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桃红芪术软肝煎对肝纤维化大鼠病理及TGF－β/Smad信号通路的影响
目的:观察桃红芪术软肝煎抗大鼠肝纤维化的作用及对TGF－β/Smad信号通路的影响.方法:选取105只Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、对照药物组(秋水仙碱组、扶正化瘀胶囊组)、桃红芪术软肝煎组(桃红芪术低剂量组、中剂量组、高剂量组).除空白组外,分3、6、9周3个时间点采用50%CCl41 mL／kg橄榄油溶液腹腔注射进行肝纤维化模型制作,同时进行HE染色和Masson染色观察肝纤维化的病理表现;并采用免疫组织化学法检测肝脏组织的E－Cadherin、Vim－entin、转化生长因子(TGF)－β1、Smad2 蛋白表达;RT－PCR方法检测肝脏组织的E－Cadherin、Vimentin、TGF－β1、Smad2 的mRNA表达.结果:肝纤维化病理结果显示,随着造模、给药时间的延长,各给药组均能明显阻断模型大鼠肝组织纤维化进展;与模型组比较,第9周时桃红芪术高剂量组作用明显.免疫组织化学结果显示,与模型组比较,用药各组从第3周至第9周,E－cadherin表达均较模型组表达明显增加(P＜0.05),用药各组间比较,差异无统计学意义( P＞0.05);与模型组比较,用药各组TGF－β1表达明显减弱,差异有统计学意义(P＜0.05),用药各组组间比较,差异无统计学意义( P＞0.05). RT－PCR结果显示,与空白组比较,模型组Smad2 mRNA表达量明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),桃红芪术低剂量组Vimentin mRNA、Smad2 mRNA表达量明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05),桃红芪术软肝煎中剂量组Smad2 mRNA表达下降,差异有统计学意义(P＜0.05);扶正化瘀胶囊组TGF－β1mRNA、Vimentin mRNA表达量均较模型组下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:桃红芪术软肝煎可持续通过TGF－β／Smad信号通路调节上皮间质转化,治疗肝纤维化.
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肝纤维化诊治若干进展
肝纤维化诊治近几年有一些新进展,随着对肝纤维化发病机制认识的提高,加上中医药方面的研究,为今后肝纤维化防治显示出广阔前景.
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雌激素与肝纤维化研究现状
上世纪50年代初期,国际肝病学术权威HansPopper教授首先提出"谁能阻止肝纤维化,谁就能治愈大多数肝病".肝纤维化作为各种慢性肝病向肝硬化发展的必经病理过程,其形成与发展已成为影响诸多肝病预后、转归的关键.在国内,乙型肝炎病毒感染者逾1.5亿,其中慢性乙肝患者约1500万人,又有近30%患者发展为肝硬化,部分甚至可发生肝癌.同时随着人们生活水平的提高,酒精性肝病、脂肪肝发病率有不断上升趋势;在国外,酒精性肝病、脂肪肝发病率一直居高不下,因此,肝纤维化防治仍然是国内外肝病研究领域的热点.
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91例非老年慢性乙型肝炎肝纤维化的诊断
国内外有关肝纤维化防治的研究已取得较大进展,越来越多的临床及实验证明,肝纤维化是可逆转的[1].因此,基层医院首要的任务是如何诊断肝纤维化,为此对91例CHB病人进行肝穿活检病理诊断,同时检测病人的血清肝纤维化标志物,分析血清肝纤维化标志物与CHB肝纤维化程度的关系,以为基层医院诊断肝纤维化提供切实可行的方法.
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关于肝纤维化防治的研究现状
肝纤维化是多种慢性肝病共有的病理改变.在西方国家,酒精性肝损害是造成肝纤维的主要原因,而在我国则为肝炎病毒,特别是乙肝和丙肝病毒的持续感染.近年来,随着分子生物不技术的进步,对肝纤维化发生机理的进一步研究提供了条件,从而推动了肝纤维化防治的深入探讨.1肝纤维化发生机理肝纤维化是肝脏受到慢性损伤时肝内以胶原为主的细胞外间质成份(ECM)过量沉积的不良结局.近年研究证实,肝炎形细胞(贮脂细胞HSC)是肝损伤时ECM的主要产生细胞[1],它在细胞外基质的代谢和肝脏各种介质的产生过程中处于中心地位.它的表型激活是肝纤维化形成过程的关键[2][3].HSC激活、增生、转化和分裂,导致大量胶原、蛋白多糖,糖蛋白等细胞外基质的合成.同时,HSC的表型激活在调节ECM降解中也起关键作用,通过产生基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)与α2-巨球蛋白,抑制胶原酶的降解作用而增加胶原沉积[2].另外,肝细胞因子中转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板衍生的生长因子(PDGF)等通过激活和增殖HSC,促其产生ECM,在肝纤维化形成中同样发挥着重要作用.
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肝纤维化防治研究现状及展望
肝纤维化是慢性肝病共有的病理特征,是多种病因(如病毒、乙醇、寄生虫、铜铁沉着等)导致肝硬变的病理基础,肝纤维化是可逆性病变,肝硬变则不可逆,故肝纤维化防治是当今国际肝病界研究之热点.在某些情况下,肝移植术可治愈终末期肝病,它是20世纪医学的重大进展,但缺乏供体、费用昂贵及受体体质差等因素严重限制了这一技术的应用.因此加强肝纤维化防治研究更具有重要的实际意义.
