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针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织Caspase-8mRNA和Caspase-3mRNA表达的影响
目的:探究针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织中Caspase-8mRNA和Caspase-3mRNA表达的影响.方法:选取40只12周龄的健康雌性未孕SD大鼠(SPF级),将其随机分为正常组、模型组、针刺组与三苯氧胺组,每组10只.造模后进行4周的干预治疗,HE染色后光镜下观察各组大鼠乳腺组织病理状态,PCR法检测各组大鼠乳腺组织Caspase-8mRNA和Caspase-3 mRNA的表达情况.结果:HE染色显示模型组较正常组出现乳腺小叶增多、腺泡结构紊乱等组织增生现象,Caspase-SmRNA、Caspase-3mRNA表达水平明显降低(P＜0.01);与模型组相比,治疗后的针刺组与三苯氧胺组组织增生的病理变化减轻,Caspase-8mRNA、Caspase-3mRNA表达水平明显增高(P＜0.01).结论:针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织中Caspase-8mRNA、Caspase-3mRNA表达有一定影响,可能通过干预凋亡通路对大鼠乳腺增生有调节和治疗作用.
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电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑细胞凋亡及神经功能恢复的影响
目的 观察针刺干预对于大鼠局灶性脑缺血再灌注脑细胞内游离钙、Caspase-3 mRNA及大鼠双前肢抓力的影响.方法 145只成年雄性SD大鼠随机分成对照组(sham)、缺血再灌注组(1/R)和针刺组(I/R+EA).选用Longa改良线拴法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO).实验大鼠处死后取材制成单细胞悬液,经Fluo-3/AM标记,用激光扫描共聚焦显微镜检测脑细胞[Ca2+]i浓度.应用RT-PCR技术检测大鼠大脑皮层和纹状体内Caspase-3 mRNA表达的变化.大鼠双前肢抓力试验检测大鼠神经功能重建情况.结果 ①针刺干预6h后[Ca2+]i为10.96±1.18,针刺12h后为20.9±4.73,与缺血再灌注组[16.87±3.56,34.10±1.06]比较显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01).②I/R组大脑皮层及纹状体Caspase-3 mRNA表达增强;电针干预后Caspase-3 mRNA表达与I/R组比较明显下调.③针刺7d、14d大鼠抓力明显高于脑缺血再灌注7d、14d,针刺30d、60d、90d大鼠抓力与脑缺血再灌注30d、60d、90d组大鼠抓力无明显差异.采用单因素方差分析,I/R+EA与sham及I/R组比较(P＜0.05),差异有统计学意义.结论 缺血急性期针刺干预显著降低大鼠局灶性脑缺血再灌注脑细胞内游离钙的浓度及Caspase-3 mRNA的表达;并有效促进大鼠神经功能的恢复.
关键词： 脑缺血再灌注 电针 细胞内游离钙 Caspase-3mRNA 神经功能 -
电针对慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层及海马Caspase-3基因表达的影响
目的 观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层及海马半胱氨酸蛋白酶-3(Cysteinyl aspartate specific protease-3,Caspase-3)表达的影响,探讨电针治疗抑郁症的作用机理.方法 将Sprague-Dawley (SD)大鼠48只随机数字表法分为4组:空白组、模型组、模型+电针组(电针组)、模型+阳性药组(帕罗西汀组),12只/组；采用旷场实验进行行为学评价；采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测大鼠额叶皮层及海马Caspase-3 mRNA含量.结果 ①旷场实验:与空白组大鼠[分别为水平(66±13)格、竖立(10±2)次]相比,模型组大鼠水平穿越格数[(29±7)格]、竖立次数[(6±2)次]均有减少(P＜0.05、P＞0.05).与模型组相比,电针组大鼠水平穿越格数[(61±9)格]、竖立次数[(13±1)次]均明显提高(P＜0.01)；帕罗西汀组大鼠水平穿越格数[(39±10)格]、竖立次数[(8±1)次]有所增加,但差异无统计学意义(P＞0.05).②RT-PCR:与空白组相比,模型组大鼠额叶皮层、海马Caspase-3 mRNA含量明显升高(P＜0.05).与模型组相比,电针组与帕罗西汀组大鼠额叶皮层Caspase-3 mRNA含量明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05)；电针组与帕罗西汀组大鼠海马Caspase-3 mRNA含量有下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层及海马Caspase-3 mRNA含量增加,电针可以从基因水平下调其表达,这可能是电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一.
关键词： 抑郁症 慢性应激 电针 Caspase-3mRNA 凋亡 -
缺血再灌注诱导交界区心肌细胞凋亡与Caspase-3的活化及p53、bcl-2基因表达的关系
目的探讨缺血再灌注(IR)损伤诱导交界区心肌细胞凋亡与Caspase-3的活化及p53、bcl-2基因动态表达的关系.方法建立家兔心肌IR模型,采用半定量RT-PCR技术,原位杂交技术,免疫组化技术等,观察缺血交界区Caspase-3mRNA变化规律,及p53、bcl-2、mRNA动态表达与细胞凋亡的关系.结果(1)IR损伤激发了Caspase-3的活化,交界区Caspase-3mRNA与心肌细胞凋亡在IR损伤8 h后开始升高,12 h达高峰,二者之间存在着明显的正相关性(r=0.9286,P＜0.001).(2)p53mRNA于IR 8 h开始升高.bcl-2mRNA在IR 8 h时开始激活,并持续维持低水平状态.p53mRNA和bcl-2mRNA二者的表达之间存在着明显的负相关性(r=-0.9648,P＜0.001).结论Caspase-3、bcl-2、p53三者之间形成一种网络调控构象,负责凋亡的促进和凋亡的抑制,共同调控着心肌细胞凋亡的发生发展.
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西红花酸对大鼠脑缺血再灌注Caspase-3mRNA和NF-KB表达的影响
目的:探讨西红花酸对脑缺血再灌注Caspase-3mRNA和NF-κB表达的影响.方法:SD大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、尼莫地平组(5mg·kg-1)和西红花酸组(10,20,40 mg·kg-1).假手术组、模型组给予等容量的生理盐水.各组大鼠每日上午灌胃给药1次,连续给药7d.采用线栓法阻塞大脑中动脉制备局灶性脑缺血2h再灌注22 h模型.观察大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死体积,测定脑组织GSH-Px活性及Caspase-3mRNA和NF-κB表达.结果:西红花酸呈剂量依赖性的降低脑组织梗死体积、改善神经功能,增加脑组织GSH-Px活性,减少Caspase-3mRNA和NF-κB表达.结论:西红花酸可能通过增加GSH-Px活性,减少Caspase-3mRNA和NF-κB表达,保护脑缺血再灌注损伤.
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丹芍化纤方对CCl4损伤大鼠原代肝细胞保护作用的研究
目的探讨丹芍化纤方抗肝纤维化作用的机制.方法采用Ⅳ型胶原酶消化及Ficoll密度梯度离心的方法,分离、培养大鼠肝细胞,先加入5%、10%和20%药物血清干预体外培养的肝细胞24h,再用四氯化碳(CCl4)蒸熏法制造肝细胞损伤模型.分别用MTT法及荧光实时定量PT-PCR(Real Time RT-PCR)法检测CCl4损伤肝细胞的增殖、天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate-specific protease,caspase-3)mRNA表达,并检测细胞培养上清中的谷草转氨酶(aspartatetransaminase,AST)活性.结果丹芍化纤方药物血清能促进损伤肝细胞的增殖,下调肝细胞内caspase-3mRNA的表达,降低培养上清中的AST活性,与正常大鼠血清比较差异有显著性,呈明显的血清浓度依赖关系.结论丹芍化纤方抗肝纤维化机制与其抑制肝细胞凋亡、保护肝细胞免受损害有关.
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亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-3mRNA的表达变化
目的探讨亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-3mRNA的表达变化及其与损伤神经细胞凋亡的关系.方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞2h,再灌注损伤12h,用流式细胞仪(FCM)和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别检测假手术组、对照组和亚低温组的DNA断裂百分率和Caspase-3mRNA表达水平.结果亚低温组和假手术组DNA断裂百分率和Caspase-3mRNA表达水平均明显低于对照组.结论亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-3mRNA表达水平明显降低可能与其抗损伤神经细胞凋亡作用有关.
关键词： 亚低温 脑缺血再灌注损伤 Caspase-3mRNA 凋亡 -
活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠脑组织中Caspase-3蛋白及mRNA表达的影响
目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠脑组织中Caspase-3蛋白及mRNA表达的影响.方法:光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,免疫荧光与激光共聚焦技术检测大脑缺血皮层Caspase-3表达荧光强度和阳性细胞计数,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测Caspase-3mRNA表达.结果:与模型组比较,活血熄风方治疗组的Caspase-3蛋白及mBNA表达明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:活血熄风方对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制Caspase-3蛋白及mRNA表达有关.
