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益气活血方治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病临床观察
目的 观察益气活血方治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效.方法 首先将符合诊断标准的患者分为男、女两组,每组60例,按照入组时间先后顺序,男、女两组中单号入治疗组,双号入对照组.对照组60例,采用吸氧联合西药治疗;治疗组60例,在对照组治疗基础上加用益气活血方治疗.两组均以治疗2周为1个疗程,比较两组治疗前后第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%),并评价中医症状积分,判定疗效.结果 治疗后治疗组中医症状积分为(6.3± 5.3)分,对照组中医症状积分为(9.8±7.2)分,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组有效27例,对照组有效15例,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 益气活血方治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病,针对病因病机,结合患者多为老年人的特点,遣方用药,取得了良好的临床疗效.
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益气活血复方对慢性心衰大鼠血小板活化影响的实验研究
目的:研究益气活血复方对慢性心衰(CHF)大鼠血小板活化的影响.方法:以结扎冠状动脉主干下2～4 mm致大鼠急性心肌梗死后,再进行饥饿及力竭式游泳造成大鼠慢性心衰模型.以彩色超声多普勒心动图测心功能.以ELBA法测定各组血栓素B2(TXB2)、降纤酶原抑制物(PAI-Ⅰ).结果:益气活血复方组可改善CHF大鼠的心脏功能:降低CHF大鼠血清中TXB2、PAI-Ⅰ的含量.结论:益气活血复方有降低慢性心衰大鼠血小板活化作用,可降低心衰后血栓的发生.
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益气活血复方对缺血再灌注损伤性痴呆大鼠脑微血管内皮细胞一氧化氮合酶表达的影响
近年的研究证实,一氧化氮(nitric oxide,NO)在神经系统中具有重要的作用,具有神经保护作用和神经毒性两种不同的倾向.适量的NO对神经元具有保护作用,但过量的NO释放对神经系统具有损害作用[1].为进一步探讨NO及iNOS在VD发病中的机理,并阐明益气活血复方治疗VD的作用机制,我们采用SP免疫组织化学染色方法,观察了缺血再灌注损伤性VD大鼠脑微血管内皮细胞iNOS的表达情况.
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益气活血复方联合西药治疗61例冠状动脉慢血流疗效观察
目的 观察益气活血复方联合西药治疗冠状动脉慢血流的临床疗效,为进一步研究提供临床依据.方法 将61例冠状动脉慢血流患者,完全随机分成治疗组31例和对照组30例,对照组只给予西医基础治疗,治疗组在西医基础治疗之上加中药益气活血复方,疗程2个月.分别于治疗前和治疗2个月后进行临床症状的观察、心电图检查及左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)测量.结果 治疗组中患者的临床症状及心电图明显改善,其有效率均优于对照组(分别为90.32％vs 76.67％,87.10％vs 73.33％),差异有统计学意义(P＜0.05),但LVEF两组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 益气活血复方联合西药能改善冠状动脉慢血流患者的临床症状及心电图缺血改变.
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益气活血复方联合运动疗法对慢性心力衰竭大鼠心肌组织MMP-1及Ⅲ型胶原表达的影响
目的 探讨益气活血复方联合运动疗法对心肌梗死后慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心室重构的影响及其作用机制.方法 60只健康SD大鼠,选取8只为空白对照组,其他大鼠利用冠脉结扎法结合力竭式游泳与减食法制备CHF模型.将造模成功的大鼠随机分为模型组(8只)、中药组(8只)、西药组(8只)、中药加运动组(10只)及运动组(10只)5组.空白对照组和模型组给予常规等容积蒸馏水灌胃,每次3 mL;中药组及中药加运动组按每天9.2 g生药/kg给予益气活血复方灌胃;西药组按每天1.5 mg生药/kg给予赖诺普利灌胃,均每天2次,持续6周.中药加运动组及运动组同时给予运动疗法,每天1次.取大鼠左心室非梗死区心肌组织,实时荧光定量PCR法和免疫组化法检测基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和Ⅲ型胶原mRNA及蛋白含量.结果 与空白对照组比较,模型组MMP-1 mRNA表达及平均灰度值升高,Ⅲ型胶原mRNA表达及平均灰度值降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).与模型组比较,中药组、西药组、中药加运动组MMP-1 mRNA表达及平均灰度值降低(P<0.01),以中药加运动组低;西药组、中药加运动组Ⅲ型胶原mRNA表达及平均灰度值升高(P<0.01).结论 益气活血复方联合运动疗法能减轻心室重构程度,其机制可能为抑制MMP-1表达,提高Ⅲ型胶原表达,进而减轻甚至逆转心肌纤维化.
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益气活血复方治疗慢性心衰疗效评价的临床研究
目的：对益气活血复方治疗慢性心衰的临床治疗效果进行观察，为临床上疾病的治疗提供理论依据。方法：以我院在2012年1月～2013年1月年间收治60例慢性心衰患者作为研究对象，并随机分为实验组和对照组，每组各有患者30例。其中，对照组患者给予西医治疗，而实验组患者则接受益气活血复方的治疗方法，观察上述两组患者接受不同方法后的治疗效果。进一步对相关指标进行x2检验统计学比较分析，如果P值小于0.05，则说明两组间差异具有统计学意义。结果：比较两组间给予不同治疗方法后患者的治疗效果，实验组患者有效人数28人，有效率为93.33%，而对照组患者中有效例数为20人，占该组总病例数的百分比为66.67%。进一步通过统计学研究发现，两者间差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论：对于慢性心衰采用益气活血复方治疗，能有效提高患者的治疗有效率，其显著效果，因此，该治疗方法值得进一步在临床上进行推广和应用。
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益气活血复方对兔颈总动脉球囊损伤后基质金属蛋白酶-2 mRNA表达的影响
目的 观察益气活血复方对兔颈动脉损伤后血管内膜增生及基质金属蛋白酶2(MMP-2)mRNA表达的影响.方法 将雄性新西兰白兔28只,随机分为3组,空白组、模型组和益气活血复方组.第8周末处死动物,用RT-PCR法检测损伤处颈总动脉组织中MMP-2 mRNA的表达,HE染色观察颈动脉组织的病理形态学改变.结果 与模型组相比,益气活血复方可明显抑制损伤后的颈总动脉内膜的增殖反应,下调损伤处组织中MMP-2 mRNA表达的水平(P<0.05).结论 益气活血复方具有抑制动脉内膜增殖、下调MMP-2 mRNA表达的作用.
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益气活血复方联合西药治疗冠状动脉慢血流的疗效分析
目的 探究益气活血复方联合西药治疗冠状动脉慢血流的临床效果,并加以分析.方法 选取我院2015年7月~2016年7月收治的冠状动脉慢血流患者61例作为研究对象.随机分成两组,在对照组当中的31例使用传统的西医治疗方法,而在观察组30例当中在对照组治疗的基础上加入益气活血复方联合治疗,比较两组治疗前后的一系列临床指标以及心电图状态.结果 在经过一段时间治疗之后,冠状动脉慢血流病人的超敏C反应蛋白、平台板运动试验阳性率以及冠状动脉血流情况都得到了明显的降低.差异有统计学意义(P<0.05),而左室射血分数、BCFV、脂联素、HCF、CFR等都得到了显著的增强.在主要的指标当中,观察组超敏C反应蛋白、平台板运动试验阳性率、冠状动脉血流帧计数、不良反应发生率均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而其他的一些指标,如左室射血分数、BCFV、脂联素、HCFV、CFR、心电图的变动程度、临床病症改善率均明显高于对照组.差异有统计学意义(P<0.05).结论 益气活血复合联合西药相比于传统的西药治疗方式,更有利于改善冠状动脉慢血流,且安全性高,较稳定.
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益气活血复方配合西药在PTCA术后的应用
目的 观察益气活血复方配合西药治疗经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后的临床疗效及术后再狭窄情况.方法 将40例PTCA成功的冠心病患者.随机分为治疗组20例、对照组20例.对照组予西药常规治疗;治疗组予西药常规用药加益气活血复方中药治疗.疗程3个月,随访半年.对患者服药后的临床症状、心电图、心绞痛发生率、血液流变学指标及术后再狭窄发生率进行观察.结果 在改善临床症状、改善心肌缺血程度、减少心绞痛发生、减少再狭窄发生率方面,治疗组和对照组比较有显著差异(P＜0.05).结论 益气活血复方能提高治疗PTCA术后的临床疗效、防治PTCA术后再狭窄.
关键词： 经皮冠状动脉腔内成形术 益气活血复方 临床疗效 再狭窄 -
益气活血复方对兔颈总动脉球囊损伤后VCAM-1表达的影响
目的 观察益气活血复方(YQHXFF)对兔颈动脉内皮损伤后血管内膜增生及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法 将雄性新西兰白兔28只,随机分为3组,空白组给予普通饲料8周;模型组和益气活血复方组给予高脂喂养6周后,用球囊拉伤法建立兔颈总动脉内皮损伤模型,第8周末处死动物,免疫组化法检测损伤处颈总动脉组织中VCAM-1表达,HE染色观察颈动脉组织病理形态学改变.结果 与模型组对比,益气活血复方可明显抑制损伤后的动脉内膜增殖反应,下调损伤局部VCAM-1的表达水平(P<0.05).结论 益气活血复方可抑制球囊损伤后动脉内膜增殖反应,其机制可能与下调VCAM-1表达有关.
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益气活血复方对动脉粥样硬化家兔纤溶系统及TF的影响
目的 观察益气活血复方对动脉粥样硬化(AS)家免纤溶系统平衡和组织因子表达的影响,探讨其防治AS的作用机制.方法 雄性新西兰大白兔40只,体质量(1.9±0.3)kg,动物适应性喂养1周后,按体质量排序编号,根据随机数字表法将动物随机分正常组8只;手术组32只;正常组给予普通饲料8周,模型组;手术组给予高脂饲料喂养4周后实行球囊损伤法,损伤其内皮细胞后继续喂以高脂饲料4周,造成家兔AS模型,将术后存活的家兔随机分为模型组10只;益气活血复方组9只;辛伐他汀组9只.术中后死亡4只.结果 ①实验第8周末时,辛伐他汀组、益气活血复方组血浆中t-PA水平分别为(0.169±0.089)和(0.238±0.061)IU/mL,较同期模型组(0.103±0.076)IU/mL明显升高,差异有显著性(P＜0.05),益气活血复方组t-PA水平升高较辛伐他汀组更显著(P＜0.05);②实验第8周末时,辛伐他汀组和益气活血复方组血浆PAI-1水平分别较同期模型组降低了44.7%和48%,差异显著(P＜0.01)③实验第8周末,辛伐他汀组、益气活血复方组血浆TF表达分别为(301.36±40.30)和(315.53±26.22)ng/mL较同期模型组(453.23±54-21)ng/mL显著降低(P＜0.01).结论 益气活血复方可调节纤溶系统平衡,抑制组织因子释放,具有抗凝抗血栓作用,并且抗AS形成.
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益气活血复方通过自噬调控心力衰竭大鼠心肌能量代谢的研究
目的 观察益气活血复方对心力衰竭(心衰)大鼠心肌能量代谢的影响,并探讨其作用机制.方法 选择SPF级健康雄性SD大鼠48只,按随机数字表法分为假手术组、模型组、中药组和西药组,每组12只.采用结扎左冠状动脉(冠脉)前降支的方法复制心肌梗死后心衰模型;假手术组仅在心脏左冠脉前降支相同部位穿线但不结扎.制模后中药组给予益气活血中药6.0 g·kg-1·d-1灌胃(由人参、麦冬、五味子、川芎、丹参、水蛭、肉桂、茯苓、甘草组成,由西京医院中药制剂中心制备成颗粒剂,每袋10 g);西药组给予赖诺普利2 mg·kg-1·d-1灌胃;假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃;各组均每日灌胃1次、连续灌胃30 d.35 d后用超声心动图检测大鼠心脏功能;处死大鼠取心脏,苏木素-伊红(HE)染色后观察心肌组织病理学变化;采用免疫组化法检测心肌微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、溶酶体相关蛋白(LAMP2)水平;用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆N末端钠尿肽前体(NT-proBNP)、游离脂肪酸(FFA)和心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、过氧化物酶增殖物激活受体-α(PPAR-α)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、LAMP2、LC3Ⅱ水平.结果 与假手术组比较,模型组左室舒张期末内径〔LVEDD(mm):8.43±0.57比7.18±0.62〕和左室收缩期末内径〔LVESD(mm):4.73±0.69比3.65±0.51〕均显著升高(均P<0.05),左室射血分数(LVEF:0.42±0.08比0.72±0.05)、左室短轴缩短率〔FS:(29.71±8.36)％比(51.48±3.27)％〕均明显降低(均P<0.05),心肌脂肪沉积和血浆NT-proBNP(μg/L:1.73±0.12比0.36±0.04)、FFA(mmol/L:1.50±0.11比0.28±0.13)、LC3Ⅱ(ng/g:23.76±2.43比18.24±2.51)含量及LC3Ⅱ阳性表达(灰度值:1.27±0.09比0.89±0.07)均明显增加(均P<0.05),LAMP2(ng/g:6.12±0.93比88.74±7.59)、GLUT4(ng/g:4.50±0.07比10.28±0.61)、PPAR-α(ng/g:3.59±1.04比25.84±2.55)和ATP(ng/g:1.96±0.06比7.30±0.11)含量及LAMP2阳性表达(灰度值:0.39±0.03比5.31±0.89)均明显降低(均P<0.05).与模型组比较,中药组和西药组LVEDD和LVESD均显著降低,LVEF和FS均明显升高,LC3Ⅱ、LAMP2、GLUT4、PPAR-α和ATP含量及LC3Ⅱ、LAMP2阳性表达均明显增加,NT-proBNP和FFA含量降低,且中药组和西药组对LVEDD(mm:7.32±0.54比7.36±0.51)、LVESD(mm:3.66±0.55比3.68±0.40)、LVEF(0.62±0.03比0.54±0.07)、FS〔(45.92±3.57)％比(33.46±4.22)％〕的改善作用相当(均P>0.05),但中药组对LC3Ⅱ(ng/g:79.83±9.50比51.68±7.45)、LAMP2(ng/g:84.61±5.57比19.63±1.87)、PPAR-α(ng/g:32.47±4.61比16.53±2.15)、GLUT4(ng/g:8.73±0.54比4.64±0.05)、ATP(ng/g:5.12±0.04比4.33±0.02)、NT-proBNP(μg/L:0.58±0.05比1.03±0.08)、FFA(mmol/L:0.31±0.06比0.78±0.02)以及LC3Ⅱ(灰度值:4.46±0.54比2.46±0.12)、LAMP2(灰度值:5.08±0.61比3.11±0.25)阳性表达水平的改善程度明显优于西药组(均P<0.05).结论 益气活血复方能增强心衰大鼠心脏自噬,重塑心肌能量代谢,改善心功能.
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益气活血复方对心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响
[目的]观察益气活血复方对心肌梗死后慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌能量代谢的影响.[方法]选用SPF级健康雄性SD大鼠80只,随机选取20只为空白对照组,其余60只大鼠采用左冠状动脉前降支结扎法配合力竭式游泳及节食方法复制慢性心力衰竭大鼠模型.将造模成功的大鼠随机分为中药组、西药组及模型组.空白对照组与模型组给予常规等容积蒸馏水灌胃,每日1次,中药组按生药9.2 g/(kg·d)剂量给予益气活血复方灌胃,每日1次,西药组按生药1.5 mg/(kg·d)剂量给予赖诺普利灌胃,每日1次.持续给药28 d后,禁食不禁水12h,取心肌组织及血浆.酶联免疫吸附法(ELISA)检测B型脑尿钠肽(BNP)浓度,比色法检测三磷酸腺苷(ATP)浓度;实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和免疫蛋白印迹法检测过氧化物酶体增殖活化受体y辅助活化因子1α(PGC-1α)基因和蛋白的表达.[结果]与空白对照组比较,模型组、中药组、西药组PGC-1 αmRNA、蛋白表达及ATP浓度降低,BNP浓度升高,组间差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,中药组和西药组PGC-1α mRNA、蛋白表达及ATP浓度升高,BNP浓度降低,组问差异均有统计学意义(P＜0.05).中药组与西药组PGC-1α mRNA、蛋白表达及ATP浓度、BNP浓度无明显差异,组问差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]益气活血复方可通过激活与心肌能量代谢有关的PGC-1α因子,增加线粒体的产能,以此来改善和纠正心力衰竭.
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益气活血复方对高脂血症血瘀家兔血液流变学的影响
目的:观察益气活血复方对高脂血症血瘀家兔血脂及血液流变学的影响.方法:采用胆固醇饲喂法造成家兔高脂血症血瘀模型,同时治疗组灌胃给予不同剂量的益气活血复方.12周后检测血脂、载脂蛋白及血液流变学指标.结果:益气活血复方(6.25 g/kg、12.5 g/kg)可明显降低胆固醇水平,降低血黏度.作用随剂量增大而增强.结论:益气活血复方防治血管性痴呆的机制可能与其调节脂代谢紊乱,改善血液流变学异常有关.
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益气活血复方对兔颈总动脉球囊损伤后PDGF-B mRNA表达的影响
目的 观察益气活血复方对兔颈总动脉内皮损伤后血小板源性生长因子-B(PDGF-B)mRNA表达的影响.方法 将雄性新西兰白兔28只随机分为3组:空白组给予普通饲料喂养8周;模型组和益气活血复方组给予高脂饲料喂养6周后,用球囊拉伤法建立兔颈总动脉内皮损伤模型.第8周末处死动物,用RT-PCR法检测颈动脉损伤处PDGF-B mRNA的表达,HE染色观察颈动脉组织病理形态学改变.结果 与模型组对比,益气活血复方可明显抑制动脉损伤后的内膜增殖反应,下调损伤处PDGF-B mRNA的表达水平(P＜0.05).结论 益气活血复方可以显著减轻兔血管成形术后内膜增生,其机制可能与抑制PDGF-B mRNA表达有关.
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益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠TNF-α及IL-6的影响
目的 探讨中药益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠血清中TNF-α及IL-6的影响.方法 选用健康雄性Wistar大白鼠,采用冠状动脉结扎术配合饥饿、游泳等方法造成慢性心力衰竭的动物模型.将造模成功的大鼠随机分为4组:模型组、中药大剂量组、中药中剂量组和西药对照组,每组8只;另设一组正常大鼠作为对照组.喂药及正常喂养8周后,用彩色超声多普勒心动图测定大鼠心功能且采用放射免疫方法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素6(IL-6)的含量.结果 大鼠模型组心功能明显降低(P<0.01);血清中TNF-α和IL-6含量显著高于对照组(P均<0.01);中药组和西药组TNF-α及IL-6含量均低于模型组(P均<0.01).结论 益气活血复方可以降低TNF-α、IL-6的水平,改善心脏功能.
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益气活血复方对高脂血症兔血脂的影响
目的 观察益气活血复方对食饵性高脂血症兔血脂的影响.方法 40只兔随机分为5组:空白组、模型组、益气活血复方大剂量组、益气活血复方中剂量组、益气活血复方低剂量组.高脂喂养8周建立兔高脂血症模型.分别于实验0周、4周、8周时耳中央动脉采血4 mL,分离血清,送检胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C).结果 益气活血复方高、中、低剂量均有显著降低TG、TC、LDL-C,升高HDL-C的作用,且治疗时间越长,疗效越好.结论 益气活血复方具有较强的调脂作用.
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益气活血复方对内皮细胞TLR4及其下游MyD88、TRAF-6、TRAM、TRIF mRNA表达的影响
目的 研究益气活血复方对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)Toll样受体4(TLR4 ) 及其下游信号转导通路元件髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)、Toll样受体相关分子(TRAM)、 Toll样受体相关的干扰素活化子(TRIF)表达的影响,探讨益气活血复方含药血清防治动脉粥样硬化(AS)的机制.方法 选择新西兰大耳白兔20只,随机分为4组,即正常组、中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组,每组5只.以上各组白兔分别以生理盐水和高、中、低浓度益气活血复方连续灌胃7 d.末次灌胃给药2 h后,心脏采血,离心后分离血清.体外培养人脐静脉内皮细胞,用LPS刺激后,分别加入高、中、低浓度益气活血复方含药血清干预24 h,收集细胞,用Real time PCR方法测定TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM及TRIF mRNA的表达.结果 用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4 、MyD88、TRAF-6、TRAM及TRIF mRNA的高表达(与空白对照组比较,P<0.01),用益气活血复方含药血清干预以后显著抑制TLR4 、MyD88及TRAF-6 mRNA的高表达(与模型组比较P<0.05或P<0.01),对TRAM及TRIF作用不明显.结论 益气活血复方可阻断TLR4高表达,同时阻断TLR4胞内信号转导的MyD88依赖性途径,而对MyD88非依赖性途径作用不明显,因此益气活血复方主要是通过阻断MyD88依赖性途径来发挥其抗动脉粥样硬化的作用.
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益气活血复方配合运动训练对慢性心衰大鼠心肌组织MMP-1、Ⅲ型胶原蛋白影响的实验研究
目的:随着老龄化社会的到来,慢性心衰发病率及病死率呈现上升趋势,通过研究益气活血复方联合运动训练对心肌梗死后慢性心衰大心室重构的影响,探讨治疗慢性心衰的新途径.方法:利用冠脉结扎法配合力竭式游泳与减食法,模拟慢性心衰大鼠动物模型,以实时荧光定量PCR法和免疫组化法检测金属蛋白酶基质-1(MMP-1)和Ⅲ型胶原蛋白的含量,明确益气活血复方联合运动训练减轻心室重构的机制.结果:模型组心肌组织MMP-1 mRNA是空白对照组的2.671倍,中药加运动组是空白对照组的1.1213倍,中药组是空白对照组的1.420倍,西药组是空白对照组的1.555倍等.结论:益气活血复方联合运动训练能减轻心室重构,效果优于益气活血中药组、运动训练组、西药组,其机制可能为抑制MMP-1的表达,提高Ⅲ型胶原表达,进而减轻甚至逆转心室纤维化,为临床综合治疗慢性心衰提供科学依据和有效方法.
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益气活血复方对动脉粥样硬化家兔VCAM-1表达的影响
[目的]观察益气活血复方对动脉粥样硬化(AS)家兔血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.[方法]将40只兔随机分五组:空白组,模型组,益气活血复方组,中药对照组和西药对照组.高脂喂养6周后球囊拉伤方法建立兔颈总动脉粥样硬化模型.8周时处死动物,免疫组化法检测颈动脉处VCAM-1表达,HE染色观察颈动脉组织病理形态学改变.[结果]与模型组对比,益气活血复方明显抑制了动脉粥样硬化处的内膜增殖反应并下调了VCAM-1的表达水平(P<0.05).[结论]益气活血复方具有抑制动脉内膜增殖,下调黏附分子表达,抗动脉粥样的作用.
