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艾灸足三里、悬钟对缺血性中风脑血管功能的影响及其临床意义
目的:探讨艾灸足三里、悬钟对缺血性中风的作用机理,并对临床疗效作出评价.方法:采用序贯试验设计方法分治疗组与对照组.治疗组在基本对症治疗基础上加用艾灸足三里、悬钟,每日1次,连续治疗20天;对照组采用基本对症治疗20天.以经颅多普勒观察随机配对设计的成对缺血性中风患者治疗前后脑血管功能变化,以治疗前后神经功能缺损程度评价其临床疗效.结果:各研究指标的试验线都达到序贯试验图的有效边界,与对照组相比,P＜0.05.结论:艾灸足三里、悬钟对脑血管舒缩反应、脑血流自动调节、侧枝循环的建立等功能有良好的改善作用,并能促进神经功能的恢复.
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贺氏三通法对缺血性中风患者神经功能缺损的影响:多中心随机对照研究
目的:观察贺氏针灸三通法对缺血性中风患者神经功能缺损的疗效,寻找治疗缺血性中风的有效方法.方法:按照随机化和多中心临床试验原则,将列入统计病例319例随机分为观察组(161例)和对照组(158例),观察组以贺氏针灸三通法分期采用放血、火针和毫针治疗,对照组采用我科常规选穴手足十二针法,均每日1次,治疗30天后,观察两组患者神经功能缺损程度的变化.结果:观察组的总有效率为91.93%,对照组为70.25%,经统计学处理差异有显著性意义(P＜0.05);同时急性期入组或恢复期入组对患者神经功能缺损评分无明显影响,经统计学处理差异无显著性意义(P＞0.05).结论:贺氏针灸三通法对于中风病的治疗效果明显优于常规取穴,并且提示分期应用贺氏针灸三通法对中风病之急性期与恢复期治疗均具有较好的疗效.
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电针对局灶性脑缺血大鼠神经功能缺损及病理形态的影响
目的:探讨电针对脑梗死的作用规律.方法:采用热凝闭法建立SD大鼠MCAO模型,电针"百会""大椎"穴,采用NSS评价神经功能缺损情况、TTC染色检测脑梗死体积、HE染色观测脑组织病理改变.结果:MCAO可造成大鼠神经功能缺损和脑梗死及脑组织病理损害,但上述损害可随着缺血时间的延长而有不同程度的自愈趋势;电针可使不同缺血时相的各种损害减轻.结论:电针具有改善神经功能缺损、缩小脑梗死体积和减轻缺血性病理损害程度的作用;研究还提示:针灸治疗缺血性脑卒中进行早期干预具有十分重要的临床意义.
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肌苷对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和细胞色素C基因表达的影响
背景:细胞色素C(chromosome C,CytC)的释放是细胞凋亡的重要环节之一.肌苷对脑缺血损伤神经细胞凋亡可能具有一定的抑制作用,但其机制尚不十分清楚.目的:研究肌苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和CytC基因表达的影响.设计:随机对照的实验研究.地点和材料:本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成.成年健康雌性SD大鼠68只,体质量230～280 g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供.干预:应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,随机分为治疗组(腹腔注射肌苷,100mg/kg)32只和对照组(腹腔注射生理盐水)32只,每组再随机分为缺血1.5 h再灌注2,6,12,24 h,2,3,7,14 d组(n=4),另外4只作假手术组.原位末端标记和原位杂交技术分别观察神经细胞凋亡和CytC mRNA表达.主要观察指标:脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和CytC mRNA表达.结果:脑缺血再灌注后2 h皮质区与纹状体区即出现凋亡细胞并逐渐增加,分别于1 d和2 d达高峰,之后逐渐减少,至14 d接近于假手术组水平;经肌苷治疗后凋亡神经细胞减少,其中再灌注12 h～7 d较对照组有显著性差异.CytC mRNA于脑缺血再灌注2h开始表达,皮质区12 h达高峰,纹状体区1 d达高峰,以后逐渐下降;肌苷治疗组CytC mRNA表达于再灌注12 h～7 d在皮质区、12 h～14d在纹状体区较对照组显著降低.结论:肌苷可能通过抑制细胞凋亡及相关基因表达而发挥其神经保护作用,对治疗脑血管病有潜在的应用价值.
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肌苷对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮生长因子表达的影响
背景:肌苷参与机体多方面的代谢过程,对缺血性脑损伤具有一定的保护作用,但其机制还没有彻底阐明.目的:研究肌苷对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)表达的影响,探讨肌苷的神经保护作用机制.设计:随机对照的实验研究.地点和材料:本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成.成年健康雌性SD大鼠68只,体质量230～270 g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供.干预措施:成年健康雌性SD大鼠68只,应用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,随机分为治疗组32只和对照组32只,每组再随机分为缺血1.5 h再灌流2,6,12,24 h,2,3,7,14 d组(n=4),另外4只作假手术组.应用免疫组织化学方法检测脑缺血再灌流后脑组织VEGF的表达.结果:假手术组脑组织未见VEGF阳性表达.对照组在皮层区和纹状体区VEGF在脑缺血再灌注2 h开始表达,12 h达高峰,持续24 h,随即迅速降低.VEGF阳性细胞主要位于Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ层神经元和血管内皮细胞,尤其神经细胞核周细胞浆和树突染色深.肌苷治疗组VEGF表达于缺血再灌注2 h～2 d较对照组显著增高,经统计学处理,差异有非常显著性意义(t=3.78～22.62,P＜0.01).结论:肌苷可上调脑缺血再灌注后VEGF的表达,可能是其缺血后神经保护作用的机制之一.
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缺氧缺血性脑病新生儿纳洛酮治疗前后血浆β-内啡肽的改变
背景:脑缺氧缺血可激活一系列生物反应,引起神经元内多种物质的表达变化,从而进一步介导脑组织的损伤,β-内啡肽是否参与了纳洛酮对新生儿缺氧缺血性脑病( hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)治疗的过程,目前研究较少.目的:观察纳洛酮治疗前后血浆β-内啡肽改变,探讨纳洛酮治疗对新生儿 HIE的保护作用.设计:以诊断为依据的非随机对照研究.地点和对象: 1996- 10/1997- 10广东医学院附属医院新生儿病房 HIE患儿 38例( HIE组),男 26例,女 12例,均为足月儿.25例正常新生儿(正常新生儿组)选自广东医学院附属医院产科婴儿室正常分娩的足月儿,男 15例,女 10例.干预: 38例患儿分别于出生 72 h内(急性期,治疗前)和 7～ 10 d时(恢复期)及 25例正常新生儿(出生 72 h内)血浆β-内啡肽进行检测,并将 38例 HIE患儿随机分为纳洛组和非纳洛酮组,观察两组的临床疗效及治疗前后血浆β-内啡肽的改变.主要观察指标:各组患儿血浆β-内啡肽的含量.结果: 38例 HIE患儿急性期血浆β-内啡肽水平较 25例正常新生儿显著增高 [(620.35± 140.92) ng/L, (373.70± 146.69) ng/L, t=6.16,P《 0.01],恢复期与正常新生儿比较差异无显著性意义 [(335.34 ± 160.37) ng/L, (373.70± 146.69) ng/L, P 》0.05].纳洛酮组与非纳洛酮组治疗前后血浆β-内啡肽浓度差值比较未见差异,但纳洛酮组使病程缩短及重症患儿临床症状迅速好转.结论:β-内啡肽参与 HIE的病理生理过程,纳洛酮对 HIE仍有一定治疗作用.
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半胱氨酰白三烯受体拮抗剂对全脑缺血再灌注慢性损伤的作用
目的:研究半胱氨酰白三烯受体(CysLTR)拮抗剂普鲁司特和HAMI 3379对全脑缺血再灌注慢性损伤的保护作用及相关作用机制.方法:40只体质量为45～65 g的清洁级健康雄性长爪沙鼠分为手术对照组、模型对照组、普鲁司特组和HAMI 3379组,每组10只.采用结扎双侧颈总动脉10 min再灌注法制作全脑缺血再灌注损伤模型.普鲁司特组和HAMI 3379组于术前30 min和术后30 min、4 h、12 h分别腹腔注射普鲁司特和HAMI 3379,第二天起每天分别给药一次,连续给药5 d.于全脑缺血再灌注24 h和14 d时对各组的神经症状和功能进行评分;尼氏染色法观察再灌注14 d时各组大脑皮层神经元的形态和数量;免疫组织化学染色检测再灌注14 d时各组大脑皮层小胶质细胞和星形胶质细胞激活情况.结果:30只长爪沙鼠中,21只造模成功,其中模型对照组7只,普鲁司特组6只,HAMI 3378组8只.与模型对照组比较,普鲁司特组和HAMI 3379组术后24 h神经症状评分降低(均P<0.01),术后14 d普鲁司特组和HAMI 3379组的神经症状评分较模型对照组亦有改善的趋势,但差异均无统计学意义(均P>0.05);普鲁司特组和HAMI 3379组在这两个时间点的神经功能评分均高于模型对照组(P<0.05或P<0.01).普鲁司特组和HAMI 3379组大脑皮层神经元损伤较模型对照组减轻,存活神经元密度与模型对照组差异有统计学意义(均P<0.01).普鲁司特组和HAMI 3379组大脑皮层小胶质细胞和星形胶质细胞增生情况较模型对照组改善(均P<0.01).结论:普鲁司特和HAMI 3379对长爪沙鼠全脑缺血慢性损伤模型具有较持久的神经保护作用.
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新生儿缺氧缺血性脑病患儿脑干诱发电位跟踪检查
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿窒息后的严重并发症之一,病情重、病死率高、并可遗留永久性神经功能缺陷.脑干诱发电位(ABR)测定是一种评估脑干功能和外周听功能的电生理检测项目.本文对20例HIE患儿进行ABR追踪检测,结果发现ABR异常与HIE严重程度密切相关.现报告如下.
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麝香、冰片对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响
目的探讨芳香开窍药麝香、冰片对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响.方法Pulsinelli的4vo法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,采用高效液相色谱法检测脑组织谷氨酸、天门冬氨酸、甘氨酸及γ-氨基丁酸.结果芳香开窍药可降低缺血区脑组织中的Asp,提高GABA、Gly的含量.结论芳香开窍药可降低脑缺血时的兴奋性神经递质Asp和升高抑制性神经递质GABA、Gly,以对抗兴奋性氨基酸的毒性,从而保护脑缺血后继发神经元的损伤,这可能是其芳香开窍机理之一.
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中药益智胶囊对大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元迟发性死亡的影响
目的观察中药益智胶囊对大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元迟发性死亡及学习功能的影响.方法以四血管闭塞(4-VO)法制成大鼠急性全脑缺血再灌注模型.采用免疫组织化学方法计数脑缺血再灌注脑损伤后1、2、4、8及40d后,大鼠海马CA1区正常神经元数目;用Morris水迷宫实验观察脑缺血再灌注脑损伤后40 d时各组大鼠的学习记忆功能.结果从缺血再灌注后第2天起,益智胶囊(100mg/kg·b.w.)组大鼠海马CA1区正常神经元数量显著高多于缺血对照组大鼠(P＜0.01).全脑缺血再灌注脑损伤后40d时,益智胶囊(100mg/kg·b.w.)组大鼠记忆功能明显好于缺血对照组大鼠(P＜0.01).结论益智胶囊对全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元具有保护作用,并可改善大鼠的记忆功能障碍.
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补阳还五汤对沙鼠脑缺血损伤细胞凋亡的影响及机理研究
目的:研究补阳还五汤对沙鼠脑缺血损伤后神经细胞凋亡的作用及可能的作用机理.方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌后120h取大脑半球,在解剖显微镜下切取海马,电镜观察神经细胞凋亡的情况;同样模型,于缺血再灌注后48h取脑组织测定Na+、K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性、乳酸含量、NO含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、氨基酸含量等.结果:补阳还五汤可使发生海马CA1区神经细胞凋亡的例数明显减少;可防止缺血再灌注后脑组织Na+、K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的降低;增加NO含量,提高NOS活性;可使缺血再灌注48h后脑内谷氨酸(Glu)含量降低.结论:补阳还五汤可对抗沙鼠脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,其作用机理与改善脑能量代谢、调节NO的合成、拮抗兴奋性氨基酸毒性等方面有关.
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从血液流变学看多因素复合制作气虚血瘀脑缺血动物模型
目的:研究多因素复合对气虚血瘀脑缺血动物模型血液流变学的影响.方法:采用饥饿、游泳、寒湿、高脂饮食等方法进行中医造模及运用西医解剖学理论造模,将大鼠随机分为三组:正常组、假手术组、模型组.结果表明:本实验结果表明运用多因素复合制作气虚血瘀脑缺血动物模型确实能使模型组动物的血液粘度异常增高(P＜0.05).
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炎症前因子在缺血性脑卒中早期病情进展中作用研究
目的:探讨炎症前因子与缺血性脑卒中早期病情进展的关系.方法:检测37 例进展性脑梗死、95例非进展性脑梗死患者周围血清中白介素-6(IL-6)、白介素-18(IL-18)、hs-CRP水平.结果:进展性脑梗死组血清IL-6、IL-18、hs-CRP水平明显高于非进展性脑梗死组,其中IL-18进入Logistic回归模型.结论:炎症前因子IL-6、IL-18、hs-CRP的高表达在缺血性脑卒中的发病中具有重要作用,特别是IL-18是进展性脑梗死发生发展的重要因素.积极的采取措施抑制这种炎症反应可能是抑制缺血性脑卒中早期神经功能缺损恶化的重要手段.
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大鼠脑缺血再灌注后GDNF mRNA的表达及人参皂甙Rb1对其的影响
目的:从分子水平探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后的GDNF mRNA表达规律及人参皂甙Rb1对其的影响.方法:阻塞大鼠大脑中动脉2h再灌注3h至10d制备脑缺血模型,通过RT-PCR方法克隆的大鼠GDNF cDNA构建重组腺病毒质粒,并用质粒制备地高辛标记的GDNF cDNA探针,采用原位杂交技术观察脑缺血模型不同时程GDNFmRNA的表达及人参皂甙Rb1对其的影响.结果:GDNF mRNA主要分布于神经细胞的突起,在纤维束处更明显.脑缺血再灌注3h后GDNF mRNA表达出现上调反应,3d达高峰,此后逐渐减弱.人参皂甙Rb1能促进GDNF mRNA的表达.结论:脑缺血再灌注后GDNFmRNA的表达与缺血性损伤有一定的联系,人参皂甙Rb1对中枢神经系统有保护作用.
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大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及c-Myc蛋白在海马回的表达
目的:研究鼠全脑缺血再灌注后c-Myc蛋白在海马回的表达.方法:健康雄性SD大鼠随机分为两组:缺血再灌注组(IR,n=30):采用4-VO法建立全脑缺血再灌注模型,6分钟缺血后给予再灌注.假手术组(PO,n=30):只暴露血管而不夹闭.各组动物6h、12h、24h、48h、72h、96h以4%多聚甲醛灌注处死,将脑组织切片进行免疫组化染色TUNEL和HE染色镜镜下观察海马回神经元形态结构改变及c-Myc在CA1和CA3区不同表达及阳性神经细胞数,进行统计学分析.结果:①全脑缺血再灌注后6h, c-Myc在IR组CA1区在有表达,24～48h表达强度增高,72h后强度下降,CA3区弱于CA1区,主要位于胞浆. ②HE染色显示,全脑缺血再灌注后72h,IR组CA1区组织水肿明显,神经元数目减少,排列混乱,核膜不清,核仁消失,CA3区神经元改变较轻微.③TUNEL染色结果显示,IR组全脑缺血再灌注后24～48h后海马CA1区阳性细胞数多,至再灌注后72h后,海马CA1区阳性细胞数减少.结论:c-Myc蛋白在全脑缺血再灌注后海马回CA1区及CA3区都有表达,只是强弱及细胞分布不同.
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局灶性脑缺血/再灌注后Fas、TNF-α在大鼠脑组织中的表达
目的:通过观察局灶性脑缺血/再灌注后大鼠脑组织中Fas、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态变化及细胞凋亡的情况,探讨脑缺血后Fas、肿瘤坏死因子-α与细胞凋亡的关系.方法:采用大鼠大脑中动脉线栓动物模型,应用免疫组化及TUNEL方法检测Fas、TNF-α的动态变化和细胞凋亡情况并进行图像分析.结果:局灶性脑缺血再灌注后Fas过度表达,且在缺血再灌注后6h达高峰,于24h开始下降;TNF-α的表达于再灌注3h已有明显升高,24h达到高峰,其后逐渐下降;细胞凋亡于再灌注6h开始增加,24h达到高峰,36h略有下降,且与Fas及TNF-α表达范围基本一致.结论:Fas、TNF-α在局灶性脑缺血/再灌注伤中表达增加,介导细胞凋亡.它们在局灶性脑缺血再灌注损伤的病理过程中起到重要作用.
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钙拮抗剂对大鼠脑缺血后血脑屏障通透性的影响
目的：探讨钙拮抗剂对大鼠脑缺血后血脑屏障（BBB）通透性的影响。方法：制备脑缺血再灌注（CIR）大鼠模型150只，在大鼠缺血2h 后进行再灌注。将大鼠平均分为观察组（尼莫地平）与对照组（生理盐水），在6、12、24、48、72h 时间点分别进行再灌注，观察每个时间点 BBB 通透性损伤情况及梗死灶体积百分比。结果：随着时间的延长，CIR 后 BBB 通透性与梗死灶体积百分比出现逐步上升，且在12、48h 达到双高峰。观察组的 BBB 通透性及脑梗死灶体积百分比的上升较对照组明显（P＜0．05）。结论：CIR 能够提升 BBB 的通透性，增加梗死灶体积百分比，而早期使用钙拮抗剂能够加重上述情况。
关键词： 脑缺血/病理生理学 钙通道阻滞药/治疗应用 血脑屏障 尼莫地平 -
局灶性脑缺血损伤后TNF-α、TGF-β1表达的实验研究
目的:研究大鼠缺血性脑损伤后缺血区脑组织肿瘤坏死因α(TNF-α)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的变化,探讨葛根素对缺血性脑损伤的神经保护机制.方法:90只雄性SD大鼠,用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为手术+葛根素组,手术组,假手术组(各30只).每组又分五个不同时间点(6h,12h,24h,48h,72h),手术+葛根素组大鼠应用葛根素干预治疗,假手术组和手术组大鼠给予同等容量生理盐水对照.用SABA免疫组化染色观察各时间点缺血脑组织TNF-α、TGFβ1因子的表达.结果:与假手术组相比,手术组和手术+葛根素组脑缺血再灌注后TNF-α、TGF-β1蛋白的表达均显著增加(P＜0.01).手术+葛根素组脑缺血再灌注后不同时间点TNF-α的表达均较手术组显著下降(P＜0.01,P＜0.05);TGF-β1的表达均较手术组显著增加(P＜0.01,P＜0.05).结论:葛根素可能通过抑制TNF-α因子的表达,诱导TGF-β1因子的表达,从而抑制过度的炎症反应来发挥神经保护作用.
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亚低温对脑缺血大鼠VEGF表达及血管生成的影响
目的:观察亚低温对大鼠脑缺血后血管生成及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨亚低温治疗缺血性脑病的可行性.方法:66只大鼠随机分为假手术组、常温组和亚低温组.栓线法造模,亚低温组大鼠行低温(33～34℃)干预24h后自然复温.免疫组化染色检测缺血边缘区CD31、Ki67阳性细胞密度以及VEGF表达.结果:两组大鼠在脑缺血后各时间点CD31阳性细胞细胞计数无统计学差异;亚低温组Ki67阳性细胞密度与VEGF表达在低温干预期间低于常温组,复温之后两组无显著性差异.结论:亚低温抑制VEGF表达,脑缺血后短期的亚低温治疗不影响血管生成,推测VEGF主要在脑缺血24h后发挥促血管生成作用.
