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高功率微波辐射后大鼠海马组织中突触后致密物-95及cAMP反应元件结合蛋白的变化
目的 观察高功率微波(HPM)辐射后大鼠海马组织中突触后致密物(PSD)-95及cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的变化.方法 采用10、30和100 mW/cm2 HPM照射75只Wistar雄性大鼠,于辐射后6 h、1、7、14和28 d活杀取海马组织,采用免疫组化、凝胶阻滞实验和图像分析等技术,观察海马神经元中PSD-95及CREB的变化.结果 HPM辐射后大鼠海马神经元胞浆中PSD-95的表达有不同程度的增加;10 mW/cm2组辐射后6 h,PSD-95表达增加,于辐射后1 d达高峰,28 d基本恢复正常;100 mW/cm2组辐射后6 h,PSD-95表达增加,MOD于1 d达高峰,IOD于7 d达高峰,28 d基本恢复至正常水平;30 mW/cm2组于辐射后3 d内,海马组织CREB与DNA的结合能力进行性降低.结论 HPM辐射后大鼠海马PSD-95表达增加,CREB与DNA结合能力减弱,参与了HPM辐射后海马组织损伤及海马神经元突触可塑性改变的病理生理过程.
关键词： 高功率微波辐射 海马 PSD-95 cAMP反应元件结合蛋白 -
CREB与学习记忆及情绪关系
目的 研究环单磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)与学习记忆和情绪的关系.方法 通过查阅国内外CREB相关文献及近年来对CREB与学习记忆和情绪关系所做的临床和动物实验分析.结果 相关实验结果显示:在学习及情绪障碍患者和动物模型的神经系统内发现CREB含量减少.结论 脑组织中CREB含量的减少可导致学习记忆下降和各种情绪障碍.
关键词： cAMP反应元件结合蛋白 学习记忆 情绪 -
MPP+抑制PC12细胞BDNF表达
研究Mpp+( 1-methyl-4-phenylpyridinium)对PC12细胞的毒性作用及机制,采用MTT法检测细胞存活率,Western blotting检测蛋白变化及双荧光素酶报告基因系统检测转录因子活性.结果表明,MPP+能够显著抑制细胞存活率,且呈剂量依赖性;而且MPP+能够降低PC12细胞神经营养因子BDNF(brain-derived neurotrophic factor)的蛋白水平,并能够抑制ERK(extracellular signal-regulatedproteininase)的磷酸化,而对CaMKⅡ活性无影响,同时能够显著抑制BDNF的转录因子CREB(cAMP response element binding protein)的磷酸化,并抑制其转录活性.因此Mpp+可能通过抑制ERK活性而抑制其下游转录因子CREB的活性,终导致BDNF的表达减弱.
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抑郁症:神经元损伤与神经元再生障碍
由于现代社会经济的高速发展与精神需求的显著增强,抑郁症发生率逐年提高.在过去10年中,抑郁症已成为世界上普遍的公共卫生疾病之一,并成为"21世纪的流行病".抑郁症发病机制至今不明.经典"单胺假说"认为,抑郁症的发生与脑内5-HT和/或NE水平低下有关,但不能解释抗抑郁剂为何延迟起效的现实问题.抗抑郁剂效应延迟暗示边缘系统单胺能神经可塑性改变[1,2].
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原花青素对慢性应激模型大鼠抑郁焦虑样行为的改善作用
目的：研究原花青素（OPC）对慢性应激模型大鼠抑郁焦虑样行为的影响及可能的作用机制。方法采用8种不同的应激因素，每天1种。应激前1 h ig给予O PC 25，50和100 mg·kg -1，连续21 d。从第22天起，给予药物处理1 h后，每天检测一个行为学指标。采用强迫游泳实验测定不动时间；测定糖水偏嗜和大理石掩埋颗数；行为学测试结束后处死大鼠取组织，采用Western蛋白质印迹法测定海马和前额叶内脑源性神经营养因子（BDNF）和磷酸化cAMP反应元件结合蛋白（p-CREB）的表达。结果慢性应激组大鼠表现出明显的抑郁焦虑样行为，而给予O PC 25，50和100 mg·kg -1后在强迫游泳测试中的不动时间则分别由慢性应激组的（90．57±4．27）s 下降为（78．25±2．53）s （P＜0．05），（72．12±3．21）s（P＜0．05）和（60．77±3．41）s （P＜0．05）。OPC 50和100 mg·kg -1组糖水消耗率则由慢性应激组的（42．80±4．92）％增加为（67．54±4．32）％（P＜0．05）和（72．21±7．99）％（P＜0．05），OPC 50和100 mg·kg -1组的大理石掩埋颗数由慢性应激组的1．57±0．21下降为0．63±0．26（P＜0．05）和0．44±0．18（P＜0．05）。OPC 25，50和100 mg·kg -1组海马内p-CREB的表达均有显著性增加（P＜0．05），前额叶内p-CREB的表达亦显著性增加（P＜0．05），OPC 50和100 mg·kg -1组海马及前额叶中BDNF的表达也均有增加（P＜0．05）。结论 OPC可以改善由于慢性应激对大鼠造成的抑郁和焦虑样行为，其机制可能与其能够增强cAMP-CREB-BDNF信号转导通路有关。
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雷公藤内酯醇对应激小鼠抑郁样行为及脑源性神经营养因子的调节作用
目的：研究雷公藤内酯醇对抑郁模型小鼠抑郁样行为的改善及脑源性神经营养因子（BDNF）的影响。方法成年雄性ICR小鼠，每天选取8种刺激中的1种进行刺激应激，每日1次，共计14 d，制备慢性不可预知应激抑郁模型。每天应激前10 min，ip给予雷公藤内酯醇20，40，80和160μg·kg-1，第15天起，给予药物处理10 min后，每天检测一个行为学指标。采用自发活动实验测定运动总路程，强迫游泳实验和悬尾实验测定累计不动时间。采用Western蛋白印迹法检测小鼠海马和前额叶中磷酸化cAMP反应元件结合蛋白（p-CREB）和BDNF的蛋白表达。结果雷公藤内酯醇不影响小鼠的自主活动能力。慢性应激组表现出明显的抑郁样行为，给予雷公藤内酯醇80和160μg·kg-1后在强迫游泳实验的不动时间分别由慢性应激组的（160±18）s下降为（102±14）s（P<0.05）和（83±14）s（P<0.01），而丙米嗪（10 mg·kg-1）和氟西汀组（10 mg·kg-1）分别为（77±11）s（P<0.01）和（96±9）s（P<0.01）。给予雷公藤内酯醇40，80和160μg·kg-1后在悬尾实验中的不动时间分别由慢性应激组的（128±8）s下降为（93±9）s（P<0.05），（85±8）s（P<0.01）和（77±11）s（P<0.01），丙米嗪和氟西汀组分别为（64±9）s（P<0.01）和（72±6）s（P<0.01）。雷公藤内酯醇80和160μg·kg-1组海马内p-CREB蛋白表达增加（P<0.05），前额叶内p-CREB蛋白表达亦显著性增加（P<0.05）。雷公藤内酯醇80和160μg·kg-1组海马和前额叶中BDNF的表达显著性增加（P<0.05）。结论雷公藤内酯醇对慢性不可预知应激引起的小鼠抑郁样行为有一定程度的改善作用，且这种改善作用可能与其参与调节p-CREB-BDNF通路有关。
关键词： 雷公藤内酯醇 抑郁 脑源性神经营养因子 cAMP反应元件结合蛋白 -
腹侧被盖区注射M5受体反义寡脱氧核苷酸对大鼠海洛因敏化的抑制作用
目的 观察中脑腹侧被盖区(VTA)毒蕈碱受体亚型5(M5)在海洛因诱导大鼠行为敏化中的作用.方法 Sprague-Dawley成年雄性大鼠sc海洛因0.25 mg·kg-1*d-1,连续8 d,制备海洛因敏化模型,每次给药后15 min测定大鼠60 min内的自主活动.之后停药10 d,第18天VTA内微量注射M5受体反义(M5AS-ON)或正义寡脱氧核苷酸(M5S-ON)2 μg.24 h后大鼠sc海洛因0.25 mg·kg-1激发,15 min后测定大鼠60 min内的自主活动.用免疫组化法检测大脑蓝斑核(LC)和杏仁核(LA) 磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)表达水平.结果 海洛因模型组戒断10 d后大鼠自主活动较对照组显著增加,表明成功制备海洛因敏化模型;在海洛因激发前24 h VTA微量注射M5AS-ON能抑制大鼠海洛因的行为敏化, 而VTA中微量注射M5S-ON组与模型组无显著差异;同时,模型组大鼠脑内LC和LA区神经元pCREB免疫反应阳性表达增加,VTA中微量注射M5AS-ON能明显抑制LC及LA区神经元pCREB阳性表达的增加,而VTA中注射M5S-ON后大鼠LC和LA区神经元pCREB表达较海洛因敏化大鼠无显著差异.结论 VTA内M5受体参与了海洛因的行为敏化,其作用机制可能与LC和LA神经元CREB蛋白的磷酸化改变有关.
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阿魏酸对脂多糖损伤的PC12细胞和大鼠海马神经元细胞的保护作用
目的：探讨阿魏酸（FA）对脂多糖（LPS）诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机制。方法体外实验：FA 2.5~40μmol·L-1与PC12细胞预处理12 h，加入LPS 0.15 g·L-1继续培养8 h，采用CCK-8法检测细胞活力；ELISA法检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）的释放；激光共聚焦显微镜检测细胞骨架蛋白F肌动蛋白的表达。体内实验：FA 25，50和100 mg·kg-1 ip给予SD大鼠，每天1次，连续35 d。给药第29天时ip给予LPS 0.2 mg·kg-1，每天1次，连续7 d，运用免疫组织化学法观察大鼠海马神经元磷酸二酯酶4B（PDE4B）蛋白表达的变化；Western蛋白质印迹法检测cAMP反应元件结合蛋白（CREB）和磷酸化CREB（p-CREB）表达。结果体内实验：与LPS组细胞比较，FA 10，20和40μmol·L-1预处理组细胞活力明显升高（P<0.05），炎性因子TNF-α和IL-1β的释放显著减少（P<0.05），细胞骨架蛋白F肌动蛋白的分布和结构明显改善。体内实验：HE染色结果显示，预先给予FA 50和100 mg·kg-1可以减轻LPS诱导的大鼠海马神经元损伤；免疫组织化学实验结果显示，FA 50和100 mg · kg-1能够显著降低LPS诱导的大鼠海马神经元PDE4B蛋白表达水平的升高（P<0.05）；Western蛋白印迹实验结果表明，FA 50和100 mg·kg-1可逆转LPS对CREB和p-CREB蛋白表达的抑制作用（P<0.05）。结论 FA对LPS诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元细胞损伤有保护作用，FA抗神经炎症的作用可能与抑制PDE4表达、激活cAMP/CREB信号通路相关。
关键词： 阿魏酸 磷酸二酯酶4B 脂多糖 cAMP反应元件结合蛋白 -
边缘下皮质脑区微注射克仑特罗对线索诱导海洛因复吸的抑制作用
目的：观察边缘下皮质（IL）脑区注射β2肾上腺素受体激动剂克仑特罗对海洛因自身给药大鼠复吸行为的影响。方法成年雄性SD大鼠采用固定比率F1程序进行海洛因自身给药训练，每天4 h，连续14 d，建立海洛因自身给药模型。随后每天进行2 h环境消退，直至达到消退标准。每侧IL脑区微注射克仑特罗8 ng，15 min后进行线索诱导的海洛因觅药行为的测定，观察大鼠自主运动情况。行为测试结束后立即处死取脑组织，Western蛋白印迹法检测边缘前皮质、IL、伏隔核壳部及核部脑区磷酸化cAMP反应元件结合蛋白（pCREB）表达水平变化。结果在线索诱导的海洛因觅药行为测试中，克仑特罗组的有效鼻触数（8±3）显著低于模型组（45±10）（P<0.01）；2 h自发活动度检测中，克仑特罗组大鼠自发活动度（1557±369）和模型组（1514±264）相比无显著性差异；Western蛋白印迹法检测显示，与模型组相比，克仑特罗组大鼠的IL和伏隔核壳部的p-CREB表达均明显减少（P<0.05），而核部的p-CREB表达显著增加（P<0.01）。结论IL脑区微注射克仑特罗可显著抑制海洛因自身给药大鼠的复吸行为，其抑制作用可能与伏隔核壳部和核部pCREB表达改变有关。
关键词： 克仑特罗 边缘下皮质 海洛因 复吸 cAMP反应元件结合蛋白 -
苯丙胺CPP重现实验中c-fos和p-CREB 在大鼠纹状体表达的变化
目的:研究苯丙胺致大鼠条件性位置偏爱及偏爱重现实验中纹状体c-fos和p-CREB的表达.方法:采用行为学和免疫组化技术.结果:(1)苯丙胺2.0mg·kg-1可使大鼠产生条件性位置偏爱效应,氢化可的松10mg·kg-1可使已消失的条件性位置偏爱效应重现;(2)苯丙胺可引起条件性位置偏爱大鼠纹状体的c-fos和p-CREB的高水平表达;(3)在氢化可的松诱发的条件性位置偏爱效应重现实验中,氢化可的松组在纹状体有c-fos和p-CREB的高水平表达.结论:c-fos和p-CREB蛋白表达参与了苯丙胺的条件性位置偏爱及重现效应的分子机制.
关键词： 苯丙胺 条件性位置偏爱 纹状体 c-fos cAMP反应元件结合蛋白 -
锌对神经病理性疼痛模型小鼠脊髓磷酸化cAMP反应元件结合蛋白表达的影响
目的：研究锌对神经病理性疼痛(neuropathic pain，NPP)模型小鼠脊髓磷酸化(phosphoryltion，p)的cAMP反应元件结合蛋白(camp response-element binding protein，CREB)表达的影响。方法72只C57/BL6小鼠随机分为4组，正常喂养的NPP组锌饲料30 mg/(kg·d)喂养2周，低锌喂养的NPP组锌饲料0.85 mg/(kg·d)喂养2周，高锌喂养的NPP组用硫酸锌水溶液227 mg/(L·d)喂养2周。采用足底注射辣椒素(0.5%5μl)制备NPP模型：对照组锌饲料30 mg/(kg·d)喂养2周后足底注射溶剂。应用原子吸收光谱、免疫组织化学、免疫印迹和图像分析技术检测术后7 d锌对脊髓pCREB表达的影响。结果高锌喂养能显著增加血清和脊髓中锌的含量，脊髓pCREB表达下调(P＜0.01)；而低锌喂养加重血清和脊髓的缺锌状况，脊髓pCREB表达上调(P＜0.01)。结论锌能抑制NPP模型小鼠脊髓pCREB的表达。
关键词： 锌 神经病理性疼痛 脊髓 磷酸化 cAMP反应元件结合蛋白 -
CREB磷酸化在心肌肥厚作用中的研究进展
cAMP反应元件结合蛋白是位于细胞核内的转录因子.生理状态下,cAMP反应元件结合蛋白在多种刺激因素作用下被激活,参与真核生物靶基因的转录调控,发挥许多生物学效应.近年来对cAMP反应元件结合蛋白在神经元再生、突触形成和学习等方面的作用研究有了很大进展.近发现,核转录因子cAMP反应元件结合蛋白磷酸化异常也在心肌肥厚基因转录调节中发挥重要作用.
关键词： 心肌肥厚 cAMP反应元件结合蛋白 磷酸化 -
异氟烷对新生小鼠神经元细胞外信号调节激酶和cAMP反应元件结合蛋白磷酸化水平的影响
目的 观察异氟烷对小鼠神经元细胞外信号调节激酶和环磷酸腺苷(cAMP)反应元件结合蛋白磷酸化水平的影响,探究异氟烷诱导神经元损伤和学习记忆障碍的可能机制.方法 原代培养小鼠神经元,分为对照组、0.96 mmol/L异氟烷处理12 h及24 h组.采用MTS方法检测各组细胞活力;Western blot方法检测p-ERK1/2和p-CREB表达情况;逆转录定量PCR(RT-qPCR)方法检测ERK和CREB mRNA表达.结果 与对照组比较,0.96 mmol/L异氟烷处理12h及24 h后神经元活力明显下降(P＜ 0.05);Western blot实验结果显示:与对照组比较,异氟烷处理组小鼠神经元中p-ERK1/2和p-CREB表达水平均明显降低(P＜0.05);随着异氟烷处理时间的增加,p-ERK1/2和p-CREB表达逐渐降低,处理12h与24h比较差异有统计学意义(P＜0.05).RT-qPCR实验显示:与对照组比较,异氟烷处理组小鼠神经元中ERK和CREB mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 一定浓度的异氟烷可以降低原代培养的小鼠神经元活力和ERK1/2、CREB的磷酸化水平.
关键词： 异氟烷 神经元 细胞外信号调节激酶 cAMP反应元件结合蛋白 -
β-细辛醚通过PKA/CREB信号通路对快速老化痴呆小鼠脑组织凋亡机制的影响
目的 研究β-细辛醚对快速老化痴呆小鼠大脑组织蛋白激酶A(PKA)、cAMP反应元件结合蛋白(cREB)的影响.方法 选取健康昆明小鼠10只作为对照组,30只快速老化小鼠被随机分为模型组(10只)、实验组(10只)、治疗组(10只).对照组采用生理盐水灌胃,2 mL/次;实验组采用β-细辛醚混浊液灌胃,2 mL/次;治疗组采用脑复康水溶液5 mg/mL灌胃,2 mL/次;模型组采用生理盐水灌胃,2 mL/次.所有小鼠均每天灌胃1次,持续3周.3周后进行小鼠行为学测试,检测脑组织PKA、CREB酶改变及光镜和电镜下神经元细胞形态变化.结果 实验组和治疗组与模型组相比,潜伏期明显缩短、在原平台停留时间延长,PKA、CREB活性与模型组比较均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05).光镜下观察实验组海马神经元损伤较轻,大部分细胞核清楚完整,电镜下核周隙清晰,细胞器清晰,神经纤维较丰富.结论 β-细辛醚能提高快速老化痴呆小鼠知识记忆能力,影响PKA/CREB传导路径和突触结构,减少快速老化痴呆小鼠大脑组织神经元损伤,对快速老化痴呆小鼠有明显治疗作用.
关键词： β-细辛醚 cAMP反应元件结合蛋白 神经元 -
抑郁症信号转导通路研究
长期给予抗抑郁剂可以增加脑内cAMP 依赖性PKA 的表达水平,继而激活cAMP 反应元件结合蛋白.CREB 可以调节脑源性神经生长因子的表达.大量的研究表明cAMP 和BDNF 是多种抗抑郁剂的共同通路,现就此进行综述,探讨其与抗抑郁剂之间的关系,为精神药理和新药研发提供依据.
关键词： 抑郁症 抗抑郁剂 cAMP反应元件结合蛋白 脑源性神经生长因子 -
慢性铝暴露对大鼠海马钙调蛋白及cAMP反应元件结合蛋白的影响
目的 探讨慢性铝暴露对大鼠海马组织中钙调蛋白(calmodulin,CaM)及cAMP反应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)mRNA和蛋白表达的影响.方法 将40只初断乳清洁级Wistar雄性大鼠随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组和2、4、6 mg/ml三氯化铝染毒组,每组10只.采用自由饮水方式连续染毒3个月.检测大鼠脑组织中铝含量;采用Western blot方法检测大鼠海马组织中CaM和CREB蛋白的表达水平;采用RT-PCR方法检测海马组织中CaM和CREB mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,各浓度铝染毒组大鼠脑组织铝含量及CaM mRNA和蛋白的表达水平均升高,CREB mRNA和蛋白的表达水平均下降,差异有统计学意义(P＜0.05).随着铝染毒浓度的升高,大鼠脑组织铝含量及CaM mRNA和蛋白的表达水平均呈上升趋势,CREB mRNA和蛋白的表达水平均呈下降趋势.结论 慢性铝暴露可促进大鼠海马神经元CaM mRNA和蛋白的表达,抑制CREB mRNA和蛋白的表达.
关键词： 铝 钙调蛋白 cAMP反应元件结合蛋白 -
慢性铝暴露对大鼠海马细胞外调节蛋白激酶2及cAMP反应元件结合蛋白mRNA和蛋白表达的影响
目的 通过观察细胞外调节蛋白激酶2(ERK2)及cAMP反应元件结合蛋白(CREB)通路的变化,研究慢性铝暴露对大鼠学习记忆功能的影响机制.方法 将80只初断乳清洁级雄性Wistar雄性大鼠随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组和2、4、6 mg/ml三氯化铝染毒组,每组20只.采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒3个月.测定大鼠脑铝和血铝含量,采用Western Blot法和Real-time PCR(RT-PCR)法分别检测海马组织中ERK2和CREB mRNA及蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,各浓度铝染毒组大鼠血铝和脑铝含量均升高,海马组织中ERK2和CREB蛋白及mRNA的表达水平均下降,差异有统计学意义(P＜0.05)；且随着铝染毒浓度的升高,大鼠血铝和脑铝含量呈上升趋势,海马组织中ERK2和CREB蛋白及mRNA的表达水平均呈下降趋势.结论 慢性铝暴露可能通过抑制大鼠海马中ERK2/CREB通路而损伤大鼠的学习记忆能力.
关键词： 铝 学习记忆 细胞外调节蛋白激酶2 cAMP反应元件结合蛋白 -
碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠小脑cAMP反应元件结合蛋白表达的影响
目的 研究碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠小脑cAMP反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响.方法 分别选用低碘饲料及丙基硫尿啼啶(propylthiouracil,PTU)饮水诱导建立低碘及甲状腺功能减退Wistar大鼠动物模型,按体重随机分成对照组、甲状腺功能减退组(5 mg/L PTU组、15 mg/L PTU组)和碘缺乏组,出生后第14天(PN14)、PN21、PN28、PN42时,测定仔鼠小脑重量,PN7、PN14、PN21、PN28、PN42时取小脑组织进行免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)染色,用图像分析方法分析大鼠仔鼠小脑皮质CREB表达情况.结果 PN14、PN21、PN28、PN42时,碘缺乏组小脑重量显著低于对照组和甲状腺功能减退组(P＜0.05).PN7时,各组之间小脑组织CREB平均积分光密度值差别不明显,而PN14,PN21,PN28和PN42时,5、15 mg/L PTU组和碘缺乏组平均积分光密度值均低于对照组(P＜0.05).结论 碘缺乏和甲状腺功能减退可降低大鼠仔鼠小脑组织CREB表达,影响神经系统的发育.
关键词： 碘缺乏 甲状腺功能减退 大鼠 小脑 cAMP反应元件结合蛋白 -
妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退对仔鼠内嗅皮质cAMP反应元件结合蛋白表达的影响
目的 观察碘缺乏和甲状腺功能减退损伤内嗅皮质对cAMP反应元件结合蛋(cAMP response element-binding protein,CREB)蛋白表达的影响.方法 将28只妊娠清洁级Wistar大鼠按体重随机分成对照组、碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组,每组7只.自妊娠第6天(GD6)起,碘缺乏组饲以缺碘地区粮食配制的饲料[碘含量为(14.11±1.96)ng/g],饮用自来水;甲状腺功能减退1、2组分别给予5和15mg/L丙基硫尿嘧啶(propylthiouracil,PTU)溶液作为饮用水,饲喂普通饲料[碘含量为(470.50±46.52)ng/g],直至仔鼠出生后第28天(PN28);对照组饮用自来水,饲喂普通饲料.分别于PN7、PN14、PN21、PN28和PN42时,每组随机取5只仔鼠,观察内嗅皮质CREB的表达.结果 PN7时,各组仔鼠内嗅皮质CREB表达水平间比较,差异无统计学意义.PN14和PN21时,甲状腺功能减退1组、2组和碘缺乏组仔鼠内嗅皮质CREB表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).PN14时,甲状腺功能减退2组和碘缺乏组CREB表达水平低于甲状腺功能减退1组,差异均有统计学意义(P<0.05). PN28和PN42时,甲状腺功能减退2组和碘缺乏组仔鼠内嗅皮质CREB表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);PN28时,碘缺乏组仔鼠内嗅皮质CREB表达水平低于甲状腺功能减退1组,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,甲状腺功能减退1、2组和碘缺乏组内嗅皮质CREB染色强度明显降低.结论 妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退可降低仔鼠内嗅皮质CREB表达.
关键词： 碘缺乏 甲状腺功能减退 内嗅皮质 cAMP反应元件结合蛋白 -
海湾战争综合征模型大鼠海马脑源性神经营养因子及其受体和调节因子的表达
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)对海湾战争综合征(GWS)海马细胞凋亡或存活的作用及其机制,为应用BDNF预防和/或治疗GWS提供理论依据.方法 入选大鼠随机分为对照组、束缚应激组和GWS模型组.实验28 d结束后处死动物,取脑.采用免疫组化技术和免疫印迹分析检测海马CA1区BDNF及其受体酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)和cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达.结果 束缚应激组大鼠海马BDNF、TrkB及CREB表达的平均吸光度值分别为0.291±0.001、0.253±0.002、0.215±0.013,明显低于对照组(BDNF 0.320±0.040、TrkB 0.243 ±0.004、CREB0.232±0.009) (P＜0.05);GWS模型大鼠海马BDNF、TrkB及CREB表达的平均吸光度值分别为0.269±0.036、0.226±0.004、0.194±0.010,明显低于低于对照组和束缚应激组(P＜0.05).结论 GWS模型大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB以及调节因子CREB的表达明显下降.
