它们的病理生理学联系被表述为"肠-肝轴".肠道菌群失调及肠壁通透性增加,通过免疫反应,与肝脏病变有着密切的联系.肝功能不全与肠道菌群失调呈正相关.
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酒精性肝病的治疗
酒精性肝病(ALD)的治疗对于酗酒者/酒精依赖者和医生都是严峻的挑战.戒酒或者减少酒精的摄入量,营养支持和综合治疗依然是酒精性肝病治疗的基本策略.
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酒精性肝病临床诊断与评估
酒精性肝病(ALD)系指长期过量饮酒所致的一组肝脏疾病.现对ALD的诊断研究进展,作一解读和评估.一、饮酒量和时间饮酒量的确定是非常困难的.主观上患者不愿准确地告诉医生每天的饮酒频率和饮酒量.要准确地了解患者的饮酒量和时间,必须要关心和帮助患者,取得患者的信任;其次要通过患者的亲人、朋友,甚至社区医生进行核实.客观因素包括遗传学,流行病学和循证医学的依据.新的流行病学资料显示,即使在饮酒量超过所谓阈值(如每天饮酒精50～60g)的人群中,真正发生ALD的人仍然是少数,说明可能有其他环境和遗传因素在ALD发生中起重要作用.
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酒精性肝病的危险因素
酒精滥用与肝脏损伤、数种癌症、交通事故、婚姻破裂以及家庭和社会暴力等密切相关,长期过量饮酒者脂肪性肝病患病率高达75%,然而仅20%～25%的重度嗜酒者发生脂肪性肝炎,10%～20%发生肝硬化,提示酒精中毒与遗传和环境因素相互作用共同导致酒精性肝病(ALD)的发生和发展~([1-2]).除了饮酒量、持续时间和饮酒方式外,ALD的危险因素主要有乙醇代谢酶的基因多态性、女性、营养不良、肥胖症以及合并嗜肝病毒感染等.
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酒精性肝病的流行病学及自然史
酒精性肝病(ALD)是由于大量饮酒所致的肝脏疾病,初期通常表现为肝细胞内的脂肪沉积,进而可发展成洒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化,在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死,甚至肝功能衰竭~([1]).在西方国家,酒精性肝病是肝硬化的主要病因之一.随着生活水平的提高,我国酒或含酒精饮料的消耗量大量增加,ALD的发病率与患病率也逐渐上升.在世界范围内,青少年嗜酒的比率也在不断增加,ALD已经成为全球性的公共卫生问题.酗酒所造成的社会危害及酒精相关疾病特别是ALD的高发,给国民经济带来沉重的压力,也是目前学术界研究的热点.现将系统性回顾国内外近年来在ALD的流行病学与转归方面所做的研究.
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2015年欧洲肝病学会与拉丁美洲肝病学会无创检查评估肝脏疾病严重程度及预后临床指南要点
在慢性肝病中,纤维化程度与发生肝硬化及肝脏相关并发症的危险性密切相关.肝穿刺活组织学检查一直被当作评估组织损伤如慢性肝病患者的纤维化程度的参考标准.
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嗜酒与肝炎病毒感染叠加的临床特点
嗜酒合并肝炎病毒感染的类型,明显存在着国家和地域的差别.欧美国家(包括日本)嗜酒合并HCV感染高达12.2%,合并HBV感染仅为7%;而我国则明显不同,嗜酒合并HCV感染仅为0.12%～3.4%,而合并HBV感染者高达12.9%～28.3%(仅为临床调查资料)[1-5],尤其是酒精性肝硬化(alcoholic liver cirrhosis,ALC)合并肝炎病毒感染的几率更高,东北地区饮酒合并肝炎病毒感染已成为肝硬化的第三大病因[3].
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丙型肝炎病毒感染与脂肪性肝病
HCV除引起肝脏损害外,还与肝细胞癌(HCC)以及某些肝外组织的损害表现密切相关.大量研究报道,HCV慢性感染与2型糖尿病、脂肪肝等代谢性疾病的发生,发展密切相关[1].
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严重急性呼吸道综合征并发肝脏损害的临床特点与机制探讨
目的探讨严重急性呼吸道综合征(SARS)并发肝脏损害的临床特点,分析其可能的原因,以进一步阐明SARS的发病机制,为临床治疗提供依据. 方法对154例SARS患者,观察了临床症状、体征、肝功能等.其中46例患者系统检测了血清白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)α、内毒素和甲～戊型肝炎病毒标志物.部分病例进行了肝脏B型超声和病理学检查.另有15例健康者及22例同期住院的慢性肝病患者作为对照. 结果 37.7%的SARS患者入院时丙氨酸氨基转移酶(ALT)或/和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)升高, 其中43.1%轻度升高(<80U/L),56.9%中度升高.肝功能异常以ATL单项增高为主(70.7%),其次为ALT与AST同时异常(22.4%),少数单纯AST增高.75.9%患者转氨酶在2周内恢复正常,有4例入院时转氨酶正常而在住院过程中升高.重型SARS患者转氨酶异常率显著高于轻型,χ2＝19.28,P<0.05.住院期间24.0%患者血清白蛋白下降,28.6%前白蛋白降低,8.4%总胆红素升高,72.7%患者入院时肌酸激酶或(和)心肌型肌酸激酶同功酶异常.IL-1等6种白细胞介素与TNF-α在急性期均显著高于恢复期、正常对照组和慢性肝病组,t＝1.67～6.48,P<0.05～0.01.ALT异常组IL-1β、IL-6和IL-10显著高于ALT正常组,t＝2.36～3.69,P<0.05.15.2%的新入院患者内毒素水平异常.超声和病理学检查提示肝脏有非特异性改变. 结论 SARS患者急性期可能存在系统性炎性反应综合征(SIRS),肝脏损害是SARS所致SIRS的部分表现.早期控制SIRS可能有助于减轻包括肝脏损害在内的系统损伤,从而减少并发症,改善预后.
关键词： 肝疾病 严重急性呼吸道综合征 系统性炎性反应综合征 -
《胆汁淤积性肝病诊断治疗专家共识2013》解读
胆汁淤积性肝病是各种原因引起的胆汁形成、分泌和(或)胆汁排泄异常引起的肝脏病变,随着更多研究结果的出现,国内外相关指南及共识也陆续发表,欧洲肝病学会(European Association for the Study of the Liver,EASL)和美国肝病学会(American Association for the Study of Liver Diseases,AASLD)分别于2009年及2010年发表了胆汁淤积性肝病和原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)、原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)的诊疗指南[1-3];2010年中华医学会修订了慢性乙型肝炎防治指南、酒精性肝病诊疗指南,2011年发布了妊娠期肝内胆汁淤积症诊疗指南[4-5];2011英国产科胆汁淤积指南,2012 ESAL酒精性肝病临床实践指南[6],2012美国非酒精性脂肪性肝病诊断和管理指南[7]等,都涉及到胆汁淤积性肝病诊断治疗领域的观念更新.
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《中华肝脏病杂志》近5年学术质量及影响力综合分析
目的通过对近5年<中华肝脏病杂志>载文、引文、学术质量及影响力情况调查分析,以促进<中华肝脏病杂志>及其他相关杂志学术质量及导向性的提高,更好地指导我国肝病科研和临床工作.方法检索<中华肝脏病杂志>1999-2003年载文中原著论文、论文摘要、评(综)述、经验交流等论文,并对作者来源地区、载文及引文信息进行统计分析;对标志杂志学术质量及影响力的总被引频次、影响因子、即年指标、他引总引比、基金项目等指标进行秩和比分析.结果 (1)该刊作者来自全国26个省市;大部分作者来自我国医学相关高等院校、省及省级以上医疗机构,1999-2003年刊载论文中,来自高等院校的论文分别占48.8%、49.3%、60.8%、72.2%、71.7%;来自省级及以上医疗机构的论文分别占16.7%、30.3%、24.7%、12.7%、15.2%.少量作者来自地市级及以下医疗机构,分别占34.5%、20.4%、14.5%、15.1%、13.1%.来自海外的作者数逐年增多.(2)年度载文量由248/年增加到336/年;信息充分度由1.21增加到2.26,信息量略有下降.(3)年参考文献量由702增加到1744,外文引文能力由76.1%增加到81.2%.(4)1999-2001年学术质量及影响力略有波动,各指标加权秩和比分别为0.3417、0.2750、0.5000,以后一直维持在0.5000的较高水平.结论该刊作者群覆盖了我国大部分地区;年度载文量和信息充分度增加;引文能力呈自然状态,基本稳定,外文引文能力逐年增加;学术质量在国内一直维持在较高水平.
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药物性肝病92例临床分析
近年随着临床用药种类的增加,药物性肝病(Drug-induced hepatic disease,DIHD)的发生率也有增加的趋势.迄今为止,国内外报道的大约有1 000余种药物可能导致肝损害[1].为提高对本病诊治水平 ,本研究对1990-2000年我院临床诊断的药物性肝病92例患者进行了回顾性总结和分析.
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超声造影辅助肝脏穿刺活检在肝内多发占位性疾病诊断中的临床价值
目的：评估超声造影辅助肝脏穿刺活检在肝内多发占位性疾病诊断中的临床价值，并与常规超声进行对比。方法分析2010年1月至2013年12月在该院接受肝穿刺活检患者的临床资料，依据辅助影像学技术不同分为观察组45例（超声造影，76个病灶穿刺）和对照组51例（常规超声，98个病灶穿刺）。结果观察组穿刺次数小于或等于2次达到满意取材的比例显著高于对照组（77．63％vs．53．06％；χ2＝11．190，P＜0．01）。观察组患者总穿刺活检确诊率显著高于对照组（93．42％vs．82．65％；χ2＝4．494，P＝0．034）；观察组恶性病灶的穿刺确诊率显著高于对照组（94．12％vs．80．65％；χ2＝4．412，P＝0．036）。观察组患者小于或等于2cm恶性病灶确诊率显著高于对照组（97．22％vs．79．07％；χ2＝5．840，P＝0．016）。结论在肝内多发性占位疾病的诊断中，超声造影辅助肝脏穿刺活检较传统的超声检查具有更高的准确性，值得临床推广。
