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模拟失重状态人脑波频率涨落分析
目的探讨短期模拟失重对人脑7～12 Hz频段脑波频率涨落特征的影响,为航天员脑功能选拔及训练监测提供功能性评价方法. 方法 -6°头低位卧床(HDBR)模拟失重状态,记录12名18～22岁男性正常成人卧床前、卧床期间(第3、4、6天)及恢复期(卧床结束后第3天)清醒闭眼安静状态的EEG,利用脑波频率涨落分析技术分析7、8、9、10、11、12 Hz 6个频率成分的优势涨落特征. 结果卧床前,枕顶区优势涨落顺序为10、9、11 Hz;额颞区10、9 Hz竞争主优势成分,7 Hz位居第3.卧床后,各频率成分之间的主次地位和相互关系发生显著的可逆性变化,且所涉及的频率成分及脑区逐渐扩展,7、8 Hz优势显著上升,10、11 Hz优势显著下降,枕顶及后颞区9、10 Hz竞争主优势成分,7 Hz位居第3;额区及前颞区主次优势频率为9、7 Hz(F4为7、9 Hz),10 Hz位居第3. 结论模拟失重导致脑波7～12Hz频段频率涨落竞争结构显著改变,脑调节机能变差,易导致发作性头痛等临床症状,对脑功能造成潜在影响.
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大豆异黄酮对模拟失重雌性大鼠骨丢失的影响
目的研究大豆异黄酮对模拟失重雌性大鼠骨丢失的影响.方法 24只雌性SD大鼠随机分为3组(每组8只),FC组:自由活动对照组(饲普通饲料);SC组:模拟失重对照组(饲普通饲料);SS组:模拟失重大豆异黄酮组(饲普通饲料+大豆异黄酮),实验期为21 d.结果 1)SC组大鼠股骨的骨密度(BMD)与生物力学参数大载荷、弹性载荷、弹性能量吸收、大应力及弹性应力的水平均显著低于FC组大鼠(P<0.05);而SS组大鼠股骨的BMD与生物力学参数大载荷、弹性载荷、弹性能量吸收、大应力及弹性应力的水平均显著高于SC组大鼠(P<0.05).2)SC组大鼠血清中的碱性磷酸酶(AKP)、骨钙素(BGP)、雌二醇(E2)的水平均显著低于FC组,而血钙水平显著高于FC组(P<0.05);SS组大鼠血清中的AKP、BGP、E2的水平均显著高于SC组,而血钙显著低于SC组(P<0.05).结论大豆异黄酮可以促进模拟失重雌性大鼠的骨形成,减少骨丢失,改善骨质量,这可能是大豆异黄酮的类雌激素作用所致.
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中药复方对尾吊大鼠心肌ATP酶、SDH和能荷值的影响
目的观察中药复方对短期模拟失重(尾吊)大鼠心肌ATP酶、SDH和能荷值的影响.方法 大鼠分对照组、尾吊组和中药组(中药+尾吊),每组10只.尾吊5 d后,3组大鼠同时处死,取心肌测ATP酶和SDH,酶不同染色处理并定量测其光密度(OD),测心肌能荷值定量表示能量储备.结果 尾吊组心肌细胞SDH染色比中药、对照组增强,OD值升高,ATP酶明显增强和OD值显著升高,心肌能荷值减少,其顺序为尾吊组>对照组>中药组.结论 中药组在尾吊时由于中药复方发挥了镇静、安神、活血化瘀等药理作用,使大鼠心肌SDH活性减弱, ATP酶活性明显降低,能耗减少.
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21d -6°头低位卧床对肺气体分布和小气道功能影响的实验观察
目的探讨21 d -6°头低位卧床(HD BR)对气体分布和小气道功能的影响.方法采用Vmax 22LV肺功能仪,对16名健康男性被试者卧床前、后及卧床不同时间反映小气道功能的指标(ΔN2、CV、CV/VC%、LCI)进行了测试. 结果ΔN2 在恢复期平卧位与卧床前平卧位及卧床早期比较其增加有统计学意义; CV仅在卧床第1天(HDBR 20 min左右)测量值与卧床前平卧位比有显著增加,CV/VC%的变化与之一致;LCI的变化不明显.结论 21 d -6°头低位卧床对气体分布有影响.CV仅在头低位卧床开始阶段一过性的增加,21 d -6°头低位卧床使气体分布不均有增加趋势.
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头低位(-6°)卧床对人细胞免疫功能的影响
目的探讨头低位(-6°)卧床对人淋巴细胞增殖能力和某些细胞因子产生的影响.方法 6名健康男性青年头低位(-6°)卧床6 d,卧床前1 d、3 d、6 d各采血一次,测定免疫指标.结果卧床3d,α-干扰素(interferon α,IFN-α)产生明显降低(P<0.05),NK细胞(natural killer cell,NK)杀伤活性明显增强(P<0.05),γ-干扰素(interferon γ,IFN-γ)的产生和白细胞介素2受体(interleukin-2 receptor,IL-2R,又称CD25)表达功能均呈降低趋势.卧床6d ,IFN-α产生和NK杀伤活性均恢复至卧床前的水平,IFN-γ产生和CD25则明显降低(P<0.05).随着卧床时间的延长,T淋巴细胞增殖能力和IL-2的产生则逐渐降低,而IL-6的产生则逐渐增加.结论头低位(-6°)卧床对细胞免疫功能有一定的影响.
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21d头低位卧床期间心功能的变化及后一周下体负压锻炼的影响
目的 观察21 d头低位卧床期间被试者心功能的变化及后一周下体负压锻炼(LBNP)的影响。 方法 12名健康男性志愿者，随机分为对照组和LBNP组，每组6人，均参加头低位倾斜卧床实验。对照组在卧床期间不做任何处理，LBNP组在卧床后一周，每天进行1 h、-4.0 kPa的下体负压锻炼。测量心脏收缩和泵血功能等指标。 结果 在卧床期间，两组的心输出量、心指数及每搏输出量较卧床前均显著降低或有降低趋势，射血前期(PEP)均显著延长，总外周阻力、等容收缩时间/左室射血时间(LVET)、PEP/LVET均显著升高或有升高趋势，起床后第2天基本恢复。LBNP组PEP和PEP/LVET在第21天及起床后第2天较对照组显著升高。 结论 21 d头低位卧床可引起心脏泵血和收缩功能显著降低；在21 d头低位卧床的后一周进行下体负压锻炼，不能有效对抗头低位卧床模拟失重引起的心脏泵血和收缩功能的降低，但对提高立位耐力有利
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下体负压-立位作用下ST-T改变与心肌氧耗的关系
目的探讨负压-立位作用下心电图ST-T改变与心肌氧耗的关系.方法 68只雄性新西兰大耳白兔,对照组21只,负压-立位组47只,根据家兔在负压-立位过程中的ST-T变化,将负压-立位组分为阳性组和阴性组.测量的指标有:心率、血压、左室内压及室内压变化速率峰值、室内压差×心率等指标.结果同对照组比,负压-立位作用下血压、左室峰压、室内压变化速率峰值、室内压差与心率乘积出现了明显下降,阳性组的左室峰压、室内压变化速率峰值、室内压差与心率乘积在-30 mmHg 2 min和4 min时下降幅度明显小于阴性组,而阳性组和阴性组的动脉血压在负压初期无明显差别.结论负压-立位作用下ST-T改变不仅与动脉血压明显下降有关,还与心肌氧耗水平较高有关.
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中药复方对卧床模拟失重骨代谢的影响
目的研究中药复方对卧床模拟失重骨超声速率及骨代谢的影响.方法健康男性16人、-6°头低位卧床3周模拟失重,观察中药复方对人体胫骨超声速率(speed of sound ,SOS)、血钙(Ca)、血磷(P)、血清碱性磷酸酶同工酶(ALP)、生长激素(GH)、甲状旁腺激素(PTH)、骨钙素(BGP)、肾上腺皮质激素(ACTH)等指标的作用.结果与卧床前比较,卧床第7、14、21天及起床后第6天胫骨超声速率(SOS)均显著降低,P<0.01或P<0.05, 中药组比对照组胫骨超声速率增高,但无显著差异;中药组卧床第18天及起床后第5天血磷均显著升高;中药组卧床第18天血清碱性磷酸酶同功酶升高,与对照组相比差异显著,P<0.01;中药组骨钙素呈先升后降的趋势,即卧床第18天时骨钙素较卧床前升高,起床后第5天骨钙素较卧床第18天降低,经统计学处理有显著差异,P<0.01或P<0.05;中药组卧床第18天甲状旁腺激素显著降低,与卧床前比较,P<0.05;肾上腺皮质激素两组的变化趋势相同,在起床后第5天显著增高,与卧床前及卧床第18天比较差异显著,P<0.01或P<0.05.结论中药方可从整体上对抗骨丢失,促进骨的正常代谢活动,对模拟失重骨丢失有保护作用.
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头低位卧床模拟失重对汉语语音特征的影响
目的探讨头低位卧床模拟失重作用下生成语音的语音特征的变化规律. 方法被试者为6名健康男性青年,头低位-6°模拟失重条件下记录语音特征及变化规律. 结果与对照组相比,模拟失重作用下语音的时长有一定增加;平均能量明显降低,结果非常显著;基频有一定降低,并有显著性差异(P<0.05). 结论模拟失重对人的语音特征产生一定影响,某些语音特征的影响具有显著性.
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稳定转染COL1A1-EGFP基因的ROS17/2.8细胞株的建立
目的构建稳定表达由COL1A1启动子驱动的增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的ROS17/2.8细胞株.方法用PCR方法从大鼠基因组DNA中扩增出长为3.6 Kb的COL1A1(Ⅰ型胶原α1链基因)启动子,并克隆到T载体;然后将COL1A1启动子分段酶切,获得不同长度的启动子片段;与报告基因EGFP相连接,构建成真核表达载体;随后转染ROS17/2.8细胞系,再用G418筛选.结果得到了稳定转染COL1A1-EGFP基因的ROS17/2.8细胞株.结论这些细胞株的建立为研究微重力对COL1A1启动子活性及成骨相关基因表达的影响奠定基础.
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高温对尾吊大鼠运动耐力及血清睾酮和皮质醇水平的影响
目的 探讨高温对尾吊大鼠运动耐力的影响及蛋白质代谢在耐力变化中的作用.方法 46只雄性SD大鼠,随机分为对照组、尾吊组、高温组和尾吊后高温组.大鼠对照饲养或尾吊14 d 后,在正常或38 ℃环境中进行力竭性运动.测定大鼠的力竭时间、大鼠运动后肛温增值和力竭即刻血清睾酮、皮质醇含量.结果 与对照组比较,其它3组力竭时间均显著缩短,睾酮含量和睾酮/皮质醇比值均显著降低;尾吊组和高温组皮质醇含量均无显著差异,尾吊后高温组皮质醇含量显著升高.与尾吊组相比,尾吊后高温组的力竭时间、睾酮含量和睾酮/皮质醇比值显著降低;肛温增值和皮质醇含量显著升高.结论 高温环境可明显降低尾吊大鼠的运动耐力,并可能与运动过程中体温调节能力下降及蛋白质合成代谢减弱,分解代谢加强有关.
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100 Hz振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌纤维超微结构的影响
目的观察100 Hz振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌(SOL)梭内、外肌纤维超微结构的影响.方法采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型.高频正弦波振动SOL.用透射电镜观察比较振动组和非振动组吊尾7 d大鼠SOL梭内、外肌纤维超微结构的变化.结果吊尾7 d后大鼠SOL梭内、外肌纤维的超微结构明显改变,而在模拟失重期间给予高频正弦波振动的SOL梭内、外肌纤维超微结构变化不明显.结论高频正弦波振动对模拟失重大鼠SOL梭内、外肌纤维超微结构的改变有明显对抗作用.
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模拟失重对流体剪切应力诱导MG-63细胞ERK2激活的影响
目的 研究成骨细胞力学信号转导功能中酪氨酸磷酸结合结构域适应蛋白(Shc)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK2)的关系,并观察模拟失重条件下流体剪切应力(FSS)诱导ERK2活性的变化,以期从信号转导水平探讨模拟失重对成骨细胞力学信号转导功能的影响.方法 将负性缺失突变体质粒Shc-SH2和活性ERK质粒Myc-ERK2共同转染入MG-63细胞中,同时将真核表达载体pcDNA3和Myc-ERK2也共同转染入MG-63细胞中作为转染平行对照组,对转染细胞进行1.5 Pa流体剪切应力处理15 min.利用回转器模拟失重60 h,对转染细胞进行1.5 Pa FSS处理15 min.结果 在转染平行对照组中,FSS组中的Myc-ERK2的活性显著升高;在Shc-SH2转染组中,Myc-ERK2的活性与转染平行对照组相比显著降低(P＜0.05),在FSS组中未见Myc-ERK2活性的变化.转染了真核表达载体pcDNA3和Myc-ERK2的细胞在模拟失重条件培养及FSS作用15 min后,Myc-ERK2的活性升高,但与未进行模拟失重的对照组相比,Myc-ERK2的活性显著降低(P＜0.05).结论 在力学信号转导通路中,Shc可以介导力学信号以激活ERK2.模拟失重对细胞的力学信号转导功能具有不良影响.
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模拟失重大鼠动脉血管紧张素受体基因表达的研究
目的探讨模拟失重下大鼠不同部位动脉血管紧张素受体mRNA表达是否发生变化. 方法大鼠被随机分为模拟失重组(SUS)与同步对照组(CON),采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重影响.用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术观察比较模拟失重下大鼠不同部位动脉血管紧张素两型受体基因表达的变化. 结果大鼠颈总动脉,腹主动脉及股动脉组织均有血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的AT1a,AT1b及AT2受体mRNA的表达;而基底动脉组织则只有AT1a和AT1b mRNA的表达.模拟失重4周大鼠颈总动脉、腹主动脉、股动脉及基底动脉组织AngⅡ的AT1a、AT1b和AT2受体mRNA的表达,较对照大鼠均无显著变化.结论模拟失重引起大鼠动脉血管结构与功能的变化可能不是通过血管紧张素受体的变化实现的.
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间断性+Gz暴露在模拟失重大鼠后半身动脉收缩反应性中的对抗作用
目的探讨间断性站立位和离心机刺激对抗模拟失重所致大鼠股动脉与肠系膜动脉血管反应性变化的效果.方法选取雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、悬吊组、站立位1 h组、1.5 G离心组和2.6G离心组,每组6只.利用离体动脉血管环技术测定5组大鼠股动脉和肠系膜动脉对血管收缩剂的反应.结果4 wk尾部悬吊大鼠股动脉和肠系膜动脉环对KCl和PE的收缩反应性较同步对照组显著降低;站立位与离心机组大鼠股动脉和肠系膜动脉对KCl和PE的收缩反应性均较悬吊组显著增强,与同步对照组相比无显著差异.结论4 wk模拟失重可致大鼠股动脉和肠系膜动脉的收缩反应性降低;每天给予悬吊大鼠1 h站立位、1.5 G或2.6 G离心等对抗性刺激均可使大鼠股动脉及肠系膜动脉的收缩反应性恢复到或高于对照组水平.
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模拟失重对骨形态发生蛋白2(BMP-2)诱导的ROS17/2.8细胞中ERK活性的影响
目的 观察回转器模拟失重对骨形态发生蛋白2(BMP-2)诱导的大鼠骨肉瘤成骨样细胞(ROS17/2.8)中蛋白激酶ERK活性及c-fos/c-jun Mrna表达的影响.方法 在地面1 G和回转器模拟失重条件下培养ROS17/2.8细胞,按培养时间再分为24 h和48 h组,各组又分为有或无BMP-2 (500 ng/ml) 组.提取细胞总蛋白,应用免疫沉淀和Western Blotting法检测磷酸化Elk(p-Elk)含量的变化,以反映蛋白激酶ERK的活性.提取细胞总RNA,采用反转录PCR法检测c-fos和c-jun的Mrna表达量.结果 BMP-2 诱导组的p-Elk表达量明显高于无BMP-2组,各时间点模拟失重组p-Elk表达量均低于1 G重力对照组.模拟失重条件下24 h和48 h组的c-fos Mrna表达较1 G对照显著降低(分别为P＜0.05,P＜0.01).模拟失重条件下48 h组的c-jun Mrna的表达显著低于1 G对照水平(P＜0.01).结论 模拟失重降低了ROS17/2.8细胞中BMP-2诱导的ERK的活性,且抑制了c-fos和c-jun的基因表达.
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头低位模拟失重对听觉ERPs早成分的影响
目的观察头低位模拟失重对听觉事件关联电位(ERPs)早成分的影响,进一步了解模拟失重条件下脑功能的变化特点.方法被试者为14名右利手正常在校大学生(20～23岁).以头低位倾斜(-10.,HDT)模拟失重,头高位倾斜(+10.,HUT)为对照.要求被试者对4个方位的声音信号进行音调选择方位区分反应(SR).在不同体位记录4套SR作业的ERPs.对-t和方差分析统计听觉ERPs早成分.结果与HUT相比,HDT条件下靶信号(T)ERPs和非靶信号(NT)ERPs早成分的平均幅值在第4套作业时均显著降低,且以F5区受影响大,并表现出一定的方位特征.结论HDT对听觉ERPs早成分有一定的抑制性影响,提示HDT下脑的警觉激活程度降低.
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模拟失重对大鼠心肌细胞凋亡影响的实验研究
目的 探讨模拟失重对大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 将20只SD大鼠随机分为正常对照组及尾吊组,每组各10只.正常对照组常规饲养3周,尾吊组悬吊3周.结束后同时取2组大鼠心肌组织,用TUNEL法、流式细胞仪法检测心肌细胞凋亡.同时检测心肌组织Caspase-3活性.结果 与对照组比较,尾吊组大鼠心肌细胞凋亡明显增加(P<0.01),Caspase-3活性明显增高(P<0.05).结论 模拟失重导致尾吊组大鼠心肌组织细胞凋亡增加.这可能是模拟失重条件下心脏重量减轻、功能减低的细胞学基础之一.
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基于灰度共生矩阵特征的对模拟微重力条件下心肌细胞骨架的图像分析
目的研究模拟微重力条件下心肌细胞骨架中微管的形态变化,试图利用图像的灰度共生矩阵参数量化该变化.方法对模拟微重力条件下培养的心肌细胞(回转组)和静置条件下培养的心肌细胞(对照组)的微管图像提取敏感的灰度共生矩阵特征参数,并利用这些参数评价槲皮素对抗细胞的微重力反应的药物效果.结果对50幅细胞微管的图像进行特征分析,结果表明微重力环境中微管图像的纹理均匀性变差,槲皮素对细胞的微重力反应有一定的对抗作用.结论模拟微重力条件下心肌细胞骨架中微管的形态发生弥散性变化,图像的灰度共生矩阵参数能很好地描述该变化,同时证明槲皮素能部分恢复这种弥散性变化.
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4周悬吊大鼠比目鱼肌强直收缩力降低及其机理分析
目的观测尾部悬吊4周大鼠比目鱼肌(SOL)强直收缩力降低的动态特征,并探讨其可能机理.方法 采用离体SOL与趾长伸肌(EDL)灌流方法,测量其单次与强直收缩张力.结果 尾部悬吊模拟失重4周,大鼠SOL明显萎缩,但EDL重量保持不变.悬吊大鼠SOL单次收缩的大张力明显降低,且具有明显的刺激电压依赖性;达到张力峰值与舒张的时间明显缩短.EDL单次收缩的大张力虽然显著降低,但未见明显的刺激电压依赖性,时间参数亦未发生改变.悬吊大鼠SOL强直收缩的大张力显著降低,且发生迅速的衰退,在强直收缩的第33秒时,其强直收缩的张力已降低了73%.悬吊大鼠SOL强直收缩张力的动态曲线与EDL的相似.EDL的强直收缩大张力也显著降低,但衰减速率未改变.结论 悬吊4周大鼠SOL强直收缩大张力降低且易衰退,前者可能与单位面积内收缩装置减少以及每一横桥产力减少相关;后者则可能是由于收缩与调节蛋白异构体发生转化,以及肌肉电兴奋性改变所导致.
