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活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡及基因蛋白蛋白表达的影响
目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法:Wistar雄性大鼠40只随机分为5组:假手术组、模型组、活血熄风方治疗组(剂量分别为20,10,5 g·kg-1).用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前ig给药7 d,造模后24 h取材,用TUNEL法检测神经细胞凋亡数目,免疫荧光与激光共聚焦技术检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:与模型组比较,活血熄风方各剂量组TUNEL阳性细胞数明显减少,Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低.Bcl-2/Bax比值增高(P<0.01或P<0.05).结论:活血熄风方具有明显的抗凋亡作用,其作用机制可能与增加Bel-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,提高Bcl-2/Bax比值有关.
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活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠内皮素1和一氧化氮含量的影响
目的 观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠血液和脑组织中内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其脑保护的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠40只随机分为5组:假手术组、模型组及活血熄风方高、中、低剂量组,每组8只.采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前7 d灌胃给药,活血熄风方高、中、低剂量组分别给予活血熄风方20、10、5 g/(kg·d),假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,造模后24 h分别取血及脑组织,放射免疫法测定模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量,分光光度法测定血清及脑组织中NO的含量.结果活血熄风方能降低模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量,降低脑组织中NO含量,升高血清中NO含量,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血浆及脑组织中ET-1含量,降低脑组织中NO含量,升高血清NO含量,从而调节ET-1/NO比值有关.
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活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠血清及脑组织中IL-1β TNF-α含量的影响
目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响.方法:采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,用放免法观察活血熄风方对模型大鼠血清及脑组织中IL-1β、TNF-α含量的影响.结果:活血熄风方能降低模型大鼠血清及脑组织中IL-1β和TNF-α含量,与模型组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01).结论:活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血清及脑组织中IL-1β、TNF-α的含量有关.
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活血熄风方对MCAO局灶性脑缺血模型大鼠脑皮质ICAM-1蛋白表达的影响
目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用,并进一步探讨其作用机制.方法:采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO),制备局灶性脑缺血模型,观察活血熄风方对MCAO模型大鼠脑缺血后相关蛋白ICAM-1表达的影响,以此探讨活血熄风方对脑缺血的神经保护作用机制.结果:活血熄风方能抑制MCAO模型大鼠大脑皮质ICAM-1蛋白表达.结论:活血熄风方对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机理可能与活血熄风方影响抑制炎症反应相关蛋白ICAM-1的表达有关.
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活血熄风方对MCAO模型大鼠脑皮质NF-KBp65蛋白表达的影响
目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠脑皮质NF - kBp65蛋白表达的影响,初步探讨其作用机制.方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,采用免疫组化法检测活血熄风方对MCAO模型大鼠脑皮质NF - kBp65蛋白表达的影响.结果:活血熄风方能抑制MCAO模型大鼠脑皮质NF - kBp65蛋白表达.结论:活血熄风方对MCAO模型大鼠的神经保护作用机制可能与其抑制NF-kBp65蛋白的表达有关.
关键词： 活血熄风方 脑缺血 NF - kBp65 抗炎 -
活血熄风方对MCAO局灶性脑缺血模型大鼠脑组织Caspase-3蛋白表达的影响
目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用,并进一步探讨其作用机制.方法:采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO),制备局灶性脑缺血模型,观察活血熄风方对MCAO模型大鼠脑缺血后神经功能缺损导致的行为学变化,并以免疫组化法检测对其大脑皮质细胞凋亡相关蛋白Caspase-3表达的影响,以此探讨活血熄风方抗细胞凋亡及对脑缺血的神经保护作用及作用机制.结果:活血熄风方能抑制MCAD模型大鼠大脑皮质Caspase-3蛋白表达.结论:活血熄风方对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机理可能与活血熄风方影响抑制细胞凋亡相关蛋白Caspase-3的表达有关.
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活血熄风方对MCAO模型大鼠脑皮质c-fos蛋白表达的影响
目的:通过观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠脑皮质中c - fos蛋白表达的影响,探讨其对神经的保护作用和机制.方法:线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO),制作大鼠局灶性脑缺血模型,观察活血熄风方对MCAO模型大鼠脑缺血24h、48h和72h后神经功能缺损评分的变化,采用免疫组化法检测其对上述时间点大鼠脑皮质中c - fos蛋白表达的变化.结果:活血熄风方能降低MCAO模型大鼠脑皮质中c - fos蛋白的表达.结论:活血熄风方对大鼠局灶性脑缺血具有神经保护作用,其机制可能与其降低MCAO模型大鼠脑皮质c- fos蛋白的表达有关.
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活血熄风方对缺血性中风大鼠大脑皮层血流量和脑梗死体积的影响
目的:研究活血熄风方对缺血性中风大鼠大脑皮层血流量和脑梗死体积的影响.方法:采用光化学法复制缺血性中风大鼠模型,观察活血熄风方对模型大鼠神经症状、体质量、脑组织含水量和脑梗死体积的影响,并用激光多普勒血流仪测大脑皮层梗死中心脑血流量.结果:模型组大鼠较假手术组体质量下降,出现明显的神经损伤症状及脑组织水肿,梗死灶明显,大脑皮层脑血流量明显减少(P＜0.01).活血熄风方能明显改善模型大鼠的神经行为症状,增加体质量,减轻脑组织水肿程度,增加脑血流量(P＜0.05或P＜0.01).结论:活血熄风方对缺血性中风大鼠有较好的脑保护作用,增加脑血流量可能是其作用机制之一.
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活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠血管内皮生长因子mRNA表达的影响
目的 观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠脑梗塞体积及脑组织中血管内皮生长因子(VEGF mRNA)表达的影响.方法 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,活血熄风方高、中、低3个剂量组(剂量分别为20,10,5 g·kg~(-1))和尼莫地平对照组(0.02 g·kg~(-1)),采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前7d灌胃给药,造模后24 h 取材,TTC染色法测脑梗塞体积,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测VEGF mRNA表达.结果 与模型组比较,活血熄风方各剂量组的脑梗塞体积明显减少(P＜0.01),VEGF mRNA表达明显升高 (P＜0.01).结论 活血熄风方可明显减少局灶性脑缺血大鼠脑梗塞体积,具有脑保护作用,其作用机制可能与增强VEGF mRNA表达有关.
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活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用
目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用及其可能的机制.方法:采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型.观察活血熄风方对模型大鼠神经行为学评分、脑梗死体积及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、乳酸脱氢酶(LDH)及ATP酶(ATPase)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响.结果:活血熄风方能降低局灶性脑缺血模型大鼠的神经行为学评分,缩小脑梗死体积,增强患侧脑组织中SOD、GSH-PX的活性,降低MDA、NO的含量,提高Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase及LDH的活性,与模型组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01).结论:活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与其减少脑组织中NO含量、抗自由基损伤、改善能量代谢障碍有关.
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活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠脑组织中Caspase-3蛋白及mRNA表达的影响
目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠脑组织中Caspase-3蛋白及mRNA表达的影响.方法:光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,免疫荧光与激光共聚焦技术检测大脑缺血皮层Caspase-3表达荧光强度和阳性细胞计数,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测Caspase-3mRNA表达.结果:与模型组比较,活血熄风方治疗组的Caspase-3蛋白及mBNA表达明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:活血熄风方对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制Caspase-3蛋白及mRNA表达有关.
