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不同工艺疏血通脉胶囊对小鼠凝血功能及血栓形成的影响
目的：观察不同工艺疏血通脉胶囊对小鼠凝血功能及血栓形成的影响。方法：观察不同工艺疏血通脉胶囊对小鼠的凝血时间、出血时间的影响和对胶原蛋白-肾上腺素小鼠血栓模型的保护作用。结果：与Ⅱ号、Ⅲ号工艺的疏血通脉各剂量组比较，I号工艺疏血通脉等剂量组能显著延长小鼠凝血时间（P<0.05），显著提高胶原蛋白-肾上腺素血栓模型小鼠的存活恢复率（P<0.05）；I号工艺疏血通脉等剂量组对小鼠出血时间影响无显著差异。结论：疏血通脉胶囊具有抑制凝血及抗血栓形成的作用，其中以I号工艺疏血通脉胶囊的效果较好。
关键词： 疏血通脉胶囊 凝血时间 出血时间 胶原蛋白-肾上腺素小鼠血栓模型 -
JNK信号通路在脑缺血耐受诱导中的作用及疏血通脉胶囊预处理对其调控作用研究＊
目的：研究JNK信号通路在脑缺血耐受诱导中的作用，并观察疏血通脉胶囊预处理对其调控作用。方法：对大鼠进行3 min脑缺血预处理，诱导大鼠产生脑缺血耐受，24 h后建立大鼠脑缺血再灌注模型（缺血预处理组），应用免疫印迹法观察JNK、P-JNK在大鼠脑缺血预处理模型中的表达情况，并与假手术组、脑缺血再灌注组、疏血通脉胶囊组的表达水平进行比较，应用 Tunel法检测神经元凋亡数量，观察JNK、P-JNK的表达水平与神经元凋亡的相关性。结果：与模型组相比，缺血预处理组及疏血通脉胶囊组P-JNK表达水平均明显下降（P约0.05），同时神经元凋亡数量明显减少（P约0.05）。结论：脑缺血预处理能够减少脑缺血再灌注后神经元的凋亡，改善神经功能，其机制与 JNK信号通路抑制有关，疏血通脉胶囊预处理可能通过抑制该通路起到脑保护作用。
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疏血通脉胶囊含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞凋亡的影响
目的:探讨疏血通脉胶囊含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)凋亡的影响以及作用机制.方法:体外培养大鼠BMSCs,以不同浓度双氧水(H2O2)诱导BMSCs凋亡,取适宜浓度1.0 mmol·L-1用于实验.疏血通脉胶囊低、中、高剂量(含生药1.81,3.62,7.24 g·kg-1)灌胃给药制备大鼠含药血清.选择第3代BMSCs,随机分正常组(不做处理,加入体积分数为15％正常大鼠血清培养液),模型组(H2O2诱导细胞凋亡,加入体积分数为15％正常大鼠血清培养液)和疏血通脉胶囊低、中、高剂量含药血清组(H2O2诱导细胞凋亡,分别加入对应剂量、体积分数为15％的疏血通脉胶囊含药血清培养液),共5组,作用24 h后噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞相对存活率,AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)mRNA的表达.结果:H2O2能体外模拟缺血缺氧环境诱导BMSCs凋亡.MTT结果显示疏血通脉胶囊低、中、高剂量含药血清组细胞存活率较模型组有明显提高(P＜0.01),且存活率随剂量增加而增高(P＜0.05);AnnexinV-FITC/PI流式细胞术结果显示疏血通脉胶囊含药血清可以降低H2O2诱导的BMSCs凋亡率(P＜0.01).Real-time PCR结果显示H2O2诱导可以增加BMSCs的Caspase-3 mRNA表达,降低Bcl-2 mRNA表达.疏血通脉胶囊含药血清处理下调了Caspase-3 mRNA的表达(P＜0.01),上调了Bcl-2 mRNA的表达(P＜0.01).结论:疏血通脉胶囊含药血清可通过上调Bcl-2基因表达,负性调控Caspase-3基因,从而抑制H2O2导致的BMSCs凋亡.
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疏血通脉胶囊预处理对ERK信号通路的脑缺血耐受诱导作用调控研究
目的:研究ERK信号通路在脑缺血耐受诱导中的作用,观察疏血通脉胶囊预处理对其调控作用.方法:对大鼠行3 min脑缺血预处理,诱导其产生脑缺血耐受,24h后建立脑缺血再灌注模型(缺血预处理组),观察ERK/P-ERK的变化情况,并与假手术组、缺血再灌注组、疏血通脉胶囊组及PD98059组进行比较,检测各组神经元凋亡数量,观察ERK/P-ERK与神经元凋亡的相关性.结果:缺血预处理组及疏血通脉胶囊组P-ERK表达水平均明显上调,同时神经元凋亡数量减少,与缺血再灌注组比较差异有统计学意义.腹腔注射ERK抑制剂PD98059后,大鼠P-ERK表达水平受到明显抑制,神经元凋亡数量增加,并加重神经功能缺损情况.结论:脑缺血预处理能够减少脑缺血再灌注后神经元凋亡,改善神经功能,其机制可能与ERK信号通路激活有关,疏血通脉胶囊预处理可能通过激活该通路起到脑保护作用.
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疏血通脉胶囊对颈总动脉血栓大鼠血浆纤维蛋白降解产物及D-二聚体的影响
目的 探讨疏血通脉胶囊对颈总动脉血栓大鼠动脉血栓的影响及其作用机制.方法 将50只Wistar大鼠随机分为生理盐水组、曲克芦丁组(0.1 mg/g)、疏血通脉胶囊低(2.5 mg/g)、中(5mg/g)、高(10 mg/g)剂量组,每组10只,连续灌胃20天后,制作左侧颈总动脉血栓模型,2h后从各组大鼠右侧颈总动脉抽血检测纤维蛋白降解产物(FDP)、D-二聚体(D-D)含量,同时取左侧颈总动脉血栓称血栓湿重、干重. 结果 与生理盐水组比较,各给药组大鼠血栓湿重、干重均明显减轻(P＜0.01),血浆FDP、D-D含量明显下降(P＜0.01),其中疏血通脉胶囊高剂量组改善程度较疏血通脉胶囊低、中剂量组及曲克芦丁组更为明显(P＜0.01). 结论 疏血通脉胶囊能防治大鼠动脉血栓的形成及发展,其机制可能与降低血浆FDP、D-D的含量有关.
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疏血通脉胶囊治疗脑梗死恢复期效果研究
目的：探讨疏血通脉胶囊治疗脑梗死恢复期的效果进行分析。方法选取脑梗死患者135例，经CT或MRI诊断为脑梗死恢复期。将135例患者随机分为西药组、中药组、观察组，各45例；西药组给予常规治疗方法，中药组在此基础上加用利脑心胶囊进行治疗，观察组在西药组基础上采用疏血通脉胶囊进行治疗，3组均为4周1个疗程。结果西药组、中药组、观察组治疗总有效率分别为53.33%、75.55%、93.34%，观察组治疗总有效率高于中药组和西药组（P＜0.05）；观察组与中药组和西药组治疗后相比，中医证候疗效明显改善，且临床研究过程中未出现不良反应。结论采用疏血通脉胶囊进行脑梗死恢复期治疗安全有效。
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疏血通脉胶囊治疗脑梗塞恢复期效果观察
目的：探讨疏血通脉胶囊治疗脑梗塞恢复期的临床效果。方法将70例脑梗塞恢复期病例平分为两组，对照组行西药基础治疗，观察组于此基础上加用疏血通脉胶囊。观察比较两组临床治疗效果。结果与对照组比较，观察组经药物治疗后，其神经功能缺损评分及日常生活活动能力评分均优于后者（P＜0.05）；而两者安全性比较无统计学意义（P＞0.05）。结论疏血通脉胶囊治疗脑梗塞恢复期效果肯定，安全度高。
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疏血通脉胶囊中医理论探源
当今对缺血性脑血管病的治疗研究越来越受到人们的重视,中医药物治疗是一个主要的方面.该病属于祖国医学“中风病”的范畴,总结历代医家对该病的诊疗经验,结合现代人的生活饮食习惯,饮食不节也是发生中风的主要原因,因而在中风的证型中,痰瘀阻络较为常见.而且当今缺血性脑血管病的血瘀病机也得到了众人的认可.疏血通脉胶囊根据现代老年人脑梗塞急性期的临床特点,依据历代医家对该病的认识和诊治经验,针对该病特点组方,以“痰瘀”论治,经实验及临床观察,取得良好的治疗效果.文章就疏血通脉胶囊立方理论作一探源.
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疏血通脉胶囊联合骨髓间充质干细胞移植对脑缺血损伤的作用
目的 骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脑梗死有很好的应用前景,但脑梗死后缺血缺氧的环境及炎症反应均不利于移植细胞的存活.文章观察疏血通脉胶囊联合BMSCs移植对大鼠脑缺血损伤的改善作用. 方法 采用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉缺血模型,将15只SD大鼠随机分为模型组、BMSCs组及BMSCs联合疏血通脉胶囊治疗组(联合治疗组).建模后24 h,联合治疗组尾静脉注射1 mL BMSCs悬液(2×109个/L),同时给予疏血通脉胶囊0.64 g/kg灌胃;BMSCs组尾静脉注射等体积的BMSCs悬液(2×109个/L)和给予等体积的等渗盐水灌胃;模型组尾静脉注射等体积的PBS和给予等体积的等渗盐水灌胃.移植前及移植后3,7,14,28 d行改良神经功能评分,检测神经功能的损伤情况.移植后28 d取大鼠脑组织,HE染色观察脑组织形态学变化,TUNEL法检测皮质区神经元凋亡情况,免疫组织化学染色检测脑缺血周边区血管内皮生长因子(VEGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达. 结果 移植后7、14、28 d,与BMSCs组和模型组比较,联合治疗组大鼠神经缺损评分均降低(P<0.05),BMSCs组神经功能评分低于模型组(P<0.05);各组内与移植前和移植后3 d比较,大鼠神经缺损评分均降低(P<0.05),与组内移植后7 d比较,移植后14、28 d神经缺损评分均降低(P<0.05);与移植后14 d比较,移植后28 d神经缺损评分降低(P<0.05).移植后28 d,联合治疗组细胞凋亡数(51.40±4.04)明显少于模型组(74.80± 5.31)和BMSCs组(67.20±4.66),而BMSCs组明显少于模型组(P均<0.05).免疫组化结果显示,大鼠脑缺血区 VEGF和BDNF阳性细胞细胞质呈棕黄色或棕褐色.与模型组比较,BMSCs组、联合治疗组VEGF和BDNF蛋白表达均明显增加( P<0.05);联合治疗组较BMSCs组亦明显增加(P<0.05). 结论 舒血通脉胶囊联合BMSCs移植能促进大鼠脑缺血损伤后的神经功能恢复,其可能与促进VEGF和BDNF蛋白表达及减少神经元细胞凋亡有关.
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HPLC法同时测定疏血通脉胶囊中3种皂苷的含量
目的 建立测定疏血通脉胶囊中三七有效成分含量的方法.方法 采用高效液相色谱法,以Kromasil C18(4.6 mm × 250 mm,5μm)为色谱柱,以乙腈-水为流动相进行梯度洗脱,流速1.0 mL· min-1,检测波长203nm.结果 人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1和三七皂苷R1进样量分别在1.02 ～ 10.20 μg、0.95 ～9.50 μg和0.35～3.50 μg范围内与各自峰面积积分值呈良好线性关系(r=0.999 9),平均回收率分别为100.40％、98.90％和99.61％,RSD分别为1.71％、1.98％和1.69％(n=6).结论 所采用的方法操作简单,可靠,准确,可作为疏血通脉胶囊的质量控制方法.
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疏血通脉胶囊中医理论探源
当今对缺血性脑血管病的治疗研究越来越受到人们的重视,中医药物治疗是一个主要的方面.该病属于祖国医学“中风病”的范畴.总结历代医家对该病的诊疗经验,结合现代人的生活饮食习惯,饮食不节也是发生中风的主要原因,因而在中风的证型中,痰瘀阻络较为常见.而且当今缺血性脑血管病的血瘀病机也得到了众人的认可.疏血通脉胶囊根据现代老年人脑梗塞急性期的临床特点,依据历代医家对该病的认识和诊治经验,针对该病特点组方,以“痰瘀”论治,经实验及临床观察,取得良好的治疗效果.文章就疏血通脉胶囊立方理论作一探源.
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疏血通脉胶囊对大鼠下腔静脉血栓干湿重及APTT、PT、TT、FIB的影响研究
目的 观察疏血通脉胶囊对大鼠下腔静脉血栓干湿重及APTT,PT,TT,FIB的影响.方法 将50只大鼠随机分为5组,即生理盐水组、曲克芦丁组、疏血通脉胶囊低剂量组、疏血通脉胶囊中剂量组、疏血通脉胶囊高剂量组,用戊巴比妥钠麻醉大鼠后开腹制作下腔静脉血栓模型,2h后开腹抽下腔静脉血送检测APTT,PT,TT及FIB含量,同时取下腔静脉血栓形成段,称血栓湿重后置60℃烘箱中烘干24 h精确称干重.结果 疏血通脉胶囊组及曲克芦丁组与生理盐水组相比,P＜0.05,表明疏血通脉胶囊及曲克芦丁均可减少下腔静脉血栓干温重,延长APTT、PT、TT时间,减少FIB含量,药效为疏血通脉胶囊高剂量组＞疏血通脉胶囊中剂量组＞疏血通脉胶囊低剂量组＞生理盐水组,结果同时表明,疏血通脉胶囊中剂量组与曲克芦丁组比较P ＞0.05,显示两组疗效相当.结论 疏血通脉胶囊可明显减少大鼠下腔静脉血栓干湿重,延长APTT、PT、TT时间,减少FIB含量,可有效防治静脉血栓形成.
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疏血通脉胶囊治疗脑梗塞恢复期的临床疗效观察
目的 对疏血通脉胶囊治疗脑梗塞恢复期的临床疗效及安全性进行评价.方法 将180例知情同意病员随机分为3组,每组60人,观察组采用西医基本药物治疗配合疏血通脉胶囊,西药对照组予常规西医基本药物治疗,中药对照组采用西医基本药物治疗配合利脑心胶囊,疗程为4周.结果 三组治疗前日常生活活动能力评分差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后观察组优于西药对照组及中药对照组(P＜0.05);中医证候疗效总有效率观察组为92.98％,西药对照组为48.28％,中药对照组为87.72％,治疗组优于西药对照组及中医对照组(P＜0.05);血液流变学的疗效改善观察组明显优于西药对照组、中药对照组(P＜0.05),临床研究未见明显不良反应.结论 疏血通脉胶囊治疗脑梗塞恢复期安全有效.
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疏血通脉胶囊对脑缺血-再灌注大鼠p38 MAPK的影响
目的：研究疏血通脉胶囊预处理对大脑中动脉闭塞再灌注大鼠脑保护作用及对脑内p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法将96只雄性SD大鼠随机分为4组,每组24只,每组按照再灌注后3,6,24,72 h随机分为4个亚组,每个亚组6只。假手术组只分离动脉不插线。缺血-再灌注组建成大脑中动脉闭塞再灌注( MCAO)模型。预缺血组脑缺血预处理,24 h后建立MCAO模型；疏血通脉组先给予疏血通脉胶囊14 d,再制备MCAO模型。 Zea Longa法进行神经功能缺损评分,免疫印迹法检测p38MAPK、P-p38MAPK表达,Tunel 法检测神经元凋亡数量,观察p38MAPK、P-p38MAPK表达水平与神经元凋亡相关性。结果假手术组各时间点均未出现神经功能缺损,其余各组大鼠各时间点均出现不同程度神经功能缺损,并均于24 h达高峰。与缺血-再灌注组比较,预缺血组和疏血通脉组各时间点神经功能缺损情况较轻(P<0.05)。预缺血组与疏血通脉组各时间点神经功能缺损情况相当。假手术组不同时间点P-p38MAPK/p38MAPK比值未见明显变化；其他3组P-p38MAPK/p38MAPK比值增大,且随再灌注时间延长,该比值逐渐升高,24 h达到高峰。预缺血组和疏血通脉组从3 h起,P-p38MAPK/p38MAPK比值减小,并随再灌注时间延长逐渐下降,24 h低,与缺血-再灌注组比较,均差异有统计学意义(P<0.05)。预缺血组与疏血通脉组不同时间点磷酸化水平相当。假手术组各时间点偶见极少量凋亡神经元,其他各组随再灌注时间延长,神经元凋亡数量逐渐增加,并于24 h达到高峰。预缺血组和疏血通脉组不同时间点神经元凋亡数量均较缺血-再灌注组少(P<0.05)。结论疏血通脉胶囊预处理可诱导大鼠脑缺血耐受,减少脑缺血-再灌注后神经元凋亡,改善神经功能,其机制可能与抑制p38MAPK磷酸化有关。
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疏血通脉胶囊质量标准的研究*
目的：研究与建立疏血通脉胶囊的质量标准。方法：采用TLC法、显色法对疏血通脉胶囊中三七、薤白、冰片进行定性鉴别；采用比色法测定疏血通脉胶囊中三七总皂苷的含量。结果：疏血通脉胶囊中三七、薤白与对照药材在薄层板相同的位置上显示相同的斑点，冰片与香草醛混合可显蓝色；三七总皂苷在0.1240-0.4340 mg·mL -1范围内呈线性关系，A=1.0227c+0.1214，r=0.9996（n=6），平均回收率为102.5%，RSD%=1.9%（n=6）。结论：本研究建立的鉴定方法简便、专属性高；三七总皂苷含量测定方法简便、快速、准确；可作为疏血通脉胶囊中三七、薤白和冰片的定性鉴别及其三七总皂苷含量测定的方法。
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疏血通脉胶囊对大鼠血浆凝血功能及脉管内血栓的影响
目的:研究疏血通脉胶囊处方药水煮制剂对大鼠血浆凝血功能及脉管内血栓的的影响.方法:给大鼠灌胃疏血通脉胶囊药液.测定凝血时间、凝血酶原时间、凝血酶时间、活凝血酶原时间和纤维蛋白原;电刺激动脉动管壁引起血管栓塞,记录从开始电刺激至血栓堵塞血管导致血流阻断时间;结扎下腔静脉引导静脉血栓形成,称定静脉血栓干重.结果:阳性药(曲克芦丁)组和疏血通脉胶囊高、中剂量组凝血时间和动脉血栓堵塞血管时间延长、静脉血栓干重和血浆纤维蛋白原降低,与正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).凝血酶原时间、凝血酶时间、活凝血酶原时间,给药组与正常组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:给大鼠灌胃疏血通脉胶囊,可降低血液结成脉管内血栓倾向,未见其对血浆凝血3项关键指标(凝血酶原时间、凝血酶时间、活化凝血酶原时间)无明显影响.
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疏血通脉胶囊定性定量方法研究
目的 建立疏血通脉胶囊定性定量研究方法.方法 采用TLC法对制剂中的薤白、瓜蒌皮、冰片进行鉴别,采用HPLC法,对制剂中的人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1和三七皂苷R1进行含量测定.结果 TLC法可检出薤白、瓜蒌皮、冰片.人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1和三七皂苷R1的线性范围分别为0.102～1.020、0.095～0.950和0.035～0.350 mg·mL-1 (r=0.9999),平均回收率分别为98.9％、99.6％和100.4％,RSD分别为2.0％、1.7％和1.7％(n=6).结论 该方法操作简单可靠,专属性强,可用于控制疏血通脉胶囊的质量.
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疏血通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠血栓形成及凝血功能的影响
目的:观察疏血通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠血栓形成及凝血功能的影响.方法:将120只大鼠随机分为正常组、模型组、疏血通脉胶囊组.分别于脑缺血2h再灌注6h、脑缺血2h再灌注48 h的2个不同时间点,测定模型大鼠血栓干、湿重及凝血功能[血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)].结果:与模型组比较,疏血通脉胶囊可减少模型大鼠血栓干、湿重,延长PT、APTT、TT时间,减少FIB含量(P＜0.05),且再灌注6h比再灌注48 h作用更为显著.结论:疏血通脉胶囊能减少模型大鼠血栓重量,延长凝血时间,减少纤维蛋白原含量,有效预防血栓形成.
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疏血通脉胶囊对急性脑缺血大鼠模型的脑保护作用
目的:研究疏血通脉胶囊对急性脑缺血模型大鼠的脑保护作用.方法:大鼠随机分为6组:假手术组,手术模型组,曲克芦丁组,疏血通脉胶囊高、中、低剂量组.用药组分别予相应药物灌胃,假手术组、手术模型组灌胃等量蒸馏水.通过手术造成急性广泛性或局灶性脑缺血,观察疏血通脉胶囊对模型大鼠脑神经功能缺损状况的影响,并测定脑含水量及测量脑梗死面积.结果:广泛性脑缺血手术模型组脑含水量较假手术组明显升高,曲克芦丁组和疏血通脉胶囊高、中剂量组脑含水量明显降低,与手术模型组比较,差异有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).局灶性脑缺血手术模型组脑梗死明显,曲克芦丁组和疏血通脉胶囊高剂量组脑梗死面积较手术模型组明显缩小(P＜0.05);曲克芦丁组和疏血通脉胶囊高剂量组脑神经功能缺损评分值较手术模型组明显降低(P＜0.05).结论:疏血通脉胶囊可减轻急性广泛性脑缺血大鼠脑水肿,减小局灶性脑缺血大鼠脑梗死面积和脑神经功能缺损.
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疏血通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用研究
目的:研究疏血通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用.方法:将36只SD大鼠随机分为假手术组(等体积0.9％氯化钠溶液)、模型组(等体积0.9％氯化钠溶液)、尼莫地平组(0.01 g/kg)和疏血通脉胶囊低、中、高剂量组(0.32、0.64、1.28 g/kg),每组6只.除假手术组外,其余5组大鼠均以线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,造模成功后灌胃相应药物,每天1次,连续28 d.于给药前及给药后3、7、14、28 d采用改良神经功能评分法进行大鼠神经功能缺损评分;给药后28 d以三磷酸脱氧鸟苷-生物素刻痕末端标记(TUNEL)法检测大鼠脑组织皮质区神经细胞凋亡情况,以免疫组化法检测大鼠脑组织皮质区脑源性神经营养因子(BDNF)表达情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分显著升高,脑组织皮质区凋亡神经细胞数显著增加,BDNF表达显著增强,差异均有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,尼莫地平组和疏血通脉胶囊低、中、高剂量组大鼠给药后7、14、28 d神经功能缺损评分均显著降低;给药后28 d脑组织皮质区凋亡神经细胞数显著减少,BDNF表达显著增强,差异均有统计学意义(P<0.01).结论:舒血通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的神经功能有一定保护作用,其机制可能与增强BDNF表达,抑制神经细胞凋亡有关.
