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回春汤对D-半乳糖衰老模型小鼠大脑皮层神经元超微结构的影响
目的:探讨回春汤对D-半乳糖衰老模型小鼠大脑皮层神经元超微结构的影响.方法:将小鼠随机分为空白组、衰老模型组、维生素E组、回春汤大、小剂量组5组,采用灌胃给药6周后观察小鼠大脑皮层神经元超微结构.结果:回春汤大剂量组在改善衰老小鼠大脑皮层神经元超微结构方面优于维生素E组,其余各指标与维生素E组相比无统计意义(P＞0.05).结论:回春汤有助于延缓小鼠的大脑衰老过程.
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人参养荣汤对衰老小鼠脑神经元形态和密度的影响
目的:观察人参养荣汤对亚急性老化小鼠外观、体重增长率、死亡率、脑神经元形态和密度的影响.方法:69只ICR系小鼠随机分成对照组、模型组、中药组,每组23只,模型组、中药组以D-半乳糖制备老化模型,对照组以等量生理盐水皮下注射;中药组给予人参养荣汤治疗.观察光学显微镜下Golgi染色后小鼠脑组织形态和密度的变化.结果:人参养荣汤能明显抑制老 化小鼠大脑皮质神经元密度的下降(P＜0.01),对海马区神经元密度的作用不显著.结论:人参养荣汤对大脑皮质神经元的保护作用可能是其抗衰老机制之一.
关键词： 衰老/药物作用 神经元/药物作用 人参养荣汤/治疗应用 -
L型钙通道在"李氏方"水提液保护神经元过程中的作用及该水提液佳剂量
目的:观察L型钙通道在"李氏方"保护神经元中的作用,并找出"李氏方"水提液佳作用剂量.方法:实验于2004-09/2005-08在南方医科大学神经生物学教研室完成.①用MTr法观察不同质量浓度0(对照组),0.062 5,0.125,0.25,0.5,1.0,2.0,4.0,8.0g/L"李氏方"(主要成分有龟甲、地龙、石菖蒲、当归及酸枣仁等)水提液分别作用正常条件下培养了9 d的新生大鼠海马神经元24 h的细胞成活率;用Hoechst33258荧光染料标记凋亡的细胞,镜下数三四个视野的总细胞及凋亡细胞数,计算细胞凋亡率(凋亡细胞数占细胞总数的百分比).②借助于共聚焦显微镜和钙荧光指示剂Fluo-3/AM,在海马神经元细胞培养至第8天加处理因素[单纯加入5 μmol/L的L型钙通道阻断剂尼氟的平;单纯加入不同质量浓度的"李氏方"水提液及尼氟的平(5 μmol/L)+不同质量浓度"李氏方"水提液共同作用]继续培养24 h用于实验和细胞培养至第9天观察干扰因素的急性作用.用钙成像技术测定培养的神经元胞浆的荧光值(用30 mmol/L的氯化钾诱导细胞内钙的变化)及钙浓度.③借助于膜片钳全细胞记录技术,观察"李氏方"水提液对L型钙电流的影响.④计量资料差异性比较采用方差分析中的LSD和SNK分析.结果:①0.062 5～2g/L的质量浓度范围"李氏方"水提液明显提高正常培养下的海马神经元的成活率,浓度为0.5 g/L细胞成活率增加大.经5 μmol/L的尼氟的平预处理后,"李氏方"水提液增加神经元成活率的效应明显降低.②"李氏方"水提液明显增加L型钙电流,经尼氟的平预处理后,"李氏方"水提液增加L型钙电流的效应显著降低.③正常培养条件下的海马神经元胞浆游离钙浓度在(75.67±8.65)nmol/L(对照组)."李氏方"水提液作用24 h后,细胞内游离钙浓度提高到(126.35±9.35)nmol/L,明显高于正常培养条件下的(P<0.05).经尼氟的平作用24 h,游离钙降到(40.65±5.65)nmol/L,明显低于正常培养条件下的(P<0.05)."李氏方"水提液与尼氟的平共同作用24h后,细胞游离钙浓度降到(90.75±10.15)nmol/L,明显低于单纯"李氏方"水提液作用(P<0.05).④对正常培养的细胞负载Fluo-3/AM 45 min后,加尼氟的平预处理10 min,30 mmol/L的KCl导致的荧光强度比尼氟的平预处理前明显降低,而"李氏方"水提液预处理10 min,30 mmol/L的KCl导致的荧光强度比"李氏方"水提液预处理前明显升高.尼氟的平预处理10 min后,"李氏方"水提液再预处理10 min,30 mmol/L的KCl导致的荧光强度比"李氏方"水提液预处理的降低,与单纯"李氏方"水提液预处理比较,差异明显(P<0.05).结论:"李氏方"水提液可通过增加L型钙通道活动,导致胞浆游离钙增加而促神经元的成活,且效果佳的浓度为0.5g/L.
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中药诱导大鼠骨髓间质干细胞分化的实验
背景:体外定向诱导分化可使骨髓间质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)转化为成骨细胞、脂肪细胞、软骨、肌肉细胞、神经元样细胞等,而中药是否能对大鼠骨髓间质干细胞有诱导分化作用呢?目的:研究SD大鼠MSCs体外扩增培养及用中药定向诱导分化为神经元样细胞的功效.设计:以细胞为研究对象,重复观察测量,探索性研究.单位:一所医学院病理生理学教研室.材料:实验用骨髓取自经检验健康的SD雄性大鼠.方法:通过贴壁法分离大鼠MSCs,体外扩增培养,流式细胞仪检测其表面抗原表达,多种中药成分定向诱导MSCs分化为神经元样细胞.光镜下观察细胞形态,免疫细胞化学法检测神经细胞特异性抗原标志.主要观察指标:①MSCs分离和扩增结果.②MSCs表面抗原及神经元样细胞鉴定结果.结果:大鼠MSCs可通过贴壁法成功分离并可在体外大量扩增.流式细胞仪检测结果显示CD14,D11α,D34,D38,D45,D80,D86为阴性,D29,D44,D90,D105,D166呈阳性.黄芪、天麻、人参、当归、脑新舒、人参蜂王浆等多种中药诱导1～3 h后大部分MSCs转变为神经元样细胞,出现胞体和突起,免疫细胞化学染色神经元特异性烯醇酶、巢蛋白呈阳性,胶质纤维酸性蛋白阴性.结论:SD大鼠骨髓间质干细胞是具多向分化潜能的细胞,具有较强的增殖、自我更新能力.在适宜的诱导条件下,可以分化为神经元样细胞.
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黄芪对髓鞘膜蛋白对神经生长抑制的干预作用
目的:探讨黄芪干预髓鞘膜蛋白影响神经生长的作用和机制,为促进脑损伤后的神经再生修复提供实验依据.方法:研究对象分为对照组、髓鞘膜蛋白组(M)、黄芪组(H)、髓鞘膜蛋白+黄芪组(B),用有血清培养基原代培养新生2天SD大鼠大脑皮层神经元,银染色观察神经轴突,网格计数法定量神经生长,放射免疫法测定各组cAMP水平.结果:(1)随着MMP干预时间的延长,M组神经突起点密度下降(P＜0.05或P＜0.01),黄芪剂量大于25mg/L时,黄芪能增加B组的神经突起点密度,随着黄芪剂量的递增,B2组和B3组的神经突起点密度随着递增(P＜0.05或P＜0.01);(2)随着MMP干预时间的延长,M2组神经元cAMP水平下降(和对照组比较P＜0.01),和M2组比较,B2组神经元cAMP水平升高(P＜0.01).结论:髓鞘膜蛋白抑制神经生长,黄芪具有促进神经生长作用,其作用机制与上调神经cAMP水平有关.
关键词： 黄芪/药理学 髓鞘膜蛋白/药物作用 神经元/药物作用 大鼠 -
华佗健聪汤药物血清对Aβ所致神经元损伤保护作用的实验研究
目的:探讨华佗健聪汤对Aβ所致神经元损伤的保护作用.方法:以原代培养的SD乳鼠神经元为材料,随机分为正常组、模型组、中药组、阳性药物对照组.除正常组外,其余各组用Aβ1-42造成神经元损伤,中药组用华佗健聪汤灌胃后获取的大鼠含药血清进行干预,阳性对照药物为人参皂苷Rg1.观察并拍摄细胞形态,检测MTT值,以流式细胞术和AO/EB双染荧光显微镜下观察神经元凋亡情况.结果:中药组与模型组相比,MTT值显著增高(P＜0.05);而神经元凋亡则明显降低.结论:本方对Aβ所致神经元损伤有较好的保护作用.
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半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂孟鲁司特对缺血性损伤后神经元形态的作用
目的:观察半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂孟鲁司特对原代神经元缺血性损伤后形态变化的作用.方法:在不同浓度孟鲁司特存在条件下,以缺氧缺糖(OGD)2 h和再灌(R)24 h(OGD/R)诱导大鼠原代神经元及皮层混合培养细胞的神经元损伤；以免疫染色法检测神经元数量、胞体大小、胞体总神经突起数量、一级神经突起数量、长度及其分支数量等指标,观察神经元形态的变化.结果:OGD/R可明显减少神经元的数量,显著改变神经元的形态.而孟鲁司特(0.0001～1 μmol/L)能减轻单独神经元培养中OGD/R诱导的神经元数量减少,抑制一级神经突起分支数量增加；在混合培养中,孟鲁司特(0.0001～ 0.1μmol/L)增加OGD/R后一级神经突的长度,减少神经突起数量以及一级神经突起分支数量.结论:半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂孟鲁司特对大鼠原代神经元缺血性损伤有保护作用.
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黄连解毒汤对小鼠脑缺血慢性神经损伤的保护作用
目的:观察黄连解毒汤对小鼠脑缺血慢性神经损伤的保护作用.方法:以大脑中动脉阻塞(MCAO)15 min诱导小鼠短暂性局灶性脑缺血.从术前7 d开始,用药组灌服黄连解毒汤2 g/kg和4 g/kg,实验对照组和假手术组灌服生理盐水,均连续给药21 d,一日一次.缺血后35 d(5周)内进行神经症状评分、斜板试验,并记录小鼠的终生存率.实验结束后,测定脑损伤体积和神经元数量.结果:黄连解毒汤4 g/kg能显著提高小鼠MCAO术后35 d的终生存率,2 g/kg和4 g/kg均明显改善术后的神经症状,降低脑梗死体积、减轻脑萎缩.黄连解毒汤4 g/kg可明显增加缺血侧海马CA1区、纹状体和皮层的神经元密度,2 g/kg明显增加缺血侧海马CA1区的神经元密度.结论:黄连解毒汤对小鼠局灶性脑缺血慢性神经损伤有保护作用,能提高小鼠的终生存率并促进神经功能的恢复.
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组蛋白去乙酰基酶抑制剂NL101对大鼠神经元的作用
目的:观察组蛋白去乙酰基酶新抑制剂NL101对同型半胱氨酸(HCA)诱导大鼠神经元毒性损伤的保护作用,以及对正常神经元的损伤作用.方法:使用HCA(5 mmol/L)诱导大鼠皮层混合细胞及原代神经元的损伤,观察不同浓度NL101对损伤的影响,检测神经元及胶质细胞的活性、数量、形态以及坏死的变化,并观察NL101对正常神经元的作用;以同类药SAHA(suberoylanilide hydroxamic acid)作为对照.结果:0.001 ～ 10 μmol/L的NL101对HCA诱导的皮层混合细胞数量减少没有明显影响;但1、10 μmol/L的NL101可明显减少细胞坏死(P＜0.05);1μmol/L的NL101可增加神经元数量.1、10μmol/L的NL101可明显降低原代神经元活性(均P ＜0.05);但0.01 ～ 10 μmol/L的NL101可显著减轻HCA诱导的神经元活性降低(均P＜0.05);1、10 μmol/L的NL101可减少HCA引起的神经元坏死(均P ＜0.05).NL101的作用与SAHA大致相当.结论:NL101对HCA诱导的神经元损伤有保护作用,高浓度NL101对神经元有明显的毒性作用,与经典的SAHA作用相似.
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孟鲁司特和HAMI3379对体外大鼠皮层神经元缺血性损伤的抗氧化作用
目的:在体外培养大鼠皮层神经元缺血性损伤模型中探讨两种半胱氨酰白三烯受体(CysLT1R和CysLT2R)拮抗剂——孟鲁司特和HAMI 3379的抗氧化作用.方法:以CysLT1R拮抗剂孟鲁司特和CysLT2R拮抗剂HAMI 3379预处理后,对大鼠皮层神经元进行缺糖缺氧/恢复或过氧化氢处理,观察神经元活性氧产生、线粒体膜电位、神经元存活率变化以及两种药物的作用.同时,以RNA干扰抑制CysLT1R和CysLT2R表达,观察以上变化.结果:缺糖缺氧处理1h后神经元活性氧产生增加(270.0％±6.8％,P＜0.01),在缺糖缺氧恢复30 min时达高峰(356.0％±17.4％,P＜0.01);0.01 ～1 μmol/L孟鲁司特和HAMI 3379均能轻度抑制缺糖缺氧及恢复诱导的活性氧产生(均P＜0.05).缺糖缺氧及恢复诱导神经元线粒体膜电位下降,0.01～1μmol/L孟鲁司特一定程度抑制该作用(P＜0.05),而HAMI 3379无明显作用.外源性活性氧过氧化氢呈浓度和时间依赖性损伤神经元,0.1～1 μmol/L的孟鲁司特和0.001～0.1μmol/L的HAMI 3379能轻度减轻过氧化氢诱导的损伤(均P ＜0.05).CysLT1R小分子干扰RNA和CysLT2R短发卡RNA对以上反应均无显著影响.结论:孟鲁司特和HAMI 3379在神经元缺血性损伤中均有轻度抗氧化作用,且此作用可能不依赖受体.
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人参皂苷Rg1经线粒体通路抗Aβ25-35致原代大鼠皮层神经元凋亡
目的:通过人参皂苷Rg1与原代培养大鼠皮层神经元预培养,评价抗β淀粉样肽(β-amy1oid peptide,Aβ)所致神经元损伤,并探讨Rg1的神经保护作用及相关分子机制.方法:原代神经元培养7d成熟后,分别以1、10、20 μmol/L Rg1处理24 h,加入Aβ毒性片段Aβ25.35 10 μmoL/L模拟阿尔茨海默病( Alzheimer's Disease,AD)脑组织局部微环境.孵育72 h后,光镜观察细胞形态学改变,评价Rg1是否具有神经保护作用及相关量效关系.采用JC-1染色,考察神经元线粒体膜电位(△Ψm)变化,并运用Western blot技术,检测凋亡相关蛋白的表达变化.结果:Aβ25-35作用72 h严重损伤原代皮层神经元,引起神经元碎裂和死亡.Rg1预处理能对抗Aβ25.35的细胞损伤作用,显著提高神经元存活率,并呈现剂量依赖性,其中Rg1(20 μmol/L)活性强.Aβ25.35处理24 h能降低神经元的线粒体△Ψ,m,下调Bcl-2/Bax的比值,引起细胞色素c从线粒体释放入胞浆,活化caspse3和caspase9,从而引起神经元凋亡.而Rg1预培养能保护原代神经元,减轻或避免上述损伤作用,且其抗凋亡效应可被雌激素受体(ER)拮抗剂ICI182,780和糖皮质激素受体(GR)拮抗剂RU486部分拮抗.结论:Rg1在1μmol/L至20 μmol/L浓度具有抗Aβ25-35损伤原代培养大鼠皮层神经元作用,该活性与抑制线粒体凋亡通路相关联.
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Aβ1-40诱导皮层神经元凋亡和人参二醇的保护作用
目的:研究β-淀粉样肽(Aβ1-40)对原代培养的小鼠大脑皮层神经细胞凋亡的诱导和人参二醇(panoxadiol)的保护作用. 方法:通过形态学观察,MTT法检测,DNA琼脂糖凝胶电泳,Western-blot等方法研 究Aβ1-40对皮层神经元的损伤及人参二醇(由浙江省中医院提供)的保护作用.结果:原代培养的小鼠大脑神经细胞经12 μmol/L Aβ1-40作用48 h后 ,Aβ1-40损伤组神经细胞出现明显的凋亡特征,OD值降低,DNA电泳出现DNA片段, 凋亡细胞数目增多.Western-blot显示Aβ1-40损伤组bcl-2表达下降(P<0. 05),而40 mg/L人参二醇预处理24 h后可明显改变上述凋亡特征.结论:4 0 mg/L人参二醇可减缓12 μmol/L Aβ1-40诱导培养皮层神经元凋亡,对凋亡细胞 有一定的保护作用.
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淫羊藿素抗Aβ肽致大鼠原代培养神经细胞凋亡作用
目的:探索淫羊藿素(icaritin,ICT)对Aβ25-35肽致大鼠原代培养神经细胞的损伤保护作用及潜在机制.方法:制备d 17胎龄大鼠胚胎皮层神经细胞,支持培养7 d后,与ICT预孵育24 h并加入Aβ25-35肽,作用72 h后以细胞形态、MTT值、培养液乳酸脱氢酶(LDH)水平作为细胞的损伤指标;并以线粒体膜电位(△ψm)改变作为凋亡早期指标,AO/EB染色差异作为凋亡后期指标.结果:0.1μmol·L-1ICT预孵育24 h能显著改善10μmol·L-1Aβ25-35肽所致的原代培养神经细胞的损伤,MTT、LDH及形态学结果显示:ICT能提高Aβ25-35肽损伤神经细胞的存活率,JC-1染色结果显示:ICT能防止Aβ25-35肽诱导的细胞线粒体△ψm下降,AO/EB染色结果显示:ICT能够改善神经细胞凋亡.结论:ICT经抗凋亡机制对Aβ25-35肽损伤大鼠原代培养神经细胞发挥保护作用.该作用与ICT干预Aβ25-35肽诱导的细胞线粒体膜电位下降和核损伤有关.
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半胱氨酰白三烯受体拮抗剂对全脑缺血再灌注慢性损伤的作用
目的:研究半胱氨酰白三烯受体(CysLTR)拮抗剂普鲁司特和HAMI 3379对全脑缺血再灌注慢性损伤的保护作用及相关作用机制.方法:40只体质量为45～65 g的清洁级健康雄性长爪沙鼠分为手术对照组、模型对照组、普鲁司特组和HAMI 3379组,每组10只.采用结扎双侧颈总动脉10 min再灌注法制作全脑缺血再灌注损伤模型.普鲁司特组和HAMI 3379组于术前30 min和术后30 min、4 h、12 h分别腹腔注射普鲁司特和HAMI 3379,第二天起每天分别给药一次,连续给药5 d.于全脑缺血再灌注24 h和14 d时对各组的神经症状和功能进行评分;尼氏染色法观察再灌注14 d时各组大脑皮层神经元的形态和数量;免疫组织化学染色检测再灌注14 d时各组大脑皮层小胶质细胞和星形胶质细胞激活情况.结果:30只长爪沙鼠中,21只造模成功,其中模型对照组7只,普鲁司特组6只,HAMI 3378组8只.与模型对照组比较,普鲁司特组和HAMI 3379组术后24 h神经症状评分降低(均P<0.01),术后14 d普鲁司特组和HAMI 3379组的神经症状评分较模型对照组亦有改善的趋势,但差异均无统计学意义(均P>0.05);普鲁司特组和HAMI 3379组在这两个时间点的神经功能评分均高于模型对照组(P<0.05或P<0.01).普鲁司特组和HAMI 3379组大脑皮层神经元损伤较模型对照组减轻,存活神经元密度与模型对照组差异有统计学意义(均P<0.01).普鲁司特组和HAMI 3379组大脑皮层小胶质细胞和星形胶质细胞增生情况较模型对照组改善(均P<0.01).结论:普鲁司特和HAMI 3379对长爪沙鼠全脑缺血慢性损伤模型具有较持久的神经保护作用.
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体外氰戊菊酯暴露抑制小鼠海马神经元突起形成
目的 探讨氰戊菊酯对小鼠海马神经元突起的影响.方法 取孕18 d的ICR小鼠胚胎海马细胞体外培养,建立小鼠海马神经元和星形胶质细胞混合培养体外模型.以1、5、10、50 mg/L的氰戊菊酯对培养8 d后的细胞进行染毒,乳酸脱氢酶(LDH)比色法测定染毒48 h后的细胞毒性;采用荧光免疫细胞化学的方法研究小鼠海马神经元和星形胶质细胞的相对含量及海马神经元突起状况.结果 在对海马神经细胞不产生明显细胞毒性的前提下,氰戊菊酯可以引起神经元缺失,而且随着剂量的增加,神经元突起的数目及长度均随之明显下降.结论 氰戊菊酯可能特异损害和(或)抑制发育中神经元的突起
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重组人tau蛋白对神经细胞的毒性作用
目的 观察重组人tau蛋白对神经来源的细胞株SHSY5Y及体外原代培养的神经元是否有毒性作用.方法 将原核表达纯化的重组人tau蛋白加入SH-SY5Y细胞和原代培养的大鼠神经元培养液中,通过观察细胞形态、四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞增殖活性、TUNEL染色检测细胞凋亡、免疫荧光染色观察凋亡诱导蛋白CHOP及内质网应激上调蛋白ARMET的表达情况研究tau蛋白对神经细胞生长、增殖和凋亡的影响.结果 随着tau蛋白作用时间的延长,细胞胞体逐渐变圆,突起减少甚至消失,染色质聚集,部分神经元出现了凋亡.MTT检测结果显示tau蛋白可抑制细胞的增殖.同时发现,细胞外的tau作用可诱导内质网应激标志性蛋白CHOP和ARMET的表达.结论 重组人tau蛋白对神经细胞有毒性作用,该作用可能部分与tau诱导的内质网应激有关.
关键词： tau蛋白质类/毒性 原核细胞 神经元/药物作用 细胞凋亡 -
腹外侧视前区GABA能神经元对大鼠睡眠-觉醒周期的影响
目的研究腹外侧视前区(VLPO)γ-氨基丁酸(GABA)能神经元对大鼠睡眠-觉醒周期的影响.方法采用脑立体定位、核团微量注射和多导睡眠描记技术.结果 VLPO双侧分别微量注射GABA合成关键酶(谷氨酸脱羧酶,GAD)抑制剂3-巯基丙酸(3-MP,5 μg,0.1 μl),与对照组相比,注射后当日对大鼠睡眠-觉醒周期无影响;注射后第1天大鼠睡眠量减少,觉醒时间增加;第2、3天恢复正常.结论 GABA能神经元在VLPO参与大鼠睡眠-觉醒周期调节且有促睡眠作用.
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腹外侧视前核微量注射5-羟色胺酸和麦角新碱对大鼠睡眠-觉醒周期的影响
目的观察5-羟色胺(5-HT)在大鼠腹外侧视前核(VLPO)对睡眠-觉醒周期的影响.方法采用脑立体定位、核团微量注射和多导睡眠描记技术.结果 VLPO微量注射5-羟色胺酸(5-HTP,5-HT前体)使大鼠睡眠减少,觉醒增加;而VLPO微量注射非特异性5-HT受体阻断剂麦角新碱可使大鼠睡眠增加、觉醒减少.结论 5-HT在VLPO参与睡眠觉醒周期调节中具有促觉醒作用.
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中缝背核注射对氯苯丙氨酸观察睡眠的变化及5-羟色胺神经元形态学的改变
目的观察大鼠中缝背核(DRN)微量注射对氯苯丙氨酸(PCPA)后睡眠的变化及5-羟色胺(5-HT)能神经元的形态学改变.方法采用核团微量注射、多导睡眠描记和免疫组织化学技术.结果DRN内微量注射PCPA(10μg)引起睡眠时间增加,尤以深慢波睡眠增加明显;免疫组织化学显示DRN内5-HT阳性神经元明显减少.结论大鼠DRN微量注射PCPA后睡眠增加且5-HT阳性神经元明显减少,提示5-HT神经元参与睡眠调节.
关键词： 血清素 神经元/药物作用 睡眠/药物作用自由词 中缝背核 -
原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3表达和神经元凋亡的影响
目的 探讨原花青素(PC)对脑缺血再灌注损伤大鼠Caspage-3表达和神经元凋亡的影响.方法 40只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.各组于缺血90 min再灌注24 h用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Caspage-3蛋白表达,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,并进行TTC染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化.结果 缺血再灌注组与假手术组比较,Cagpage-3表达增加,凋亡细胞明显增加;PC治疗组与缺血再灌注组比较均显著减少Cagpage-3表达,减少凋亡细胞,高、低剂量组之间差异有统计学意义(P<0.05).PC治疗组脑组织缺血损伤病理学改变均明显轻于缺血再灌注组.PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.PC治疗组脑梗死体积均较缺血再灌注组减小,且高、低剂量组之间差异具有统计学意义(P<0.05).结论 PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过减少Caspase-3表达,抗凋亡有关.
