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基质金属蛋白酶及其组织抑制剂与全髋关节置换术后假体无菌性松动中的关系
全髋关节置换术能有效重建髋关节功能,减轻疼痛,提高生活质量.随着假体设计改进,骨水泥技术提高,人工关节假体无菌性松动已日益成为影响人工关节使用寿命的主要因素.目前文献[1]已证实假体周围界膜的存在,普遍认为该界膜具有生物学活性并在假体松动中起重要作用.其中基质金属蛋白酶与其组织抑制剂的相互作用关系在假体松动中越来越为人们所重视.
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磨损颗粒体内诱导血管内皮生长因子的表达
[目的]研究植骨气囊模型体内血管内皮生长因子(VEGF)的表达及变化规律,探讨其在人工关节无菌性松动发生过程中的作用.[方法]建立人工关节无菌性松动小鼠植骨气囊模型,在实验组小鼠气囊内注入磨损颗粒悬浮液,对照组气囊内注入生理盐水,分别于植骨后1、2、3周分批处死小鼠,取囊壁连同颅骨片组织行HE染色观察囊壁炎症反应、骨片边缘溶解情况,半定量RT - PCR及免疫组织化学染色法观察VEGF基因及蛋白表达量的变化.[结果]接受磨损颗粒的实验组在各时间点VEGF基因表达量及阳性细胞率均明显高于对照组(P＜0.05),其中以2周时表达量高(P＜0.05)；且实验组炎症反应、骨片边缘溶解情况及微血管数量也相应地明显于对照组.[结论]磨损颗粒在体内可以诱导VEGF的表达,VEGF在假体周围微血管的生成、炎性细胞浸润及骨溶解中起重要作用.
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SCID小鼠单次唑来磷酸头皮下注射抑制人假体周围骨溶解
[目的]评价唑来磷酸在新型动物模型中对人关节假体周围界膜组织诱导的骨溶解的抑制效应.[方法]将髋关节翻修病人体内获得的界膜组织移植到SCID beige小鼠颅骨上.术后2 d将唑来磷酸直接注射至小鼠头皮下,并在术后2、4周处死动物取出带移植组织的颅骨进一步检测.[结果]移植组织在动物体内存活至少4周,HE染色可见界膜组织引起大量的骨胶原纤维碎裂溶解.界膜组织中TNF-α、IL-6、RANKL和CPK的基因表达和蛋白水平均显著高于对照.单次局部注射唑来磷酸显著降低RANKL和CPK的表达但未影响TNF-α和IL-6的水平.[结论]单次局部注射唑来磷酸可有效抑制人界膜组织诱导的骨溶解,且效应持续.该新型动物模型模拟临床程度高,可作为评价假体周围骨溶解药物抑制效应的平台.
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恒磁场对金属离子钴铬作用下人单核细胞分泌肿瘤坏死因子的影响
[目的]探讨恒磁场对金属离子钴、铬作用下人外周血单核细胞分泌肿瘤坏死因子的影响,寻找防治假体周围骨溶解的方法.[方法]将CoCl2粉末与CrCl3粉末溶于无菌注射用水配制成CoCl2溶液和CrCl3溶液,从健康人外周血提取单核细胞,将金属离子Co2+、Cr3+分别与人单核细胞在不同的磁场强度(1 mT、10 mT、100 mT)下共培养.实验分9组:单核细胞组(对照组)、Co2+、Cr3+组、Co2+、Cr3+分别+不同磁场强度(1 mT、10 mT、100 mT)组,各组细胞于培养12、24、48 h取细胞上清液,用ELISA法检测上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,以吸光度(A值)的高低来反映标本中肿瘤坏死因子α含量的多少.[结果]Co2+、Cr3+均能刺激人单核细胞释放TNF-α(P＜0. 05),且以24 h释放为明显.经磁场暴露12 h之后,1 mT、10 mT、100 mT磁场处理组TNF-α量均低于非磁场处理组(P＜0. 05),并呈现强度依赖性.[结论]一定强度的恒磁场可拮抗金属离子钴、铬刺激人外周血单核细胞分泌TNF-α,为磁场疗法防治假体周围骨溶解提供了理论依据.
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磨损颗粒诱导基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9生成实验研究
[目的]研究和比较氧化铝陶瓷和高分子聚乙烯磨损颗粒在air-pouch动物模型体内诱导基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)产生及表达变化,探讨在不同磨损颗粒作用下明胶酶表达规律及其在人工假体无菌性松动病理过程中的意义.[方法]构建小鼠air-pouch动物模型.实验组分别注射氧化铝陶瓷颗粒悬液3 ml (A组)和高分子聚乙烯颗粒悬液3 ml (B组) ,对照组注射磷酸盐缓冲盐水3 ml.分别于注射后第3、7、14 d后各处死动物8只取出air-pouch囊壁组织,光镜下细胞计数反映炎性细胞浸润和增殖程度,半定量RT-PCR及免疫组织化学染色法观察MMP-2、MMP-9基因及蛋白表达量的变化.[结果]实验组炎性细胞计数、MMP-2、MMP-9基因表达量和MMP-2、MMP-9阳性细胞率差异均有显著性(P<0.05);且各时间点B组均高于A组(P<0.05);第14 d时,B组明显高于A组(P< 0.01).[结论]两种磨损颗粒均能诱导MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白的表达,并且高分子聚乙烯颗粒组高于氧化铝陶瓷磨损颗粒组.
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伊班膦酸钠对钛颗粒诱导的骨溶解作用
[目的]通过建立钛颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解动物模型,研究伊班膦酸钠对骨溶解的影响,并探讨其作用机制.[方法]24只昆明系小鼠随机分成4组,每组6只,建立钛颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解模型.空白对照组进行假手术;钛颗粒组在小鼠颅顶植入30 mg钛颗粒;1单位伊班膦酸钠组和10单位伊班膦酸钠组分别于植入钛颗粒第2 d腹腔注射伊班膦酸钠10 mg、100 mg.手术后第10 d,取出颅骨进行病理学分析.[结果]空白对照组骨溶解面积为(0.070±0.009)mm2,没有发生明显骨溶解.钛颗粒组骨溶解面积为(0.369±0.050)mm2,和空白对照组相比发生了更大面积的骨溶解(P<0.05).1单位伊班膦酸钠组和10单位伊班膦酸钠组骨溶解面积分别为(0.164±0.018)mm2、(0.018±0.075)mm2,均小于钛颗粒组骨溶解面积(P<0.05).而且10单位伊班膦酸钠组比1单位伊班膦酸钠组骨溶解面积更小(P<0.05).骨溶解区域破骨细胞数量各组比较结果和骨溶解面积结果类似.[结论]伊班膦酸钠能够有效抑制钛颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解.
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骨水泥振动器对提高骨水泥-骨界面结合强度的疲劳实验研究
[目的]研究骨水泥灌注过程中骨水泥振动器振动灌注后骨水泥-骨界面的结合情况,通过疲劳实验力学检测界面结合强度. [方法]新鲜猪股骨60根,30%、50%、70%大压力时,分别分为实验组和对照组,每组各10根.将猪股骨通过初步制备后开髓,截取统一标准骨段,实验组灌注骨水泥过程中置入骨水泥振动器振动25 s,对照组不置入振动器,并进行力学检测,比较实验组与对照组骨水泥-骨界面结合强度. [结果]30%、50%大压力时实验组与对照组疲劳次数相比较差异显著(P<0.001),而70%大压力时实验组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05). [结论]骨水泥振动器能提高骨水泥-骨界面结合强度,对减少人工假体远期无菌性松动具有一定的临床意义.
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红霉素抑制磨损颗粒诱发体内骨溶解的研究
[目的]通过小鼠体内磨损颗粒颅骨溶解模型研究红霉素(erythromycin,EM)抑制磨损颗粒诱发骨溶解的效果.[方法]24只8周龄的C57BL/J6雄性小鼠随机分为4组:聚甲基丙烯酸甲酯(polymethyl-methacrylate,PMMA)组接受PMMA 30 mg颗粒植入颅顶部,PMMA+2EM组接受30 mg PMMA颗粒植入加每天EM 2 mg/kg腹腔内注射,PMMA+10EM组接受PMMA 30 mg颗粒植入加每天EM 10 mg/kg腹腔内注射,对照组接受假手术.7 d后取出颅骨进行病理学分析.[结果]颅骨破坏面积对照组为0.079 mm2±0.011 mm2,PMMA组0.335 mm2±0.129 mm2,PMMA+2EM组0.094 mm2±0.019 mm2,PMMA+10EM组0.091 mm2±0.028 mm2.对照组颅骨实验区域内破骨细胞计数为5.3±1.0 个,PMMA组为19.2±5.3 个,PMMA+2EM组为6.6±1.1 个,PMMA+10EM组为6.1±1.9 个.与对照组相比,PMMA颗粒可以诱发骨溶解(P＜0.001),而EM治疗可以抑制PMMA颗粒诱发的颅骨溶解(P＜0.001),及破骨细胞生成(P＜0.001).[结论]EM可以抑制PMMA磨损颗粒诱发的骨溶解.
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降钙素防治骨质疏松模型兔的人工假体无菌性松动的实验研究
[目的]探讨降钙素对已行人工假体植入骨质疏松模型兔的假体无菌性松动防治作用的实验研究.[方法]将30只假体植入模型的骨质疏松症兔随机分成实验组和对照组,各15只.实验组给予鲑鱼降钙素治疗(6 U/kg,肌注,隔日1次),而对照组给予等量的生理盐水肌注,持续治疗半年.两组均分别于术前、术后4、8、12和24周检测假体周围感应区(ROI)骨密度(BMD);于术前及术后4、12、24周行血清骨代谢指标检测:骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRAP-5b);所有动物于术后24周处死,分别行假体拔出实验与扭转实验测定和假体周围骨组织形态计量学分析.[结果]术后24周,实验组假体周围局部感兴趣区BMD增加近5%,而对照组假体周围局部感兴趣区BMD下降了6%,两组比较有显著性差异(P＜0.01);骨代谢指标中,术后24周实验组的BALP、BGP稍有下降,但组内无显著性差异(P＞0.05),而TRAP-5b有明显下降(P＜0.05),这些指标与对照组比较差异显著(P＜0.05或P＜0.01);生物力学检测显示,实验组的假体拔出实验较对照组提高了约50%,扭转实验提高近1倍,且两组比较差异显著(P＜0.01);骨组织形态计量学显示,实验组中反映骨吸收的Oc.No/Tb.Pm、ES/BS明显减少;反映骨量和微结构的%Tb.Ar、Tb.N明显增多,而Tb.Sp明显变窄:反映骨形成与骨矿化的OS/BS、MAR、BFR/TV及%L.Pm也均明显增多;这些指标与对照组比较差异显著(P＜0.01或P＜0.05).[结论]鲑鱼降钙素能明显减少人工假体周围骨量的丢失和抑制骨溶解;并加快假体周围的骨形成,提高骨密度,促进生理性骨矿化;还能改善骨质量,促进骨微结构改变,提高骨的生物力学特性并增加假体四周的支撑力.其对骨质疏松症兔的假体松动有明显的预防和治疗作用.这对临床预防和治疗人工关节的无菌性松动有很好的指导意义.
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沙利度胺对骨水泥微粒刺激巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子的影响
目的:检测沙利度胺(Thalidomide,Thal)对骨水泥微粒刺激巨噬细胞(Macrophage,Mφ)分泌肿瘤坏死因子a(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)的影响,探讨药物防治人工关节无菌性松动的可能性.方法:运用电镜检测Mφ吞噬骨水泥微粒的情况,MTT方法检测Mφ吞噬骨水泥微粒后自分泌物对其增殖的影响,分别运用RT-PCR、固定化蛋白质印迹法(Western blot)及酶联免疫法(ELISA)检测Thal对接受骨水泥微粒刺激后MφTNF-α分泌水平的影响.结果:电镜证实Mφ具有吞噬骨水泥微粒的能力,MTT法证实Mφ接受骨水泥微粒刺激后分泌的物质对其自身具有促增殖作用,且具有剂量依赖性.RT-PCR、Western blot及ELISA方法证实Thal能够在mRNA转录、蛋白表达、细胞因子分泌等多个水平对TNF-α具有抑制作用.结论:骨水泥微粒可刺激Mφ增殖和TNF-α分泌,而Thal能有效地抑制Mφ的这种分泌.Thal有可能对由碎屑微粒诱导并由TNF-α介导的骨溶解产生抑制作用.
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骨基质明胶防治人工关节无菌性松动的实验研究
目的:探讨骨基质明胶(BMG)防治人工关节无菌性松动的可行性.方法:大白兔40只,分成2组.行右人工股骨头置换.一组植入BMG,另一组不植 BMG作对照.不同时期作生物力学测定、组织学检查、立体显微摄影、电子探针检查.结果 :BMG组各时期拔出强度明显高于对照组.BMG组人工关节周围成骨速度及量明显高于对照组 .结论:BMG能防止无菌性松动的发生.
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巨噬细胞炎性蛋白2及其受体在假体无菌性松动周围组织及外周血中的表达及临床意义
[目的]通过与正常髋关节患者比较,探讨人工髋关节置换术后假体无菌性松动周围组织及外周血中炎性因子巨噬细胞炎性蛋白2(Chemokine(C-X-C motif) ligand 2,CXCL2)及其受体CXC趋化因子受体2(C-X-Cchemokine receptor type 2,CXCR2)的表达变化,分析其与无菌性松动间的关系.[方法]以2008年1月～2013年1月22例人工髋关节置换术后假体无菌性松动行人工髋关节翻修术患者作为试验组,20例因其他原因行人工髋关节翻修术患者作为对照组.两组患者年龄及性别比较,差异无统计学意义(P＞0.05).取两组患者清晨空腹抗凝外周血,以及髋关节翻修术时取假体(或)骨周围组织,采用荧光定量PCR、Western blot以及ELISA法检测CXCL2、CXCR2基因mRNA、蛋白的表达程度及其浓度.免疫组化染色检测CXCL2、CXCR2在组织中表达.[结果]荧光定量PCR检测示,试验组CXCL2基因mRNA在外周血及周围组织中相对表达量(2-△△Ct)分别为(18.39±1.11),(8.07±1.18),显著高于对照组的(1.00±0.18)(t=119.47,P＜0.01)及(1.00±0.02) (t=45.50,P＜0.01).CXCR2基因mRNA在外周血及周围组织中相对表达量(2-△△Ct)分别为(18.51±1.45),(8.40±1.02),显著高于对照组的(1.00±0.09) (t=91.87,P＜0.01)及(1.00±0.02) (t=55.40,P＜0.01).Western blot检测示,试验组CX-CL2蛋白在外周血及周围组织中相对表达比分别为(0.41±0.13), (0.97±0.24),显著高于对照组的(0.17±0.07)(t=12.83,P＜0.01)及(0.37±0.09)(t=17.947,P＜0.01).试验组CXCR2蛋白在外周血及周围组织中相对表达比分别为(0.96±0.30), (1.15±0.29),显著高于对照组的(0.64±0.20)(t=6.91,P＜0.01)及(0.52±0.10) (t=15.38,P＜0.01).ELISA检测外周血CXCL2浓度示,试验组为(3.26±0.59) ng/ml,显著高于对照组的(1.69±0.40) ng/ml(=17.11,P＜0.01).免疫组化染色显示松动的假体周围组织中CXCL2、CXCR2表达均显著高于对照组.[结论] CXCL2和CXCR2表达增高可能与人工髋关节置换术后假体无菌性松动有关.
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磨损颗粒诱导细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达及机制研究
[目的]观察磨损颗粒诱导EMMPRIN产生及PDTC对EMMPRIN表达影响,探讨EMMPRIN在炎症反应中的作用及其调节机制.[方法]构建小鼠air-pouch动物模型,实验组囊腔内注射颗粒悬液3 ml(B、C组),对照组注射磷酸盐缓冲盐水3ml(A组),即日起A组、C组每天腹腔注射0.1 ml PDTC溶液,B组注射等量生理盐水,给药后第3、7、14 d后各处死动物8只取出air-pouch囊壁组织,行大体、组织学观察,半定量RT-PCR、免疫组织化学、westem-blot检测.[结果]在B组、C组小鼠背部可见一白色、质脆椭圆形囊壁组织,光镜下可见大量炎性细胞浸润,A组背部皮下可见一透明壁薄囊腔,磨损颗粒均能诱导囊壁组织EMMPRINmRNA及蛋白的表达,且呈时间依赖性.7、14dC组EMMPRIN mRNA、蛋白及NF-κBP65的表达少于B组(P＜0.05),A组明显少于C组(P＜0.01).[结论]磨损颗粒可以刺激EMMPRIN的产生,EMMPRIN的生成可能受NF-κB的调节.
关键词： 磨损颗粒 无菌性松动 骨溶解 基质金属蛋白酶诱导因子 -
假体周围组织冰冻切片对诊断髋关节假体无菌性松动的特异性分析
[目的]评价冰冻切片对诊断髋关节假体无菌性松动的作用.[方法]回顾分析了57例(63髋)因髋关节无菌性松动行髋关节翻修的病例,将冰冻切片和石蜡切片结果进行病理学分级,将至少5个高倍镜视野、每个高倍镜视野的中性粒细胞数≥5个视为切片结果阳性；以之前文献报道的无菌性松动的诊断标准为参照标准,计算冰冻切片的特异性、符合率.[结果]冰冻切片的特异性为96.8％,冰冻切片和石蜡切片诊断假体无菌性松动时符合率为96.8％.[结论]在全髋关节翻修术中利用组织冰冻切片进行诊断性检查来确定是否存在感染时要注意冰冻切片和石蜡切片的偏差.
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应用双动髋杯假体预防初次全髋关节置换术后脱位:384例平均15年随访分析
Bousquet教授在1974年首次提出双动髋杯假体的概念,在初次全髋关节置换与翻修术中应用此假体,可以提高术后关节的稳定性.本研究的目的是通过对384例初次手术应用此假体患者的连续观察,评价假体稳定性和体内生存率.随访时间12～20年,平均15.3年.无早期或晚期不稳,13髋的髋臼假体无菌性松动,14髋假体内脱位,7髋聚乙烯内衬磨损,需要更换.以双动髋假体无菌性松动需要翻修为终点,术后18年假体累积生存率是95.5%±4.1%.本组病例证明初次全髋关节置换术应用双动髋杯假体具有良好的远期效果,不仅生存率高,还不发生假体不稳,这增加了应用此假体的信心.
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半髋置换术后无菌性松动的翻修
近年来,随着人工关节外科的普及和发展,部分人工髋关节假体寿命的相继结束,其翻修术逐渐增多.这已成为关节外科医师面临的严重课题,有人把翻修术称为人工关节外科的"第2次浪潮".自1998年,我们应用进口翻修假体及配套器械,采用第3代骨水泥技术翻修髋关节股骨柄部无菌性松动17例,翻修前后Harris评分疗效满意.现总结报告如下.
关键词： 髋关节置换术/并发症 无菌性松动 临床研究 -
人工关节后期无菌性松动的研究进展
人工关节置换术历经近半个世纪的发展和改进,使病废的关节功能得以恢复,明显提高了患者的生活质量和工作能力,因此接受人工关节置换术的病人迅速增加.但人工关节长期使用导致的无菌性松动是导致人工关节置换术失败的主要原因.因此人工关节后期无菌性松动已成为目前困扰人工关节外科医生的严峻课题,并随时间推移越加突出.而针对这一严峻课题的各项研究也正在不断深入,虽然这方面的研究还不完善,其病因病机还没有完全明确,但已有众多研究表明,人工关节后期无菌性松动主要与以下五方面的因素有关:磨损颗粒的产生和扩散、界面膜组织的形成、破骨细胞的激活和骨溶解、应力遮挡及对金属微粒的致敏,现综述如下.
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辛伐他汀和红霉素对人工关节松动模型小鼠的干预效果
目的 通过动物实验模型模拟假体周围骨溶解并行药物干预,探讨辛伐他汀和红霉素防治人工关节无菌性松动的可能性.方法 清洁级8周龄近交系雌性BALB/c小鼠40只,其中8只断颈处死后取出颅骨,将颅骨剪切成4 mm×3 mm的骨片备用;另32只构建小鼠气囊植骨模型,分为4组,每组8只.空白对照组小鼠气囊和腹腔内均注入生理盐水;颗粒刺激组小鼠气囊内注入聚乙烯磨损颗粒,腹腔内注入生理盐水;辛伐他汀组小鼠气囊内注入聚乙烯磨损颗粒,腹腔内注入辛伐他汀;红霉素组小鼠气囊内注入聚乙烯磨损颗粒,腹腔内注入红霉素.2周后处死小鼠,取出颅骨骨片和周围囊壁组织,并对所取标本进行苏木精-伊红染色以检测囊壁炎性细胞渗出数目,进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色以观测植入骨与囊壁界面破骨细胞激活情况,酶联免疫吸附测定法检测囊壁和颅骨组织匀浆中白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 颗粒刺激组、辛伐他汀组、红霉素组小鼠炎性细胞渗出数目均高于空白对照组(P＜0.05);辛伐他汀组、红霉素组小鼠炎性细胞渗出数目均少于颗粒刺激组(P＜0.05);辛伐他汀组小鼠炎性细胞渗出数目与红霉素组比较差异无统计学意义(P＞0.05).颗粒刺激组、辛伐他汀组、红霉素组小鼠破骨细胞数目均高于空白对照组(P＜0.05);辛伐他汀组、红霉素组小鼠破骨细胞数目均少于颗粒刺激组(P＜0.05);辛伐他汀组小鼠破骨细胞数目与红霉素组小鼠比较差异无统计学意义(P＞0.05).颗粒刺激组、辛伐他汀组、红霉素组小鼠囊壁与颅骨组织匀浆中IL-1、TNF-α水平均高于空白对照组(P＜0.05);辛伐他汀组、红霉素组小鼠囊壁与颅骨组织匀浆中IL-1、TNF-α水平均低于颗粒刺激组(P＜0.05);红霉素组小鼠囊壁与颅骨组织匀浆中IL-1水平低于辛伐他汀组(P＜0.05),TNF-α水平高于辛伐他汀组(P＜0.05).结论 辛伐他汀和红霉素均能有效抑制磨损颗粒诱导的骨溶解,有望成为防治人工关节松动的药物.
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骨碎补总黄酮对人工关节周围骨组织形态影响的研究
目的:观察骨碎补总黄酮对去势骨质疏松动物模型假体周围骨组织形态的影响,探讨其在防治人工关节假体无菌性松动的作用.方法:将32只雌性大白兔随机分空白组、模型组、骨碎补总黄酮组、阿仑膦酸钠组,除空白组外,其余3组切除双侧卵巢,成功建立骨质疏松模型后,将氧化锆陶瓷假体植入四组动物模型左侧胫骨上段髓腔,分别以相应药物灌胃.于给药前和给药12周后行假体周围感兴趣区骨密度测定,所有动物于12周后处死,行骨组织形态计量学刹定和分析.结果:骨碎补总黄酮组假体周围局部感兴趣区骨密度较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),而与阿仑膦酸钠组比较差异无统计学意义(P>0.05);骨组织形态计量学参数结果显示:骨碎补总黄酮组中反应骨量和骨微结构的参数(BV/TV、Tb.Th、Tb.N、Tb.Sp)较模型纽均有明显改善,其差异有统计学意义(P<0.01),反应骨吸收的(Oc.No/Tb.PM、ES/BS)较模型组显著降低(P<0.01),而反应骨形成的参数(%L.Pm、OS/BS、MAR、BFR/TV)较阿仑膦酸钠组显著增高(P<0.01或P<0.05).结论:骨碎补总黄酮可明显抑制人工关节假体周围骨吸收,减少骨量丢失,促进骨形成,增加假体周围骨密度,促进生理性骨矿化,改善骨质量和骨微结构,具有明显的防治骨质疏松兔假体松动的作用.
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金属颗粒诱导人单核细胞凋亡并释放肿瘤坏死因子的实验研究
目的 探讨人工关节磨损钴、铬颗粒对人工关节无菌性松动的影响.方法 将金属钴、铬颗粒分别与人单核细胞共培养,分别于6、12、24、36、48小时取出细胞上清液,用ELISA法检测上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并测定细胞悬液中细胞凋亡的情况.结果 钴、铬颗粒均能刺激人单核细胞释放TNF-α且TNF-α含量随时间上升,一定时间后达到峰值,随后下降.随时间进展,人单核细胞凋亡率逐步升高.结论 金属钴、铬颗粒能通过刺激人单核细胞合成和释放肿瘤坏死因子、诱导人单核细胞凋亡,从而加重假体周围骨溶解和假体松动.
