首页 > 文献资料
-
一氧化氮合酶在大鼠脑缺血再灌注损伤后时间-量的变化
目的 探讨在大鼠可逆性大脑中动脉栓塞模型(MCAO)中,在不同的再灌注时间点NOS各亚型酶的发生发展规律.方法 雄性SD大鼠用异氟烷吸入性麻醉,MCAO90 min后再灌注.分别在再灌注1,2,6,9,12,24 h后检测左、右侧大脑组织中NOS各亚型酶的活力(cNOS 和iNOS),进行神经功能评分,取脑,切片,用TTC染色,经图像分析仪分析脑梗死灶体积.结果 大脑中动脉栓塞导致了严重的脑缺血,再灌注激活了NOS的活性,使得cNOS和iNOS的活力在再灌注后的各个时间点都大幅度增加,至少持续到再灌注24 h.cNOS的高峰出现在再灌注后6 h,iNOS的高峰出现在再灌注后9 h.梗死灶体积的增加与NOS活力的增加呈平行状态.结论 原生型酶(cNOS)包括eNOS和nNOS,在缺血再灌注早期被诱导表达,其活力在再灌注6 h后达到高峰.iNOS,在正常生理状态下很少表达,其高峰出现在缺血后再灌9 h.cNOS和iNOS在缺血性脑损伤再灌注阶段发挥着重要的作用.
-
雌激素对去势MCAO雌性大鼠Wnt信号通路的影响
目的：研究外源性雌激素对去势雌性大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型经典Wnt信号通路的影响，探讨雌激素在局灶性脑缺血中发挥神经保护作用的机制。方法：选取SPF级3个月龄Wistar雌性大鼠60只，采用去势雌性大鼠脑缺血模型，随机分为3组，假手术组、模型组、雌激素组[（17β-雌二醇，皮下注射，300μg/（kg·d）]，每组20只。2,3,5-三苯基四唑氮红（TTC）染色法评估脑梗死体积，免疫组织化学、蛋白质印迹法测定左侧大脑皮质结肠腺瘤样息肉病（APC）蛋白和β-连环蛋白的表达。结果：雌激素组梗死体积[（255.43±51.43）mm3]比模型组[（490.75±93.38）mm3]小，2组差异有统计学意义（t=5.565，P=0.001）。免疫组织化学结果提示模型组APC蛋白表达水平高于其他2组，差异有统计学意义（均P＜0.05），雌激素组β-连环蛋白水平高于模型组（P＜0.05），与假手术组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。蛋白质印迹法结果显示雌激素组APC蛋白表达低于模型组，β-连环蛋白的表达高于模型组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论：补充外源性雌激素可以通过下调皮质区APC蛋白表达，激活经典Wnt信号通路，进而发挥在去势雌性大鼠局灶性脑缺血损伤中的神经保护作用，为绝经激素治疗降低围绝经期妇女缺血性脑损伤的临床应用提供参考依据。
-
线栓法制作大鼠脑缺血模型不同类型神经功能缺损特点的研究
目的 分析线栓法大脑中动脉阻塞(MCAO)制作大鼠脑缺血模型的类型及不同类型的神经功能缺损情况.方法 150只雄性SD大鼠参照Zea-Longa线栓法造模,术后24 h行MR扫描,根据扫描结果 将大鼠分成皮质梗死组(CIG)、皮质下梗死组(SIG)及无梗死组(NIG)3组,分析造模术后1 h及24 h的行为学表现.结果 CIG组与SIG组的神经功能缺损在MCAO 1 h后均与NIG组有统计学差异(P＜0.01),而在24 h后CIG组的神经功能缺陷程度明显大于SIG组(P＜0.01),但是SIG组大鼠的神经功能缺陷程度与NIG组无明显统计学差异(P＞0.05),而在SIG组中1 h后与24 h后比较神经功能缺损差异有统计学意义(P＜0.01).结论 线栓法MCAO制作大鼠脑缺血模型的不同类型所表现的神经功能缺损特点不一样,皮层下梗死在24h内可自行恢复.
-
线栓法大鼠大脑中动脉阻塞脑缺血—再灌注模型行为学特点及其与梗死体积关系分析
目的 分析线栓法大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血—再灌注模型大鼠的行为学特点,及其与梗死体积的关系.方法 选择成年健康雄性SD大鼠108只,通过线栓法制作大脑中动脉阻塞后脑缺血—再灌注模型,阻塞100 min后拔除线栓再灌注,MCAO术后24h行核磁共振扫描明确梗死部位并计算梗死灶体积,依据是否存在梗死灶及梗死灶部位将大鼠分为:皮质及基底节梗死组(CBG组,n=53)、基底节梗死组(BG组,n=29)及无梗死组(NI组,n=26).应用Bederson评分、横木行走实验及足失误测试对大鼠MCAO术后24 h的神经功能损害程度进行评价,并分析3组大鼠行为学评分及其与梗死体积的相关性.结果 NI组、BG组的Bederson评分明显低于CBG组(q=4.56、4.32,P均＜0.01),而BG组及NI组评分差异无统计学意义(q=0.42,P=0.897);NI组、BG组的横木行走实验评分明显高于CBG组(q=4.22、3.98,P＜0.01),而BG组及NI组评分差异无统计学意义(q =0.24,P=0.101);NI组、BG组的足失误率明显低于CBG组(q=3.68、3.24,P＜0.05),而BG组及NI组足失误率差异无统计学意义(q =0.46,P=0.830).CBG组脑梗死体积明显大于BG组脑梗死体积,差异有统计学意义[(276.05±90.11)mm3 vs.(60.03 ±25.17)mm3,t=15.856,P＜0.01],大鼠Bederson评分、横木行走实验及足失误测试中的行为学评分与其梗死体积之间均无线性相关性(CBG组:r=-0.149、-0.231、-0.186,P=0.308、0.111、0.249;BG组:r =0.187、-0.332、0.291,P=0.381、0.113、0.168).结论 通过线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞脑缺血—再灌注模型可出现2种行为学表现差异显著的梗死类型,且各个类型的行为学评分与其梗死体积大小不呈正比.
-
不同饲养环境对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围VEGF表达的影响
目的 观察不同环境设置对局灶性脑梗死大鼠行为学恢复及梗死灶周围血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,为临床应用tr 6234丰富环境、探索学习等不同环境进行脑卒中康复治疗提供基础理论支持和实验依据.方法 将实验动物随机分为假手术对照组(15只)和大脑中动脉阻塞(MCAO)组(90只).手术组用电凝法造成右侧MCAO模型.MCAO组大鼠于MCAO手术后,再随机分为社会交往组(30只)、探索学习组(30只)、和丰富环境组(30只).社会交往组5只一组,群居于标准笼；探索学习组10只一组,居于迷宫笼；丰富环境组30只居于丰富环境笼.MCAO各组分别于术后1d、3d、7d、14d、28d随机选取5只,假手术组于术后1d、3d、7d随机选取5只大鼠处死,剖颅取脑,石蜡包埋,切片,免疫组化染色,测定VEGF在脑梗死灶周围皮质的表达情况.结果 VEGF的表达,社交组MCAO术后1d可见梗死灶周围VEGF略有表达,3d表达略有增加(P＜0.05).MCAO各组可见术后第2w时表达增高明显,且均高于假手术组,(P＜0.05).随时间推移,至MCAO后28d时,丰富环境组、探索学习组及社会交往组VEGF表达略有下降.在14d时,丰富环境显著高于探索学习及社会交往组(P＜0.05).结论 丰富环境、探索学习可上调局灶性脑梗死后大鼠梗死灶周围皮层VEGF的表达,这种上调可能是丰富环境、探索学习促进大鼠行为学功能恢复原因.
关键词： 丰富环境 探索学习 可塑性 大脑中动脉阻塞 周围血管内皮生长因子 -
脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织Th1/Th2细胞平衡与PARP-1表达的相关性
目的：探讨大鼠大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型脑组织Th1/Th2细胞平衡与二磷酸腺苷核糖多聚酶-1（Poly（ADP-ribose）polymerase-1，PARP-1）表达是否存在相关性。方法：将健康雄性SD大鼠随机分成正常对照组、假手术组、模型组、PARP-1抑制剂PJ34组，按再灌注不同时间点分为6、12、24、48、72 h五个亚组，各组取材前进行神经功能损伤评分，氯化三苯基四氮唑（triphenyltetrazolium chloride， TTC）染色评价脑梗死体积，RT-PCR技术检测脑缺血/再灌注损伤病灶中PARP-1 mRNA的表达，Western Blot技术检测PARP-1聚合体蛋白的表达，ELISA技术测定干扰素-γ（interferon-γ，INF-γ）、白介素4（interleukin 4，IL-4）水平。结果：与假手术组比，模型组神经功能损伤评分、脑梗死体积、PARP-1表达及炎性反应效应细胞（helper T cell 1，Th1）与辅助性效应细胞（helper T cell 2，Th2）的比值均显著增加（P<0.01）；与模型组比，PJ34组梗死体积明显减小（P<0.01），PARP-1表达、Th1/Th2比值均显著降低（P<0.01）；Th1/Th2与PARP-1水平呈显著正相关（r=0.984，P<0.05）。结论：MCAO大鼠脑组织Th1/Th2细胞平衡状态与PARP-1表达存在相关性。
关键词： 二磷酸腺苷核糖多聚酶-1 Th1/Th2比值 大脑中动脉阻塞 -
糖尿病并脑梗死大鼠模型的建立体会
目的 建立糖尿病并脑梗死大鼠模型,并总结经验教训.方法 选用5周龄的Spraque-Dawley(SD)大鼠,进行高脂高糖饲料喂养4周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ),诱导大鼠糖尿病模型,1周后测定大鼠血糖水平,筛选糖尿病造模成功的大鼠,进行线栓法大脑中动脉阻塞(MCAO)建立脑梗死模型,采用神经功能缺损(NSS)评分、TTC染色与HE染色观察神经功能缺损、脑梗死体积及病理改变.结果 高脂、高糖饮食4周注射STZ后,再用线栓法行MCAO能成功复制糖尿病并脑梗死模型.结论 高脂膳食结合STZ注射能复制出2型糖尿病动物模型,是研究人类糖尿病脑梗死病理过程较为理想的动物模型.
-
通腑醒神胶囊对MCAO大鼠脑AQP-4 mRNA表达的影响
目的 研究通腑法通腑醒神胶囊(TFXSJN)对大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型脑组织AQP-4 mRNA表达的影响.方法 采用线栓法制作大鼠MCAO模型,2 h后拔线造成缺血再灌注损伤.现察拔线后12 h、1 d、2 d、3 d及7 d不同时间点大鼠神经行为评分、脑组织AQP4 mRNA的表达水平,以及各组大鼠在1 d、3 d及7 d时脑梗死体积及脑含水量变化.结果 TFXSJN治疗后能明显减轻大鼠在1 d、2 d、3 d及7 d时的神经功能评分,脑含水量3 d时及3 d、7 d的脑梗死体积,与模型组相比有统计学意义(P<0.05或P<0.01);TFXsJN组及模型组大鼠脑组织右侧AQP-4 mRNA的表达在12 h时已经明显升高,与左侧假手术及正常组相比均具有统计学意义(P<0.05).结论 AQP-4 mRNA表达的上调可能与缺血性脑水肿的形成密切相关,而TFXSJN通腑法能够调节缺血再灌注损伤后AQP4m RNA表达的失衡状态,减轻缺血后脑水肿和脑梗死体积,减轻缺血性神经损伤,而调节AQP-4 mRNA基因的异常表达可能是TFXSJN通腑法治疗缺血性中风的分子机制之一.
-
兔脑卒中模型康复实用化及其神经功能缺损评定探讨
目的:探讨兔脑卒中模型如何适应康复实验研究,并分析康复处理后该模型神经功能缺陷情况.方法:(1)取12只兔,随机分为实验组(8只)和对照组(4只),实验组电凝阻断右侧大脑中动脉,对照组仅暴露右侧大脑中动脉而不予电凝.实验组兔模型为康复进行实用化处理,包括术中防堵脑脊液漏、术后保温、静脉营养支持/灌饲流食、脑卒中急性期神经药物治疗等.(2)根据兔子的行为特征,参考兔Purdy评分和鼠NSS评分标准,对两组兔术前、术后不同时段进行神经功能缺陷评定.结果:(1)单纯手术模型术后2d内死亡2例,其余康复实用化处理后,模型存活3周以上.(2)实验组为康复实用化处理后,术后1周末神经功能缺损评定均分为8±0.3;对照组为3±0.8;术后2周末和3周末两组均分(8±0.6/2±0.7,7±0.4/1±0.8),两组三次比较均有显著差异(P＜0.01).结论;单纯电凝法制备家兔MCAO的脑卒中模型不能满足康复全程实验要求,须对模型为康复进行实用化处理.
-
神经生长因子对大鼠局灶性脑缺血再灌注后P53蛋白表达的影响
缺氧缺血时,神经元将发生病理生理学改变,触发损伤瀑布过程[1],终导致神经元的坏死或凋亡.研究表明,脑缺血及再灌注损伤诱导P53表达和细胞凋亡的出现是一致的[2].P53 蛋白表达的时间与细胞凋亡的时间相吻合,P53蛋白主要集中在神经元严重受损且注定要死亡的部位和凋亡细胞分布相同的区域[3].本实验通过建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血再灌注(I/R)模型,观察脑缺血后P53的阳性表达以及神经生长因子(NGF)对P53蛋白表达的影响.
-
局灶性脑梗死模型大鼠予全植入式低强度皮质电刺激的安全和可行性
背景：近10年来使用皮质电刺激治疗脑卒中的动物和临床试验均得到了比较肯定的结果。
目的：观察全植入式皮质电刺激器长时间、低强度、变频皮质电刺激对大鼠局灶性脑梗死后神经功能恢复的影响。
方法：成年雄性SD大鼠60只，线栓法制作大脑中动脉阻塞的脑梗死模型。选取Bederson评分为1-3分的大鼠40只进行MRI扫描，筛选出有皮质梗死的大鼠(n=23)，MRI测定梗死灶周边皮质的位点，确定接受皮质电刺激治疗的靶点，大脑中动脉阻塞后第6天植入电刺激器。将23只大鼠随机分为2组：皮质电刺激组(n=13)大鼠每天进行皮质电刺激治疗2次/d，每次持续30 min，电刺激频率10 s内在50，20和5 Hz之间变动并重复循环。无刺激组(n=10)仅植入电刺激器，无电刺激输出。在植入电刺激器后第2天和第16天，两组大鼠进行前肢使用不对称、足失误测试，第16天后一次行为学评价完成后，取出电刺激器进行检测，常规苏木精-伊红染色观察大鼠梗死灶周围皮质结构及细胞形态。
结果与结论：23个电刺激器取出后，仅发现1个皮质电刺激组电刺激器不能正常工作，其余各电刺激器性能均保持良好。除1只大鼠在电刺激器植入部位的皮肤有破溃，愈合稍差，其余大鼠皮肤切口均愈合良好。苏木精-伊红染色可见脑梗死电极植入处皮质组织结构清晰完整，神经细胞排列整齐，神经元胞浆丰富，核仁清楚，正常胶质细胞结构完整，细胞周围间隙致密无水肿。足失误和前肢使用不对称测试结果均显示第16天皮质电刺激组大鼠神经功能恢复显著优于较无刺激组。结果表明采用了一套用于大鼠脑梗死模型的全植入式皮质电刺激器，建立了安全的植入方式及刺激模式，并证明低强度、长时间、变频的脉冲式电刺激模式是安全的，且有助于促进大脑局灶性脑梗死后的神经功能恢复。 -
大鼠局灶性脑缺血脑皮质线粒体氯通道基因的表达
目的 探讨线粒体氯通道蛋白/CLIC4在局灶性脑缺血损伤中的作用.方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型.RT-PCR检测脑皮质CLIC4和诱导型一氧化氮合酶(Inos)的Mrna表达;Western印迹方法检测脑皮质CLIC4的蛋白水平.结果 与假手术组相比,缺血模型大脑皮质缺血侧CLIC4及Inos的Mrna明显增高,CLIC4蛋白水平亦增加,而缺血模型正常侧大脑皮质CLIC4 Mrna及蛋白表达均降低.结论 CLIC4可能参与脑缺血引起的神经细胞损伤.
-
不同时间窗高压氧对脑缺血-再灌注大鼠模型学习记忆功能的影响
目的 观察不同时间窗高压氧治疗(HBOT)对脑缺血-再灌注(I/R)损伤后学习记忆功能的影响, 探讨其可能的机制.方法 制备大鼠可逆大脑中动脉阻塞脑损伤模型. 分别于再灌注后6及24 h起始HBOT,观察空间学习记忆功能,计算梗死百分比,免疫组化检测鼠脑iNOS、ChAT,及Bcl-2、Bax表达阳性神经元.结果 与缺血对照组比较,早期治疗组大鼠学习记忆功能显著改善;脑梗死比率显著缩小(P＜0.01);海马CA1区ChAT阳性神经元增多,iNOS表达减少,且Bcl-2表达增多(均P＜0.01),B a x阳性神经元数无明显变化.晚期治疗组显示与早期治疗组改变相似,但iNOS、Bax表达无明显差异.结论早期或延迟HBOT均可改善大鼠脑I/R损伤引起的学习记忆功能不良,显示有神经保护作用.
-
EEG与SEP对大鼠局灶性脑缺血损伤程度评价
目的探讨脑电图(EEG)、体感诱发电位(SEP)在评价局灶脑缺血再灌性脑损伤程度中的意义,以及对缺血再灌性脑损伤的影响.方法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,之后在缺血再灌不同时间记录EEG、SEP变化,结合组织病理进行损伤程度评价.结果缺血组在(MCAO)早期即出现脑电波消失,SEP潜伏期延长,波幅降低,再灌后有一定恢复.组织学呈现与其相应的改变.结论 EEG、SEP是评价缺血性脑损伤的敏感指标.
-
MSCs源性神经元细胞移植对脑梗死模型鼠学习记忆功能的影响
目的观察骨髓间充质干细胞(MSCs)诱导分化为的神经元样细胞移植对大脑中动脉阻塞(MCAO)模型鼠学习记忆能力的恢复作用.方法采用分离消化法对Fischer344大鼠的骨髓间充质干细胞进行体外培养、纯化鉴定后,将其诱导为神经元样细胞,通过局部立体定位注射于MCAO大鼠纹状体皮质,对照组注射L-DMEM培养液.骨髓间充质干细胞移植后第2周及第8周,行Morris水迷宫测试.结果水迷宫试验中,第2周及第8周移植组、对照组找到目标的时间(s)及路径(cm)结果经组间比较P＜0.05,具有统计学意义.结论 MSCs源性神经元样细胞移植对MCAO模型鼠的学习记忆能力有一定的恢复作用.
-
高压氧对大脑中动脉阻塞模型大鼠脑组织中Mcl-1表达的影响及其脑组织损伤作用机制
目的:探讨高压氧(H BO)对大脑中动脉阻塞(MCAO)模型大鼠脑组织抗凋亡蛋白髓细胞白血病因子1(Mcl-1)表达的影响,阐述高压氧对受损脑组织的损伤作用机制.方法:随机选取20只健康雄性Wistar大鼠,分为假手术(Sham)组6只、模型(MCAO)组和HBO组各7只.采用线栓法制作MCAO模型.Sham组仅进行血管分离,MCAO组缺血90 min进行再灌注,HBO组在MCAO组的基础上,于再灌注3h时,给予3.0绝对大气压(ATA)高压纯氧治疗1h;所有大鼠于再灌注24 h后处死.取脑组织冠状切片,用1％红四氮唑(TTC)染色检测并计算梗死面积;取大脑皮层梗死边缘区组织提取RNA和蛋白质,采用RT-PCR法检测Mcl-1 mRNA表达水平,Western blotting法检测Mcl-1蛋白表达水平.结果:与MCAO组比较,HBO组大鼠脑梗死面积比明显增加(P＜0.01).与Sham组比较,MCAO组大鼠脑组织中Mcl-1 mRNA表达水平显著升高(P＜o.01);与MCAO组比较,HBO组大鼠脑组织中Mcl-1 mRNA表达水平显著升高(P＜0.01).与Sham组比较,HBO组和MCAO组大鼠脑组织中的Mcl-1蛋白表达水平显著降低(P＜o.01);HBO组与MCAO组Mcl-1蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).与MCAO组比较,HBO组Bax/Mcl-1水平明显升高(P＜0.01).结论:高压氧可能通过促进Mcl-1的降解,引起Bax/Mcl-1平衡失调,导致神经细胞凋亡而加剧组织损伤.
-
头针对右侧大脑中动脉阻塞模型大鼠缺血半暗带GLUT3mRNA表达的影响
目的:本实验观察头针对右侧大脑中动脉阻塞模型大鼠脑缺血半暗带GLUT3mRNA表达的影响,从能量代谢角度探讨针刺对模型大鼠脑损伤治疗作用的可能机制.方法:选择Wister大鼠,用线拴法复制右侧大脑中动脉阻塞模型,并进行头皮针刺,用RT-PcR方法测定半暗带GLUT3mRNA表达变化.结果:针刺能上调半暗带脑组织GLUT3mRNA表达水平.提示针刺保护缺血丰暗带作用与上调GLUT3mRNA表达有关.
-
右归丸改善睾丸摘除雄性MCAO模型大鼠运动能力的实验研究
目的：观察睾丸摘除对脑缺血再灌注大鼠脑损伤及运动能力的影响，并探讨中医学益肾方剂右归丸的保护作用，探索中医学“肾脑相关”理论的物质基础。方法采用睾丸摘除法建立动物肾虚模型；线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型；走横木法检测大鼠运动能力；组织HE染色法观察大鼠神经元损伤情况。结果脑缺血再灌注后大鼠运动能力下降，睾丸摘除会明显加重缺血所致脑损伤及运动障碍。右归丸组大鼠运动能力明显改善。结论肾虚可加重大鼠缺血后脑损伤，右归丸可以改善肾虚大鼠缺血后脑损伤及运动能力。
-
腺苷参与生酮饮食提高大脑中动脉阻塞模型小鼠脑缺血耐受作用
目的 探究生酮饮食对大脑中动脉阻塞(MCAO)模型小鼠的作用及可能的作用机制.方法 建模前小鼠予以3周饮食预处理,随机作用为标准饮食对照组、高碳水化合物饮食组和生酮饮食组(各组n=30),采用MCAO法建立脑缺血模型,TTC染色法观察脑梗死体积,伊文斯蓝染色检测血脑屏障通透性,激光多普勒血流仪测量局部脑血流量,活体微透析结合高效液相色谱法(HPLC)检测脑内缺血区腺苷水平.结果 生酮饮食组体重显著降低并伴随血β-羟基丁酸含量明显增加(P＜0.05).生酮饮食后小鼠对缺血耐受性明显增强,小鼠梗死体积、神经功能评分、血脑屏障通透性下降(P＜0.05),局部脑血流量及腺苷含量增加(P＜0.05),阻断腺苷A1受体其神经保护作用消失.结论 生酮饮食能显著增加小鼠对缺血的耐受性,可能是通过增加缺血区细胞外腺苷水平、上调局部脑血流量实现的,而腺苷的这一作用可能通过其A1受体所介导.
-
大脑中动脉梗死模型制作方法的研究
目的:通过大鼠短暂性大脑中动脉阻塞后梗死体积的测量和神经功能评分,评价改良大鼠大脑中动脉阻塞模型的可靠性.方法:分别使用包被有多聚-L-赖氨酸(0.1%)尼龙线和普通尼龙线,线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血2 h后再灌注,分别在再灌注后3、24、48和72 h联合应用八分法和姿势反射评价运动神经功能,3 d后处死大鼠,测定梗死体积并进行比较.结果:运动神经功能评分结果与梗死体积成线性关系,多聚-L-赖氨酸包被线组制作模型的成功率高于普通线组,且梗死体积比普通线组大.结论:神经功能评分能很好的反映脑梗死的严重程度;采用多聚-L-赖氨酸包被的尼龙线能使大鼠大脑中动脉阻塞模型更可靠,成功率高,梗死体积和部位变异性小.
