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损伤控制复苏在多发骨折合并出血性休克救治中的临床观察
目的：探讨损伤控制性复苏（damage control resuscitation，DCR）在严重骨折合并创伤未控制的失血性休克救治中的临床疗效。方法：回顾性分析2009年1月至2013年5月收治的24例多发骨折合并出血未控制性休克患者的临床资料，其中男18例，女6例；年龄21～48岁，平均（32．5±4．5）岁。术前应用小容量平衡盐液维持收缩压（80～90） mmHg。手术控制出血后快速足量液体复苏，并按照血浆∶悬浮红细胞＝1 U∶2 U～1 U∶1 U的比例给予血浆。休克纠正后，维持液体轻度负平衡及电解质酸碱平衡，记录休克纠正前的平衡盐液用量及输血量，动态观察乳酸清除时间、凝血功能、DIC发病率及病死率等指标，延期骨折确定性手术。结果：4例入院后6～18 h抢救无效死亡（急性呼吸窘迫综合征2例，难治性休克2例）。20例在伤后2～6 h休克纠正。平衡盐液平均用量：（4259±268） ml，红细胞悬液（14±2） U，新鲜冰冻血浆（FFP）（800～1600） ml （FFP∶1 U＝100 ml），平均（900±300） ml，血小板（PLT）4～6 U。监测凝血功能、电解质无明显异常。24 h内血乳酸值≤2 mmol/L。复苏成功率83．3％（20/24）。结论：实施DCR可明显提高严重骨折合并未控制性创伤失血性休克患者的救治成功率。液体复苏时应当及时补充FFP，纠正凝血功能异常。
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心肺复苏期间肾上腺素剂量对兔脑复苏的影响
心脏骤停是心脏突然丧失了有效的泵血功能,使有效的血液循环突然完全停止,是心脏急症中严重的情况.成功的心脑肺复苏在很大程度上取决于中枢神经系统的功能是否恢复,即脑复苏是否成功.在复苏术中重要的药物是肾上腺素.为了探讨肾上腺素剂量在心脏骤停时对脑复苏的影响,我们设计了本次实验.
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心肺脑复苏的护理
随着现代复苏术的飞速发展,心肺复苏不仅仅针对心搏呼吸骤停的患者,而开始注重围心搏骤停期患者的评估救治与护理,因此在心肺脑复苏(CPCR)中群体的力量至关重要.
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心跳呼吸骤停心肺复苏57例临床分析
目的:探讨心跳呼吸骤停患者的救治方法与效果.方法:在诊治的73例心跳呼吸骤停患者中,进行心肺复苏57例.结果:在57例患者中,心跳呼吸骤停时间≤5min者,救治成功率12.8%;心跳呼吸骤停时间＞5min者,救治成功率为5.6%.结论:越早实施心肺复苏,复苏成功率越高.
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新生儿窒息58例急救复苏分析
对我院2000-03～2001-12新生儿窒息58例行新生儿复苏术的结果分析如下.
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新生儿窒息120例的复苏与护理
目的 提高新生儿窒息的抢救成功率,同时尽可能避免和减少并发症的发生.方法 严格按新生儿窒息ABCDE复苏方案复苏,并着重加强复苏后护理.结果本院新生儿窒息抢救成活率有了显著提高,并发症发生率显著降低.结论在严格执行新生儿新法复苏的同时,着重加强复苏后护理,能提高新生儿的成活率降低并发症的发生率.
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心肺脑复苏的护理
我院近期抢救心脏骤停8～20 min(目击下)的患者4例,心肺脑复苏成功,护理体会如下.
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心脏手术中心肌冷挛缩复苏1例
1病例报告男,31岁.诊断:室间隔缺损(多发膜周部直径2 cm).病史体检术前检查无特殊.于全麻体外循环下行室间隔缺损修补术.术中常规开胸建立体外循环后,降温至32℃,300 ml/min速度升主动脉根部灌注冷晶体心脏停跳液(Thomas改良Ⅱ)即发生心肌冷挛缩,急查冷晶体心肌保护液配方正常.
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后颅窝手术术毕心跳骤停成功复苏2例分析
颅脑后颅窝是呼吸和循环中枢所在,手术刺激、体位变动等很多因素可引起循环的剧烈变动,甚至引起心跳骤停.现将我院后颅窝手术心跳骤停成功复苏2例分析如下.
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新生儿窒息复苏的体会
窒息是围产期常见的新生儿危象,是围产儿死亡和儿童神经系统发育异常的主要原因,复苏不及时或不成功,将导致严重后果,甚至危及生命.如何进一步提高重度窒息新生儿复苏成功率,成为预后的关键.近几年来我院主要采取美国心脏协会和美国儿科学会的方针制定的ABCDE复苏方案,同时加脐静脉注射纳洛酮0.2 mg的方法,取得满意效果.现就复苏方法总结如下.
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肾移植术后患者复苏后转运交接单的应用
为了提高交接的准确性、保证患者的安全,我科主任医生及全体护士与麻醉科全体人员经讨论并制定出肾移植术后患者离开麻醉恢复室与病房交接单.2009-07使用后,收到良好的效果.现报告如下.1 交接单的设计1.1 设计理念本着确保患者安全,交接直观、实用,操作便利的原则.
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超声造影定量分析失血性休克复苏期肝血流灌注变化的实验研究
目的 探讨超声造影(CEUS)定量监测失血性休克(HS)复苏期肝实质血流灌注变化的价值.材料与方法 45只实验兔标号后平均分为5组,其中l组作为正常对照组,其余4组均采用Wiggers改良法建立可逆性HS模型.模型组中1组作为休克组,其余3组采用胶体液(羟乙基淀粉)对动物模型进行复苏治疗,并标号后设定为复苏1h组、复苏4h组和复苏24 h组.各组实验兔均采动脉血检测血乳酸(LAC),同时行CEUS检查,生成时间-信号强度曲线(TIC)并进行定量分析.实验结束后处死实验兔,取肝组织进行病理检查.结果 与正常对照组比较,休克组到达时间(AT)、达峰时间(TTP)明显延长,峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)减低,差异有统计学意义(P＜0.05);复苏1h组PI、AUC增加,AT减低,差异有统计学意义(P＜0.05);复苏4h组和24 h组PI、AUC增加,AT、TTP减低,差异无统计学意义(P＞0.05).与休克组比较,复苏lh组PI、AUC增加,AT减低,差异有统计学意义(P＜0.05);复苏4h组和24 h组间各参数差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 CEUS可定量评价HS复苏期肝实质血流灌注的改变,对临床治疗具有一定的参考价值.
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超声造影定量分析失血性休克复苏期肾血流灌注的动物实验
目的 超声造影(CEUS)是一种无创性检查技术,可监测器官的血流灌注,本研究探讨CEUS定量监测失血性休克(HS)复苏期肾血流灌注的价值.材料与方法 采用前瞻性研究方法,将40只健康新西兰大耳白兔随机分为5组,选1组为正常对照组(T1);其余采用Wiggers改良法建立HS模型,选1组为休克组(T2),其余按复苏治疗时间分为复苏2h组(T3)、复苏6h组(T4)、复苏24 h组(T5).均进行CEUS检查,获取定量参数峰值强度(A)、达峰时间(TTP)、曲线下面积(AUC)和上升支斜率(Grad),并分析上述参数与病理结果的相关性.结果 与T1组比较,T2组TTP延长,A、AUC及Grad减低(P＜0.05),成功建立HS模型.与T2组比较,T3、T4组A、AUC及Grad增加(P＜0.05),TTP不缩短(P＞0.05).T5组与T2组比较各参数差异均有统计学意义(P＜0.05),与T1组比较各参数差异均无统计学意义(P＞0.05),提示复苏后各灌注参数逐渐恢复.病理结果显示,复苏后肾小管上皮细胞肿胀及血管充血病理改变逐渐恢复.结论 CEUS能有效地定量评价HS复苏期肾血流灌注的改变,是一种无创性的监测方法.
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经骨髓腔通路复苏失血性休克犬外周血中性粒细胞和血浆TNF-α及IL-4水平的变化
目的 探讨经骨髓腔通路复苏失血性休克犬后外周血中性粒细胞(PMN)、血浆TNF-α和IL-4含量变化.方法 健康雄性犬随机分为三组:7.5%氯化钠羟乙基淀粉40溶液组(HSH组)、生理盐水组(NS组)、假手术组(Sham组).建立犬失血性休克模型,分别从胫骨骨髓腔输注HSH、NS两种复苏液,观察复苏后PMN、血浆TNF-α和IL-4含量的变化.结果 失血性休克后,HSH组、NS组PMN数量均显著升高(P<0.05);复苏后各时点HSH组PMN数量持续升高,而NS组犬PMN数量呈降低趋势.休克后HSH组、NS组犬TNF-α、IL-4水平呈上升趋势;复苏后48 h,HSH组犬TNF-α与相应时点Sham 组相比差异无统计学意义(P>0.05);HSH组犬IL-4于复苏后48 h显著高于相应时点NS组(P<0.05)..结论 骨髓输注小剂量HSH(4 ml/kg)是一种安全、有效的复苏方案;HSH具有抑制炎症反应,促进致炎和抗炎性反应平衡的作用.
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减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤二次打击大鼠血清细胞因子水平的影响
目的观察减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤二次打击大鼠血清细胞因子水平的影响。方法60只SD大鼠，雌雄不拘，体质量（331±29）g，随机分为三组，每组20只。在30 min内自颈动脉放血完成失血性休克，终的指标为平均动脉压（40±5） mm Hg，然后静脉给予内毒素10 mg/kg，休克30 min后开始液体复苏。复苏时间为5 min，随后继续观察180 min。 A组为对照组，静脉给予3.5 ml/kg的生理盐水；B组使用内含0.4 mg/ml的透明质酸和0.05 mg /ml聚氧化乙烯作为减阻剂的等量生理盐水复苏；C组复苏液为内含芦荟提取物0.05 mg/ml的等量生理盐水。观察大鼠生存情况。在不同时间点测定大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-1和IL-10水平的变化。结果 A、B、C三组的生存率分别为20％、60％和65％。 A组血清细胞因子TNF-α、IL-1和IL-10浓度均明显增加。与A组相比，减阻剂干预组（ B和C组） TNF-α和IL-1水平显著降低（ P＜0.01），同时IL-10水平明显增加（ P＜0.01）。但B组和C组各时间点的细胞因子水平无显著性差异（ P＞0.05）。结论在急性失血性休克复合内毒素二次打击大鼠模型中，减阻剂可提高大鼠生存率，此效果的作用机制之一可能是通过降低促炎性细胞因子TNF-α、IL-1浓度和升高抗炎性细胞因子IL-10水平发挥的。
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重度未控制性失血性休克三种复苏策略的比较
目的：比较重度未控制性失血性休克（UHS）早期延迟复苏、低压液体复苏和垂体后叶素复苏的效果。方法犬24只，采用股动脉穿刺放血使平均动脉压降至50 mm Hg，随机分为三组（n=8）：延迟复苏组（A组）不采用任何复苏措施，低压液体复苏组（B组）静脉输注羟乙基淀粉（HES200/0.5）、垂体后叶素组（C组）每次静注垂体后叶素0.1～0.4 U/kg，使MAP≥50 mm Hg，1 h后全部停止放血行充分容量复苏。监测放血前即刻（T0）、达到目标血压时（T1）、实施三种复苏方法后1 h（T2）、复苏平稳后2 h（T3）各时点的血流动力学指标及动脉血气参数，同时采血样本检测TNF-α和IL-10。观察实验犬出血量、存活率并取死亡或存活超过72 h立即处死后的心肌、肺、肾组织进行病理学检查。结果（1）血流动力学指标：在T2时点，A组的SBP、DBP、MAP、CVP、HR明显低于B组和C组（P<0.05），且大多数动物（6/8）死亡。（2）炎症介质及动脉血气参数：T1和 T2时点，三组的碱缺失（BD）、血乳酸（BL）和 SvO2均与T0有明显差别（P<0.01）；在T3时点，三组的BD和BL仍处在T1和T2之间，但SvO2恢复正常。三组TNF-α和IL-10的变化规律与BD和BL一致，但在T2和T3时点，A组与B、C两组之间有统计学差异（P<0.05）。（3）出血量及成活率：在未控制性失血期，A组的失血量少于B和C组，但仅与B组有统计学差异（P<0.05）。A组72 h的成活率为25%，明显低于B组的87.5%和C组的100%（P<0.01）。（4）病理学检查：A组心、肺、肾病理损害程度都明显重于B、C两组，但C组的损害程度略轻于B组。结论在重度UHS条件下，垂体后叶素和低压液体复苏均为早期有效的复苏方式，两者复苏后的存活率均高且无统计学差异；但低压复苏组的失血和组织损伤程度比垂体后叶素组明显，复苏质量不如后者。延迟复苏不适宜用于重度UHS。
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高渗氯化钠溶液复苏对失血性休克大鼠T淋巴细胞亚群的早期影响
目的 探讨高渗氯化钠溶液(HS)复苏对失血性休克大鼠T淋巴细胞亚群的早期影响及其意义.方法 将18只SD大鼠制作成重度失血性休克模型,随机分为假手术组(Sham组)、高渗氯化钠溶液复苏组(HS组)和等渗盐水复苏组(NS组),每组6只,采用双抗体标记流式细胞分析技术测定休克前及复苏/急救后各组大鼠的外周血CD4+、CD8+的百分率及二者比值CD4+/CD8+.结果 在失血性休克/复苏/急救后的早期阶段,HS组和NS组大鼠的外周血CD4+细胞亚群表达均显著升高(P＜0.05),HS组大鼠的外周血CD8+细胞亚群表达也有所升高,而NS组大鼠的外周血CD8+细胞亚群表达则无明显改变,从而导致NS组大鼠的外周血CD4+/CD8+比值较Sham组和HS组明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 在重度失血性休克大鼠模型中,与NS复苏相比较,HS复苏能明显减轻复苏后早期的免疫炎症调节功能紊乱,有助于维持T细胞的辅助-抑制免疫炎症调节网络的平衡.
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西沙必利治疗大鼠失血性休克后肠道功能的意义
目的研究大鼠失血性休克(HS)复苏后应用西沙必利(cisapride)促胃肠动力治疗在早期肠道喂养(EEF)中的作用.方法①观察假休克组(SS组)、休克组(HS组)、促动力治疗组(HSC组)体克复苏后2 h,6 h胃排空、肠道传输的改变.②观察SS组、HS组、早期肠道喂养组(HSE组)、促动力喂养组(HSCE组)复苏后2 h,6 h,24 h,48 h木糖吸收功能、体重、肝含氮量、胃及空肠粘膜Na+-K+-ATP酶活性变化.结果 HS后胃排空和小肠传输延迟,西沙必利促动力治疗可明显改善之,并有助于恢复胃肠对木糖的吸收能力;HSE组和HSCE组肝含氮量等营养指标明显改善,两组在24 h,48 h时的肝含氮量分别为(307±42)mg、(291±26)mg和(364±44)mg、(342±37)mg,明显高于HS组(216±21)mg、(195±35)mg(P＜0.01),且HSCE组在48 h时明显高于HSE组(P＜0.05);HSCE组胃、空肠粘膜Na+-K+-ATP酶活性在6 h,24 h时较HSE组显著增加(P＜0.01).结论 HS后EEF时加用西沙必利促胃肠动力治疗有助于促进胃肠动力恢复,改善胃肠吸收能力,加强EEF保护胃肠道功能、改善全身营养状况的作用效果.
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大鼠失血性休克复苏后肠屏障功能障碍
目的探讨大鼠失血性休克复苏后的肠屏障功能,以及与肠道传输和血流量的关系.方法 108只Wistar大鼠随机分为假休克(SS)组和失血性休克复苏(HS)组,染料法测定肠道传输,同位素标记生物微球法测量肠道血流量,应用荧光素异硫氢酸葡聚糖(FITC-D)和辣根过氧化酶(HRP)Ⅱ型两种分子探针测定小肠通透性,同时观察肠腔内细菌繁殖和细菌移位.结果 HS组1,2 h时相点小肠传输速率为13.5%和24.6%,较SS组的51.5%和56.6%显著延迟(P＜0.01).HS组1和2 h空肠、回肠和结肠血流量显著降低,分别为0.52和0.47 mL@min-1@g-1(SS组的1.13和1.04,P＜0.05),0.43和0.41 mL@min-1@g-1(SS组0.80和0.80,P＜0.05),0.36和0.27 mL@min-1@g-1(SS组0.62和0.64,P＜0.01);HS组1,2 h后肠腔内注射FITC-D门静脉血中含量显著升高,空肠内注射后分别为1.38和1.41 mg@L-1(SS组0.14和0.13,P＜0.01),回肠内注射后分别为0.18和0.21 mg@L-1(SS组0.03和0.03,P＜0.01);HS组1,2 h后肠腔内注射HRP门静脉血中含量显著升高,空肠内注射后分别为6.25和8.16μg@L-1(SS组3.18和2.88,P＜0.01),回肠内注射后分别为3.15和3.08μg@L-1(SS组1.59和1.57,P＜0.01);HS组1,2和4 h后小肠内细菌含量增加,空肠1,2 h为58.0,82.0(×103 CFU/cm2)(SS组9.4,9.8,P＜0.05),回肠2,4 h为114.7,71.2(×103CFU/cm2)(SS组10.2,20.4,P＜0.05),伴随细菌移位的发生.结论失血性休克复苏后存在肠屏障功能损害,肠道传输延迟导致的肠道内细菌过度繁殖和肠道血流量下降引起的肠道通透性增加可能是肠源性细菌移位的重要机制.
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不同晶胶比早期液体复苏对小儿重症急性胰腺炎患者血流动力学及预后的影响
目的 比较不同比例的晶体液与胶体液(晶胶比)早期液体复苏对小儿重症急性胰腺炎(SAP)血流动力学及预后的影响.方法 48例SAP患儿急性期早期给予对症支持治疗,并给予早期液体复苏,以晶胶比3为界,将患儿按数字表法随机分为低晶胶比组和高晶胶比组,各24例.观察复苏前(T0)及复苏结束后即刻(T1)、24 h(T2)、48 h(T3)血流动力学指标的变化,记录两组患儿的补液量、并发症发生率及病死率.结果 两组患儿T1、T2、T3时点的中心静脉压(CVP)、心指数(CI)、血管外肺水指数(ELWI)及胸腔内血容量指数(ITBI)均较同组T0时点明显升高(P值均＜0.05).除高晶胶比组的ELWI在T2时点较低晶胶比组明显升高外[(14.9±4.2)ml/m2比(11.9 ±3.1)ml/m2,P＜0.05)],其他时点两组血流动力学各指标的差异均无统计学意义.高晶胶比组24 h总补液量、晶体液量、第三间隙液体潴留量、晶胶比分别为(4931±518)、(3963±552)、(2619±367) ml及4.47±0.41,低晶胶比组分别为(4436±547)、(3348±421)、(1711±278) ml及2.31±0.37,高晶胶比组较低晶胶比组均显著升高(P值均＜0.05),但高晶胶比组24 h胶体液量为(922±452) ml,显著低于低晶胶比组的(1117±390) ml(P＜0.05).高晶胶比组机械通气率、心功能不全发生率、多器官功能衰竭发生率分别为58.3％、33.3％、25.0％,均显著高于低晶胶比组的25.0％、8.24％、4.12％(P值均＜0.05),但两组病死率无显著差异.结论 小儿SAP采用低晶胶比液体进行限制性液体复苏,可有效改善血流动力学,减轻液体潴留,改善患儿预后.
