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中药复方干预3周模拟失重大鼠骨丢失的初步研究
目的:研究中药复方对3周模拟失重大鼠骨骼改变的干预作用,初步观察模拟失重情况下,复方对钙荆(牡蛎醋酸水解物)的协同作用.方法:Wistar大鼠,雄性,30只,随机分为3组,空白组、模型组、中药组,每组10只.尾吊模拟失重3周,中药复方(含熟地黄、怀牛膝、黄芪、当归、牡蛎醋酸水解物等)水煎剂灌胃.观察中药对模拟失重大鼠血清钙与磷水平、后身骨密度、骨矿盐含量、力学强度的影响.结果:模拟失重3周后,与空白组比较,模型组血清钙磷均显著升高(P＜0.01),后身骨密度、骨力学强度均显著降低(P＜0.01);中药组血钙磷升高程度有减小趋势,骨密度显著提高(P＜0.01或0.05),骨力学强度有较大改善趋势.结论:3周尾吊模拟失重可造成大鼠后身骨量显著丢失和强度下降,中药可较好地改善上述情况.单纯补充钙剂不足以对抗模拟失重所致骨丢失,复方中熟地黄、怀牛膝、黄芪、当归等可能对钙剂牡蛎起到了协同作用.
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悬吊模拟失重及解悬吊对大鼠骨密度及生物力学的影响
目的:观察尾部悬吊模拟失重及解悬吊后大鼠骨密度及生物力学的变化.方法:20只Wistar雄性大鼠随机分成空白组和模型组.模型组尾部悬吊14d,解悬吊后继续饲养14d,空白组则正常饲养28d.实验第14天活体检测各组大鼠颅骨、T2椎体、L4椎体、骨盆、右侧桡尺骨和右侧股骨的骨密度(bone mineral density,BMD);实验第28天处死大鼠,检测右侧股骨及L4椎体BMD及生物力学强度.结果:与空白组相比,实验第14天,模型组大鼠股骨、骨盆、腰椎BMD明显低,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.001,P<0.01);颅骨、胸椎、桡尺骨BMD无明显变化(P>0.05).实验第28天,模型组大鼠股骨、腰椎BMD和股骨大载荷明显低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.001,P<0.01).结论:大鼠尾部悬吊14d即可引起骨代谢的紊乱:承重骨骨矿盐大量丢失;即使解悬吊14d后承重骨BMD及力学强度也明显降低,表明骨代谢紊乱短期内不能恢复正常.
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中药干预模拟失重大鼠股骨Ⅰ型胶原表达的研究
目的:研究3周模拟失重对大鼠股骨Ⅰ型胶原表达的影响和中药复方的干预作用.方法:雄性Wiser大鼠,30只,随机分为空白组、悬尾模型组和悬尾中药组;后两组不悬吊适应1周,悬尾吊3用模拟失重,中药组予中药复方(含熟地黄、怀牛膝、黄芪、当归、牡蛎醋酸水解物等)水煎剂灌胃.实验结束取左股骨,免疫组化法观察股骨颈骨组织中Ⅰ型胶原表达.结果:经过3周尾吊模拟失重,与空白组比较,模型组股骨Ⅰ型胶原阳性计数和IOD值均出现显著下降(P<0.001);中药组股骨Ⅰ型胶原阳性计数和IOD值较空白组变化不显著(P>0.05),较模型组则有显著增加(P<0.001).结论:3周模拟失重可造成模型动物股骨Ⅰ型胶原蛋白合成严重障碍,受试中药复方对此有显著的改善作用.
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模拟失重雄性大鼠L4椎骨黏弹性实验研究
目的 研究失重对大鼠承重骨流变特性的影响,为航天医学研究失重对动物椎骨流变学参数改变提供实验依据.方法 30只雄性大鼠,随机分为正常对照组15只和头低位30°尾吊组(模型组)15只.实验第42天时取两组动物L<,4>椎骨进行压缩应力松弛、蠕变实验,得出大鼠L<,4>椎骨压缩应力松弛、蠕变数据和曲线,以一元线性回归分析方法 计算回归系数和归一化应力松弛函数及蠕变函数表达式.结果 模型组大鼠L<,4>椎骨应力松弛、蠕变量低于正常对照组(P<0.05).
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尾悬吊模拟失重大鼠胃黏膜超微结构改变及氧化应激损伤
目的 探讨尾悬吊模拟失重对大鼠胃黏膜组织超微结构和氧化应激的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠88只,按随机数字表分为11组(n=8),采用尾悬吊法建立模拟失重大鼠动物模型,各组大鼠分别尾悬吊0h(正常对照组)、6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d、14d、21 d、28 d.实验结束后观察各组大鼠胃黏膜组织病理改变,检测胃黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,免疫组化法检测胃黏膜组织诱生型一氧化氮合酶(NOS2)和环氧化酶2(COX2)的表达.结果 透射电镜下可见尾悬吊模拟失重大鼠胃黏膜部分腺细胞核皱缩畸形,染色质浓缩边聚,线粒体肿胀,嵴断裂、溶解,空泡变性,粗面内质网扩张.上述改变在尾悬吊14d、21d、28 d比较明显.与正常对照组比较,尾悬吊1d、5d、14 d、21 d、28 d组大鼠胃黏膜组织SOD含量明显升高(均P＜0.05);尾悬吊12h、14d、21 d、28 d组大鼠胃黏膜组织MDA含量明显升高(均P＜0.05);尾悬吊12h、2d、3d、5d、14d、28d组大鼠胃黏膜组织NO含量明显升高(均P＜0.05).免疫组化显示,尾悬吊6h、12h、1d、2d大鼠胃黏膜组织NOS2和COX2表达明显增强,随后表达减弱;尾悬吊14d、21 d、28 d表达再度增强.结论 尾悬吊模拟失重可导致大鼠胃黏膜组织超微结构改变和NOS2、COX2表达变化.
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模拟失重大鼠肺组织显微结构和一氧化氮合酶表达的动态变化
目的 观察模拟失重对大鼠肺组织显微结构及其一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,为模拟失重时肺组织的适应机制研究积累资料.方法 采用Wistar雄性大鼠-30°尾部悬吊模拟失重生理效应.常规光镜和免疫组织化学方法 观察悬吊7 d组(TS7)、14 d组(TS14)及对照组(Con)肺组织显微结构和结构型NOS(cNOS)、诱导型NOS(iNOS)表达.结果 TS7组大鼠出现肺实变、肺水肿、支气管黏膜内淋巴细胞浸润、肺泡内有红细胞及肺泡融合.TS14组大鼠肺病变较TS7组大鼠明显加重,表现为肺泡融合增多、肺泡内更多红细胞和肺泡壁增厚.各组大鼠肺组织cNOS表达区域主要为支气管上皮细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞,各组间表达水平无统计学差异.iNOS表达在TS7、TS14组血管内皮细胞和平滑肌细胞表达显著增多,其中TS14组血管内皮细胞表达量高于TS7组.结论 模拟失重大鼠肺组织形态学变化可能与肺循环iNOS表达增加有关.
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超声评价模拟失重状态下女性颈内动脉及椎动脉血流
目的 应用高频超声评价模拟失重对女性志愿者颈内动脉及椎动脉血流的影响.方法 女性志愿者22例,年龄19～23岁,平均(21±1.32)岁;采用-6°倾斜床头低位持续卧床的方法 模拟失重状态,持续21 d.超声检测的时间点分别为:模拟失重开始前3 d、模拟失重第1天、第3天、第7天、第15天及模拟失重结束后第3天.高频超声检测双侧颈内动脉及椎动脉搏动指数、阻力指数及血流量.应用统计软件PASW 18.0进行多组均数比较的方差分析.结果 所有志愿者均按照要求完成了模拟失重实验及预定的超声检测,获得了颈内动脉及椎动脉的相关参数.统计分析表明,与模拟失重开始前相比,模拟失重过程中预设各监测点及模拟失重结束后第3天,双侧颈内动脉及椎动脉的搏动指数、阻力指数和血流量均无明显变化,颈内动脉系总流量亦无明显变化.椎动脉系总流量于模拟失重过程中第3天及第7天略低于模拟失重前,差异具有统计学意义(P<0.05).但其余时间节点所测椎动脉系总血流量与模拟失重前无统计学差异.结论 在本研究所设模拟失重时限内,椎动脉系及颈内动脉系血流参数总体上维持稳态,模拟失重未对椎动脉系及颈内动脉系血流产生明显影响.
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血管回声跟踪技术评价模拟失重状态对女性颈总动脉血管弹性的影响
目的 通过血管回声跟踪(ET)技术,无创检测模拟失重状态女性颈总动脉血管弹性参数,评价模拟失重状态对女性颈总动脉血管弹性的影响.方法 选拔22名健康女性志愿者,年龄19～ 23岁,平均21岁.通过-6°头低位持续卧床限动模拟失重状态,持续21 d.应用ET技术检测双侧颈总动脉血管弹性参数,检测时间点为模拟失重开始前3d、模拟失重第1天、第3天、第7天、第15天及模拟失重结束后第3天.测量参数为双侧颈总动脉弹性系数(Ep)、僵硬度(β)、顺应性(AC)、脉搏波传导速度(PWV)及膨大指数(AI),比较模拟失重前、中、后各指标的变化情况.结果 22名女性志愿者均完成了模拟失重试验任务,因4名志愿者部分数据缺失,实际获得18名志愿者ET检测的双侧颈总动脉弹性参数完整数据.统计分析表明,模拟失重过程中及模拟失重后,右侧颈总动脉Ep、β、PWV及AC与模拟失重前相比,均无显著差别,模拟失重过程中AI与模拟失重前比较,差异具有显著意义(P＜0.05)；左侧颈总动脉Ep、β、PWV及AC与模拟失重前相比,均无显著差别,模拟失重第1、3天,左侧颈总动脉AI与模拟失重前比较,差异具有显著意义(P＜0.05).结论 短期模拟失重对女性颈总动脉血管弹性参数无明显影响,提示模拟失重下,人体可通过自身调节,维持颈总动脉血管弹性的相对稳态.
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模拟失重对门静脉血流动力学影响的彩色多普勒超声研究
目的 探讨模拟失重环境下门静脉血流动力学的变化规律.方法 研究对象为16位健康男性志愿者,平均年龄(20.38±2.00)岁,身高(174.75±3.85)cm.受试者取-6°头低足高位,连续卧床21 d.受检者空腹8 h以上,取仰卧位或左侧卧位,采用GE Vivid 7彩色多普勒超声显像仪,安静状态下检测门静脉的血流变化.结果 模拟失重后门静脉左右径和前后径均有增加趋势,但与模拟失重前1 d相比,组间差异无统计学意义(P>0.05).模拟失重后1 d门静脉大流速即显著下降,由模拟失重前1 d的(19.8±7.7)ml/s下降为(17.1±6.8)ml/s.模拟失重后3 d、7 d、14 d和21 d门静脉大流速继续逐步下降,与模拟失重前1 d相比,组间差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).模拟失重直立后,门静脉大流速逐渐上升,至直立后7 d上升为(18.7±7.4)ml/s,与模拟失重前1 d相比,组间差异无统计学意义(P<0.05).模拟失重前1 d门静脉的血流量为(1028.27±237.14)ml/min,模拟失重后1d门静脉血流量即下降为(906.23±209.89)ml/min,此后的3 d、7 d、14 d和21 d,其血流量持续下降,与模拟失重前1 d相比,组间差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).模拟失重直立后1 d,门静脉血流量即上升为(934.29±217.13)ml/min,至直立后7 d上升为(980.48±227.41)ml/min,与模拟失重前1 d门静脉的血流量基本持平.结论 模拟失重后,肝门静脉血流量呈逐渐下降的趋势,其变化类型为不适应型.临床应加强肝脏对抗失重环境的防护措施研究,以确保航天员的航天训练和太空飞行安全.
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模拟失重大鼠胰腺组织HSP70表达的变化
目的 研究模拟失重环境下大鼠胰腺组织HSP70表达的变化.方法 健康雄性Wistar 大鼠64只,采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型.按完全随机法分为悬尾6、12 h及1、2、3、5、7d组和未悬尾对照组.应用免疫组化法、蛋白质印迹法和RT-PCR法检测各组大鼠胰腺组织HSP70蛋白和mRNA的表达.结果 免疫组化染色显示,对照组大鼠胰腺组织无HSP70蛋白表达,悬尾组大鼠胰腺组织均有HSP70蛋白表达,尤其是胰岛细胞的胞质和胞核在早期即深染.蛋白质印迹法结果显示,悬尾6、12 h及1、2d组大鼠胰腺组织HSP70蛋白持续高表达,分别为0.921±0.078、0.862±0.048、0.838±0.063、0.807±0.071,较对照组的0.693 ±0.055显著增加(P＜0.05);3、5、7d组的HSP70蛋白表达恢复到对照组水平.HSP70 mRNA表达在6h组即明显增加至0.881 ±0.013,然后逐渐回落,3d组降至0.694±0.027,5d组出现回升,达0.836±0.014,7d组又回落至0.674±0.013.结论 模拟失重使大鼠胰腺组织中HSP70蛋白和mRNA表达发生明显变化,早期过表达,后期恢复正常水平.
关键词： 失重模拟 胰腺 HSP70热休克蛋白质类 大鼠 -
模拟失重状态下大鼠抗肺炎链球菌感染能力的变化
目的 观察模拟航天失重状态下呼吸道感染肺炎链球菌后抗感染能力的变化,为航天医疗保障提供依据.方法 建立模拟失重状态下大鼠链球菌肺炎模型,将32只健康雄性清洁级Wistar大鼠按随机数字表法分为4组:悬吊注菌组(A组)、悬吊未注菌组(B组)、未悬吊注菌组(C组)及未悬吊未注菌组(D组),每组8只,采用国内外公认成熟的尾悬吊法(身体纵轴与水平面约成30°)模拟失重状态,悬吊第4天通过气管捕管法将0.4ml(细菌浓度约9.0×108 CFU/ml)的标准肺炎链球菌菌株(ATCC6303,血清型3型,美国菌种保藏中心保存)注入肺组织,建立肺炎链球菌感染模型,对照组同时注入同等量的无菌生理盐水,仅注入1次.悬吊7d后取材,测定血常规、C反应蛋白及CD4+/CD8+.观察肺组织(每组均取右肺上叶)的炎症反应,并测量实验前后动物体重的变化.结果 A组肺组织表面凹凸不平,呈颗粒样改变,光镜下可见较严重的肺淤血和小静脉、毛细血管充盈扩张,肺泡融合增多,肺泡间隔增厚及肺泡腔受压变形,B、C组也可见部分上述改变,但程度较轻.各组间白细胞总数未见明显差异(F=1.57,P=0.22)；A组中性粒细胞数为(2.4±0.5)×109/L,B组为(2.0±0.3)×109/L,C组为(1.7±0.4)×109/L,均高于D组的(1.2±0.2)×109/L(u值分别为0、1.0和8.5,均P＜0.05),A组与C组比较,差异有统计学意义(u=9.0,P=0.02).中性粒细胞百分比A组为0.26±0.04,高于C组的0.19±0.05(u =8.5,P=0.01)；B组为0.23±0.03,C组为0.19±0.05,均高于D组的0.15±0.02(u值分别为2.0和13.0,均P＜0.05),而B组和C组比较差异无统计学意义(u=20.0,P=0.21)；各组淋巴细胞总数比较差异无统计学意义(F=0.72,P=0.55),但A组[(6.0±0.9)×109/L]低于D组[(6.3±0.6) ×109/L]；淋巴细胞百分比A组为0.66±0.08,B组为0.68±0.05,均低于D组的0.79±0.02 (F=10.24,P＜0.001).A组C反应蛋白为(11.9±2.2) g/L,明显高于D组的(1.5±0.8)g/L (u =0,P =0.001)；4组CD4+/CD8+比值无明显差别(F=1.23,P=0.32)；与其他组比较,A组体重减轻明显,差异有统计学意义(F=122.07,P＜0.001).结论 失重状态下大鼠机体免疫功能降低,抗肺炎链球菌感染能力降低,肺部炎症反应更强,体重减轻更明显,需要给予相应的保障措施.
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模拟失重状态下雌性大鼠骨质疏松模型骨结构及性能变化研究
目的：研究模拟失重尾部悬吊雌性大鼠模型松质骨骨密度(bonemineraldensity，BMD)、骨小梁结构、骨组织形态、骨代谢生化指标及力学性能的改变，为女性航天员飞行后骨量变化及航天医学提供一定的理论支持。方法3个月龄雌性SD大鼠20只，随机数表法分为两组，尾部悬吊4周组和空白对照组，每组10只。连续饲养4周，定期记录大鼠活动、饮食、排便、体重、有无脱毛、有无死亡或尾部脱落等一般情况。到期处死大鼠，双能X线吸收法( dual-energy X-ray absorption，DEXA )测定L4椎体、股骨踝部骨密度，Micro-CT 进行骨小梁分析，改良丽春红染色法观察骨组织形态，ELISA法检测血清骨代谢生化标志物，并行生物力学检测。结果建模4周后，2组大鼠活动、饮食、排便均正常，体重增加量两组差异无统计学意义( P＞0.05)，2组均无脱毛、死亡或尾部脱落现象。悬吊组大鼠L4椎体、股骨髁部BMD均较对照组小，分别较对照组下降29%、30%( P＜0.05)。悬吊组L4椎体、股骨髁部的骨体积分数( bone volume/total volume， BV/TV )、表面积体积比( bone surface/bone volume，BS/BV )、骨小梁厚度( trabecular thickness，Tb.Th )、骨小梁数目( trabecular number，Tb.N )分别较对照组小，L4椎体各指标较对照组分别下降40%、15%、30%、33%( P＜0.05)，股骨髁部各指标较对照组分别下降21%、25%、50%、19%( P＜0.05)；骨小梁间隙( trabecular separation，Tb.Sp )悬吊组较对照组大，且L4椎体、股骨髁部较对照组分别增加92%、33%( P＜0.05)。腰椎松质骨ROI骨小梁三维重建发现，悬吊组大鼠腰椎椎体内骨小梁密集程度、骨小梁实质的体积、粗细程度及连续性均低于空白对照组，呈明显的“蜂窝样”改变，出现明显的骨质疏松和骨小梁三维结构破坏。50X 显微镜下也观察到悬吊组大鼠椎体骨质疏松样改变明显，骨小梁不连续、变细、间隙增大明显。悬吊组大鼠血清骨碱性磷酸酶( human bone alkaline phosphatase，BALP )、抗酒石酸酸性磷酸酶( tartrate resistant acid phosphatase，TRAP )含量均较空白对照组高，为空白对照组的4.5和3.1倍( P＜0.05)。悬吊组大鼠的腰椎大压缩载荷、大压缩应力、股骨的大抗弯曲载荷均较对照组小，且较对照组分别下降了36%、33%、34%(P＜0.05)。结论尾部悬吊雌性大鼠4周后出现严重的骨密度下降、骨小梁三维结构破坏、骨组织形态破坏、骨代谢失平衡、椎体及股骨生物力学显著下降，形成了明显的骨质疏松，理论上增加了骨折的风险。对女性航天员骨量丢失及骨折的风险应得到充分地认识。
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模拟飞船舱内中长期失重及噪声复合因素对大鼠听器官的影响
目的：探讨模拟飞船舱内2～8周的中长期失重及噪声复合因素对大鼠脑干诱发电位和耳蜗结构的影响。方法健康成年大鼠随机分成雄性实验及对照组、雌性实验及对照组。实验组暴露于模拟失重及稳态噪声环境中，实验结束前给予脉冲噪声暴露；对照组不施加因素。分别于实验前、实验第2、4、8周及脉冲噪声暴露后检测双侧听性脑干反应阈值（ABR），并行扫描电镜观察。结果两实验组内脉冲噪声暴露后ABR阈值明显增高（P均＜0.05）；实验后2、4周ABR阈值雌性实验组均较雄性实验组低（P均＜0.05），扫描电镜观察发现内外毛细胞缺失，大片倒伏，随着复合因素作用时间延长耳蜗毛细胞病理性改变加重。结论中长期失重噪声复合因素可造成大鼠听功能损害，且脉冲噪声比稳态噪声更明显；损害存在性别差异；大鼠耳蜗毛细胞病理性改变随复合因素时间延长而加重。
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模拟失重及高+Gx对猴舌横纹肌细胞结构及HSP70表达的影响
目的 探讨模拟失重及高+ Gx对猴舌横纹肌组织结构和热休克蛋白70 (heat shock protein 70,HSP70)表达的影响.方法 12只雄性猕猴随机分为4组,正常对照组(A)、30d模拟失重组(B),+13Gx/230s组(C)、30d模拟失重后超重组(D),其中D组根据过载峰值又分为+11Gx/270s(D1)、+13Gx/230s (D2)和+15Gx/200s(D3).动物放血处死后取材,采用组织病理学和免疫组化的方法,观察猴舌横纹肌组织结构及HSP70的表达情况.结果 A组可见正常的舌横纹肌结构,其他组舌横纹肌细胞结构基本正常,偶见细胞间质稀疏,细胞排列紊乱以及横纹不清或消失.A组舌横纹肌细胞HSP70呈阴性表达,细胞核与细胞浆均无明显着色；B组、C组和D组舌横纹肌细胞胞核与胞浆均着色明显,呈阳性表达,较A组变化显著.HSP70免疫组化积分显示,D组比B组和C组变化显著(P＜0.05),但D1、D2、D3无明显差别(P＞0.05).结论 30d模拟失重和高+13Gx/230s均可使猴舌横纹肌细胞产生应激反应,引起HSP70的表达增强,并可能伴有损伤.模拟失重与过载超重具有协同作用,两者可能加重了对舌横纹肌的影响.
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15d-6°头低位卧床对女性个体再认记忆、前瞻记忆的影响
目的 考察女性受试者在15 d-6°头低位卧床模拟失重条件下再认记忆和前瞻记忆的变化趋势.方法 22名女性受试者进行-6°头低位卧床.在卧床前5 d、卧床期间(第5,10天)及卧床后(第5天)同步考察卧床组和对照组的再认记忆、基于事件的前瞻记忆、基于时间的前瞻记忆能力,对受试者所采取的策略进行记录.结果 卧床组比对照组的再认记忆成绩增长趋势更明显,基于时间的前瞻记忆成绩波动更显著,卧床组基于事件的前瞻记忆成绩与对照组无显著差异.未发现卧床组的补偿努力结果.结论 15 d-6°头低位卧床模拟失重条件下,再认记忆能力及基于事件的前瞻记忆能力没有受到显著损害,自我启动较多的基于时间的前瞻记忆能力受到一定干扰.
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尾吊对大鼠比目鱼肌中ERK1/2磷酸化状态的影响
目的观察尾吊模拟失重后大鼠比目鱼肌中ERK1/2磷酸化状态的变化.方法采用尾部悬吊大鼠模拟失重效应,以Western blot技术检测游离的大鼠比目鱼肌中总的ERK1/2含量和其磷酸化状态的变化.结果 7 d和14 d尾吊模拟失重后,大鼠比目鱼肌内总ERK1/2的含量没有发生改变.而ERK1磷酸化状态在7 d和14 d模拟失重后均显著降低.ERK2的磷酸化状态在尾吊7 d后显著下降,而在14 d尾吊后其下降程度却未达显著性.结论尾吊模拟失重后可降低大鼠比目鱼肌内ERK1/2的磷酸化状态.
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模拟失重条件下骨形态发生蛋白-2对大鼠骨肉瘤成骨样细胞基因表达的影响
目的观察回转器模拟失重条件下骨形态发生蛋白-2(BMP-2)对大鼠骨肉瘤成骨样细胞(ROS17/2.8)基因表达的影响.方法在1 G和回转器模拟失重条件下对ROS17/2.8细胞进行培养,培养液中含500 ng/ml的BMP-2.在实验的24、48和72 h提取细胞总RNA,进行反转录PCR,检测Ⅰ型胶原α1链(COL-Ⅰα1)及碱性磷酸酶(ALP)mRNA的表达,并计算与内参照β-肌动蛋白(β-actin) mRNA水平的比值.结果 BMP-2诱导组的COL-Ⅰα1 mRNA 表达在 24 h和48 h显著高于无BMP-2组(P<0.01),ALP mRNA水平在48 h和72 h显著高于无BMP-2组(分别为P< 0.01,P< 0.05);BMP-2诱导48 h后模拟失重组的COL-Ⅰα1 mRNA水平显著低于1 G对照组(P<0.01),模拟失重48 h和72 h后ALP mRNA表达显著低于1 G对照组(P<0.01). 结论 BMP-2可促进大鼠骨肉瘤成骨样细胞的分化相关基因的表达,在模拟失重条件下细胞对BMP-2的促分化作用的反应性下降.
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高频正弦波振动对尾吊大鼠比目鱼肌H反射变化的改善作用
目的 本研究旨在进一步观察尾吊大鼠与肌梭兴奋性传入有关的α运动神经元的兴奋性的变化,并探讨高频正弦波振动比目鱼肌能否对这种兴奋性的变化产生影响.方法 用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型.对比目鱼肌施加机械正弦波振动(100 Hz,0.3 mm).电刺激坐骨神经,同时记录比目鱼肌肌电图.结果 尾吊和高频正弦波振动均不影响H反射幅值在刺激强度增加时的变化趋势.尾吊14d后,大鼠大运动反应(Mmax)和Hmax与Mmax之比(Hmax/Mmax)明显减小,而在尾吊期间给予高频振动后二者没有显著性差异.结论 模拟失重状态下肌梭的传入冲动减少可引起大鼠脊髓运动神经元兴奋性降低.高频正弦波振动比目鱼肌可以提高模拟失重条件下脊髓仅运动神经元的兴奋性.
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尾悬吊大鼠牙体、牙髓、牙周组织的变化
目的探讨模拟失重条件下钙、磷的代谢变化及转化生长因子β1(TGF-β1)、c-fos及Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白在牙髓、牙周组织中的功能效应.方法采用扫描电镜及能谱分析系统对模拟失重组、失重对抗组、正常对照组大鼠牙体、牙髓、牙周组织的Ca、P相对百分含量进行检测,同时用免疫组织化学方法对3组大鼠牙髓、牙周组织中的TGF-β1、c-fos及Ⅰ、Ⅳ型胶原蛋白的表达特征进行观察.结果模拟失重大鼠的牙体组织Ca的相对百分含量明显下降, P稍升高;牙槽骨Ca、P的含量无显著差异.牙髓组织中TGF-β1、c-fos和胶原Ⅰ的表达均减少,胶原Ⅳ在毛细血管内的表达量增多;牙周组织中它们的含量变化不大.采用人工对抗措施后可部分恢复它们的表达量.结论失重可能引起牙本质矿化不良,1.5 G对抗措施可改善其对牙体组织矿物质代谢带来的不利影响.TGF-β1、c-fos、胶原I分泌减少是导致矿化不良的一个重要原因.
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模拟失重对大鼠小肠黏膜紧密连接蛋白表达的影响
目的 研究尾吊模拟失重大鼠小肠黏膜紧密连接(TJ)蛋白的表达.方法 24只Wistar大鼠随机分为3组:对照组(Con),悬吊14 d组(TS-14d)和悬吊21 d组(TS-21 d).测定空肠Ti蛋白Occludin,Zonula Occludens-1(ZO-1)的免疫组化、实时荧光定量表达;透射电镜下观察TJ和微绒毛的结构;紫外分光光度法测定血浆二胺氧化酶(DAO)、d-乳酸浓度.结果 组化观察表明悬吊组Occludin和ZO-1的表达较对照组均下降,而TS-21 d较TS-14d组下降更为明显;透射电镜观察发现悬吊组小肠上皮微绒毛间距增宽,TJ和桥粒数量减少,微绒毛结构破坏;悬吊组的血浆DAO和d-乳酸浓度均高于对照组,而TS-21d较TS-14d组升高更为明显;直线回归分析发现Occludin,ZO-1的表达与DAO,d-乳酸的浓度呈显著负相关.结论 模拟失重可以使大鼠小肠黏膜紧密连接蛋白表达减少,从而导致小肠黏膜通透性增加.
