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苦参素对免疫性肝纤维化大鼠肝脏组织MMP-1,TIMP-1表达的影响
目的:探讨苦参素对免疫性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-1抑制剂(TIMP-1)表达的影响.方法:建立猪血清诱导的大鼠免疫性肝纤维化模型.SD雄性大鼠44只,随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组(0.1 mg·kg-1)和苦参素组(60 mg· kg-1),ip,1次/d,连续8周.采用免疫组化方法检测MMP-1,TIMP-1在各组大鼠中的表达.结果:与模型组相比,苦参素组MMP-1表达为(3.42±0.53)％,高于模型组的(2.81±0.53)％,(P＜0.05)；苦参索组TIMP-1表达水平为(30.62士3.18)％,明显低于模型组的(41.64±4.51)％,(P＜0.01)；苦参素组TIMP-1/MMP-1比值也明显低于模型组(P＜0.01).结论:苦参素能增加免疫性肝纤维化大鼠肝脏组织MMP-1的表达,抑制TIMP-1表达,调节TIMP-1/MMP-1比值,通过对细胞外基质(ECM)的调节起到抗肝纤维化的作用.
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黑布药膏对兔耳增生性瘢痕胶原合成与降解的影响
目的:研究黑布药膏对兔耳增生性瘢痕Ⅰ,Ⅲ胶原及基质金属蛋白酶-1 mRAN表达的影响.方法:成年大耳白兔24只,随机分为正常对照组、瘢痕模型组和黑布药膏治疗组.瘢痕模型组和黑布药膏治疗组建立兔耳腹侧面增生性瘢痕动物模型,21 d后,造模成功.在黑布药膏治疗组瘢痕局部和正常对照组对应皮肤涂抹黑布药膏,每3 d 1次,每次1 g,连续用药56d.在用药后第2,4,6,8周分别切取两组瘢痕组织,通过实时定量PCR(RT-PCR)法检测Ⅰ,Ⅲ胶原mRAN及基质金属蛋白酶-1 mRAN的表达.结果:瘢痕模型组与正常对照组比较Ⅰ胶原mRAN表达显著增强,Ⅲ胶原mRAN及基质金属蛋白酶-1 mRAN表达显著减弱(P＜0.01).黑布药膏治疗组在用药后第2,8周Ⅰ胶原mRAN表达分别为(3.62±1.70),(1.34±0.52);模型对照组第2,8周Ⅰ胶原mRAN表达分别为(3.15±1.24),(4.53±1.71),黑布药膏治疗组较模型组显著减弱(P＜0.01);黑布药膏治疗组在用药后第2,8周Ⅲ胶原mRAN表达分别为(1.46±0.34),(2.59±0.35),模型对照组Ⅲ胶原mRAN表达分别为(0.88±0.14),(0.37±0.08),黑布药膏治疗组较模型组显著增强(P＜0.01);黑布药膏治疗组在用药后第2,8周基质金属蛋白酶-1 mRAN表达分别为(1.77±0.40),(4.76±0.77),模型对照组第2,8周基质金属蛋白酶-1 mRAN表达分别为(0.53±0.14),(0.34±0.04),黑布药膏治疗组较模型组显著增强(P＜0.01).结论:黑布药膏可以通过抑制I型胶原mRNA的表达,促进Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-1mRNA的表达,增加胶原酶含量,降低瘢痕组织胶原含量,从而抑制兔耳增生性瘢痕组织增生,这可能是黑布药膏抑制兔耳增生性瘢痕增生的机制之一.
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一贯煎对大鼠肝纤维化拮抗作用的影响
目的:探讨一贯煎对大鼠肝纤维化的拮抗作用.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、一贯煎组.除正常组外,其余3组均建立四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化模型.造模后,一贯煎组和秋水仙碱组予相应药物灌胃、正常组和模型组以0.9％氯化钠溶液灌胃,灌胃次数为1次/d.灌胃4周后,检测大鼠肝组织基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1),通过病理染色评价肝纤维化程度.结果:与正常组相比,模型组肝纤维化程度增加,MMP-1降低、TIMP-1升高、MMP-1/TIMP降低(P＜0.05,P＜0.01).与模型组相比,一贯煎组及秋水仙碱组肝纤维化程度减轻,TIMP-1降低(P＜0.05);秋水仙碱组MMP-1有降低趋势,一贯煎组MMP-1有升高趋势;两治疗组MMP-1/TIMP-1有升高趋势.结论:一贯煎可拮抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化,其机制可能与调节肝组织内MMP-1/TIMP-1含量,促进胶原纤维降解有关.
关键词： 一贯煎 肝纤维化 基质金属蛋白酶-1 金属蛋白酶抑制因子-1 胶原纤维 -
大黄(庶虫)虫丸加黄芪、水红花子对拮抗大鼠肝纤维化作用的影响
目的:探讨大黄(庶虫)虫丸加黄芪、水红花子后对拮抗大鼠肝纤维化作用的影响.方法:将35只SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、大黄(庶虫)虫丸组和大黄(庶虫)虫丸加味组进行造模和实验共12周,于12周末采集组织样本,通过病理染色评价大鼠肝脏炎性反应及纤维化程度,通过RT-PCR技术检测基质金属蛋白酶(MMP-1)、金属蛋白酶抑制因子-1 (TIMP-1)对应的mRNA表达水平.结果:与正常组相比,模型组MMP-1 mRNA降低、TIMP-1 mRNA升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组相比,大黄(庶虫)虫丸组、大黄(庶虫)虫丸加味组MMP-1 mRNA有升高趋势、TIMP-1 mRNA有降低趋势,其中大黄(庶虫)虫丸加味组差异显著(P＜0.05,P＜0.01).结论:大黄(庶虫)虫丸加黄芪、水红花子后能改善TIMP-1、MMP-1的mRNA表达水平,抗大鼠肝纤维化作用更明显.
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"三步五法"对椎间盘胞外基质系统的调控作用
目的:观察"三步五法"对大鼠腰椎间盘组织collagenⅡ、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)与金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达的影响.方法:将45只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组.纤维环穿刺法建立椎间盘退变模型,正常组、模型组不予干预,治疗组予"三步五法"干预.疗程结束后,取出椎间盘组织,在光镜下观察椎间盘组织的形态学结构,并运用Western blot技术检测collagenⅡ、MMP-1、TIMP-1的蛋白表达.结果:光镜下观察椎间盘组织形态学结构,发现退变程度由轻至重依次为正常组、治疗组、模型组.collagenⅡ、TIMP-1蛋白表达的组间比较,模型组、治疗组较正常组明显减少(P＜0.05),治疗组较模型组明显增多(P＜0.05);MMP-1蛋白表达的组间比较,模型组、治疗组较正常组明显增多(P＜0.05),治疗组较模型组明显减少(P＜0.05).结论:"三步五法"通过调控椎间盘细胞外基质系统延缓了椎间盘退变.
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刺山柑总生物碱对系统性硬皮病小鼠Endoglin等影响
目的:观察刺山柑总生物碱对系统性硬皮病(SSc)小鼠α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、Endoglin及白细胞介素-6(IL-6)水平的影响.方法:BALB/c小鼠90只按随机数字表法分为空白对照组、模型组、青霉胺组及刺山柑总生物碱低、中、高剂量组.除空白对照组外,其余各组小鼠背部皮下注射盐酸博莱霉素建立SSc模型.成模后给药8周,ELISA法测定小鼠皮肤和肺组织α-SMA、皮肤组织Endoglin和血清MMP-1、IL-6水平.结果:与空白对照组比较,模型组小鼠皮肤和肺组织α-SMA、皮肤组织Endoglin和血清IL-6水平升高,血清MMP-1水平降低;与模型组比较,刺山柑总生物碱高剂量组α-SMA、Endoglin和IL-6水平降低,MMP-1水平升高.结论:刺山柑总生物碱可减少SSc α-SMA表达,降低Endoglin和IL-6的异常升高,升高MMP-1水平,改善SSc组织纤维化.
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捏脊疗法对颈椎病模型大鼠纤维环细胞影响的实验研究
目的:探讨捏脊对大鼠动静力失衡颈椎病模型纤维环细胞的影响.方法:将SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、捏脊组和莫比可组.治疗1月后取材,运用免疫组化测基质金属蛋白酶-l(MMP-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、蛋白激酶B(Akt)表达的变化.结果:与空白组比较,模型组MMP-1、MMP-3阳性表达明显升高(P＜0.05);与模型组比较,捏脊组MMP-1、MMP-3显著降低(P＜0.05);与空白组比较,模型组Akt、ERK1/2明显降低(P＜0.05);与模型组比较,捏脊组Akt、ERK1/2阳性细胞数升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:捏脊疗法可以下调退变椎间盘纤维环细胞MMP-1、MMP-3及上调纤维环细胞中Akt、ERK1/2蛋白表达,从而改善颈椎间盘退变.
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芪参二莲汤对肝纤维化大鼠血清基质金属蛋白酶-1及其抑制剂-1水平的影响
目的 观察芪参二莲汤对硫代乙酰胺(TAA)诱导大鼠肝纤维化的逆转作用和血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制剂-1(TIMP-1)水平的影响,探讨其作用机制.方法 采用TAA灌胃法制造肝纤维化模型,120只SPF级SD雄性大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组和芪参二莲汤低、中、高剂量组,各给药组给予相应药物灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,每日1次,连续5周.采用HE和Masson染色观察肝脏组织病理形态及损伤程度,采用生化分析、放免法、ELISA检测血清肝功能、肝纤维化四项及MMP-1、TIMP-1水平.结果 与模型组比较,芪参二莲汤各剂量组均能显著降低大鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、γ-谷氨酰转酞酶及透明质酸、层黏连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原水平,MMP-1和MMP-1/TIMP-1比值显著升高,TIMP-1水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),并且存在一定的量效关系,以芪参二莲汤高剂量组疗效佳.结论 芪参二莲汤可明显改善肝纤维化大鼠肝功能及肝纤维化指标,调控MMP-1与TIMP-1水平,阻止肝纤维化病情的进展.
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消痰和中方对慢性胰腺炎大鼠胰腺纤维化形成及相关蛋白表达的干预作用
目的观察消痰和中方对慢性胰腺炎模型大鼠胰腺纤维化形成及相关蛋白表达的影响，探讨其作用机制。方法24只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、胰酶组和中药组，每组6只。采用DDC溶液腹腔注射方法造模，其中胰酶组、中药组大鼠分别予胰酶、消痰和中方灌胃，定期测量大鼠体质量。4周后处死大鼠，取胰腺行病理检测及层黏连蛋白、基质金属蛋白酶-1的检测。结果经 DDC 溶液腹腔注射的大鼠，胰腺组织中均可见不同程度的纤维化及炎症细胞浸润。中药组大鼠在一般情况、体质量变化、胰腺病理切片评分及层黏连蛋白、基质金属蛋白酶-1表达方面均优于模型组，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论消痰和中方能有效改善慢性胰腺炎大鼠一般情况，抑制胰腺纤维化形成。其作用机制可能与降低胰腺层黏连蛋白、增强基质金属蛋白酶-1的表达有关。
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肝豆汤Ⅳ号联合短期驱铜治疗对肝豆状核变性患者肝纤维化血清学指标的影响
目的 观察肝豆汤Ⅳ号治疗对肝豆状核变性(WD)患者肝纤维化血清学指标的影响以及对肝功能的作用.方法 61例WD患者分为二巯基丙磺酸钠(DMPS)组(30例)和肝豆汤Ⅳ号组(31例).DMPS组单纯予DMPS驱铜,肝豆汤Ⅳ号组予DMPS驱铜同时,口服中药复方肝豆汤Ⅳ号,均治疗8个疗程(6天1个疗程).两组治疗前后测定肝功能,采用双抗体夹心ABC-EIASA法检测血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其组织抑制因子(TIMP-1);放射免疫法(RIA)检测血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ).结果 治疗后DMPS组肝纤维化血清学指标及肝功能指标变化不明显(P＞0.05);而肝豆汤Ⅳ号组治疗后血清TIMP-1明显下降(P＜0.05),MMP-1/TIMP-1的比值明显升高(P＜0.01),血清HA、LN、PCⅢ仅略有下降(P＞0.05),血清C-Ⅳ、MMP-1略有升高(P＞0.05),肝功能指标明显下降(P＜0.05).结论 WD患者短期内单纯驱铜治疗并不能改变血清肝纤维化指标水平及肝功能,而联合应用中药肝豆汤Ⅳ号治疗可以明显改善肝功能,并且可能通过抑制TIMP-1水平,提高MMP-1/TIMP-1的比值,而发挥抗肝纤维化作用.
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益气活血复方联合运动疗法对慢性心力衰竭大鼠心肌组织MMP-1及Ⅲ型胶原表达的影响
目的 探讨益气活血复方联合运动疗法对心肌梗死后慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心室重构的影响及其作用机制.方法 60只健康SD大鼠,选取8只为空白对照组,其他大鼠利用冠脉结扎法结合力竭式游泳与减食法制备CHF模型.将造模成功的大鼠随机分为模型组(8只)、中药组(8只)、西药组(8只)、中药加运动组(10只)及运动组(10只)5组.空白对照组和模型组给予常规等容积蒸馏水灌胃,每次3 mL;中药组及中药加运动组按每天9.2 g生药/kg给予益气活血复方灌胃;西药组按每天1.5 mg生药/kg给予赖诺普利灌胃,均每天2次,持续6周.中药加运动组及运动组同时给予运动疗法,每天1次.取大鼠左心室非梗死区心肌组织,实时荧光定量PCR法和免疫组化法检测基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和Ⅲ型胶原mRNA及蛋白含量.结果 与空白对照组比较,模型组MMP-1 mRNA表达及平均灰度值升高,Ⅲ型胶原mRNA表达及平均灰度值降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).与模型组比较,中药组、西药组、中药加运动组MMP-1 mRNA表达及平均灰度值降低(P<0.01),以中药加运动组低;西药组、中药加运动组Ⅲ型胶原mRNA表达及平均灰度值升高(P<0.01).结论 益气活血复方联合运动疗法能减轻心室重构程度,其机制可能为抑制MMP-1表达,提高Ⅲ型胶原表达,进而减轻甚至逆转心肌纤维化.
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血清CYFRA21-1、CEA联合MMP-1和SAA在非小细胞肺癌检测中的价值分析
目的 探讨血清细胞角蛋白19片段(cytokeratin-19-fragment,CYFRA21-1)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)和血清淀粉样蛋白A(Serum amyloid protein A,SAA)水平在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)检测中的价值.方法 收集2013年1月至2016年12月期间入我院就诊的NSCLC患者160例作为病例组,同期收集我院收治的患有肺部良性疾病患者148例作为对照组.结果 与对照组相比,NSCLC患者血清CYFRA21-1、CEA、MMP-1和SAA水平均增高,且差异具有统计学意义(P＜0.05).NSCLC患者血清MMP-1水平与淋巴结转移(P ＜0.001)和TNM分级(P=0.002)呈线性关联;血清SAA水平与淋巴结转移(P＜0.001)呈线性关联.ROC曲线分析显示,血清CYFRA21-1、CEA、MMP-1和SAA在区分NSCLC与肺部良性疾病的灵敏度/特异度分别为:87.6％/76.3％、63.4％/68.3％、80.9％/94.7％和83.8％/86.5％;对应的临界值分别为:9.7ng/mL、4.9ng/mL、45.7pg/mL和28.4mg/L;联合血清CYFRA21-1、CEA、MMP-1和SAA在区分NSCLC与肺部良性疾病的灵敏度为91.5％,特异度为91.0％.Logistic回归多因素分析显示,在校正年龄、性别、吸烟史、饮酒史等因素影响后,血清高MMP-1和SAA水平仍是NSCLC发病的独立危险因素(P＜0.05).结论 血清CYFRA21-1、CEA联合MMP-1和SAA对NSCLC具有潜在的诊断价值,有望为NSCLC的诊疗提供新的途径与思路.
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血清CA15-3、CA125联合MMP-1和IL-10检测在乳腺癌诊断和预后评估中的价值探讨
目的 探究血清CA15-3、CA125联合基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和白细胞介素-10(IL-10)水平在乳腺癌(BC)诊断和预后评估中的临床价值.方法 收集2014年1月至2016年1月期间入我院就诊的BC患者104例,同期选取健康体检者80例.采用t检验分析血清CA15-3、CA125、MMP-1和IL-10在组间的差异,运用受试者工作特征曲线(ROC)技术分析血清CA15-3、CA125、MMP-1和IL-10在鉴别诊断BC的临床价值.相关性分析采用Spearman检验.多项Logistic回归分析计算(OR)及其95％置信区间(CI).采用Kaplan-Meier法和对数秩检验(log-rank test)进行生存分析.结果 与健康组相比,BC患者血清CA15-3、CA125、MMP-1和IL-10水平均显著增高(P均＜0.05).ROC曲线分析显示,当联合血清CA15-3、CA125、MMP-1和IL-10在区分BC与健康对照组时的灵敏度和特异性均明显提升,分别为91.5％和93.0％.多元Logistic回归多因素分析显示,在校正年龄、吸烟、饮酒、糖尿病和CA125等因素影响后,高MMP-1、高IL-10和高BMI是BC的独立危险因素.生存分析显示,高MMP-1组患者的生存时间显著低于低MMP-1组患者(log-rank P=0.035),而血清高IL-10与低IL-10组间的生存时间差异无统计学意义(log-rank P=0.475).结论 血清MMP-1和IL-10联合CA15-3和CA125在BC诊断中以及血清MMP-1在评估BC患者预后中均具有重要临床意义.
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绝经后骨质疏松症病人Ⅰ型胶原的变化
目的研究Ⅰ型胶原合成及代谢在绝经后骨质疏松症发病中的作用. 方法以绝经后骨质疏松性骨折病人股骨头置换术弃去的股骨头为样本;采用苦味酸天狼星红-偏振光及Ⅰ型胶原和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)抗体免疫组织化学染色,从蛋白水平观察骨中Ⅰ型胶原的分布和量的变化;地高辛标记的Ⅰ型胶原和MMP-1 cDNA基因探针进行原位杂交,从mRNA水平观察Ⅰ型胶原和MMP-1的分布和量的变化;从骨中提取Ⅰ型胶原测定肽链的羟基化水平,观察Ⅰ型胶原羟基化程度的改变. 结果绝经后骨质疏松性骨折病人胶原含量降低,Ⅰ型胶原蛋白纤维变细、断裂,结构紊乱.而细胞内Ⅰ型胶原和MMP-1 mRNA以及MMP-1蛋白水平均升高.Ⅰ型胶原蛋白赖氨酸羟基化程度升高而脯氨酸羟基化程度不变. 结论Ⅰ型胶原合成及代谢在质和量上的改变在绝经后骨质疏松症发病中起重要作用.
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绝经后骨质疏松症I型胶原代谢的变化
目的研究I型胶原及其代谢在绝经后骨质疏松症发病中的作用.方法双侧卵巢切除制造大鼠骨质疏松模型(OVX大鼠);比色法测定骨中羟脯氨酸浓度,计算胶原含量;苦味酸天狼星红染色,从蛋白水平观察骨中I型胶原的分布和变化;地高辛标记的I型胶原和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)基因探针进行原位杂交,从mlRNA水平观察I型胶原和MMP-1的分布和变化.结果OVX大鼠骨中无机盐和胶原含量均降低,I型胶原蛋白纤维变细、断裂、结构紊乱.I型胶原和MMP-1 mRNA水平均升高.结论I型胶原合成及代谢的改变在绝经后骨质疏松发病中起重要作用.
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表没食子儿茶素-3-没食子酸酯抑制小鼠皮肤外伤愈合组织基质金属蛋白酶1的表达
目的 探讨50 mg/L表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对小鼠皮肤外伤愈合组织基质金属蛋白酶1(MMP-1) mRNA表达及MMP-1水平的影响. 方法 将57只小鼠随机分为对照组(含无损伤组和损伤对照组)、50 mg/L EGCG处理组和辅料组,除无损伤组为3只外,其余各组均为18只,然后分别于损伤后6、12、24、72、120、168 h取损伤愈合皮肤.利用RT-PCR和酶联免疫吸附法(ELISA)检测皮肤外伤愈合期间损伤愈合组织MMP-1 mRNA表达水平和MMP-1含量.结果 检测结果表明,50 mg/L EGCG 能在皮肤外伤愈合晚期(72 h后)抑制损伤愈合组织MMP-1 mRNA表达,降低MMP-1含量. 结论 EGCG对皮肤外伤愈合、晚期愈合组织MMP-1 mRNA表达和MMP-1生成具有抑制作用,提示50 mg/L的EGCG能促进皮肤外伤愈合.
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甲泼尼龙醋酸酯对重组白细胞介素-1β介导的颞下颌关节炎症损伤大鼠软骨细胞MMPs表达的影响
目的 探究甲泼尼龙醋酸酯对重组白细胞介素-1β(rhIL-1β)介导的颞下颌关节炎大鼠软骨细胞中基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 以雄性SD大鼠作为研究对象,采用关节腔注射rhIL-1β法制备颞下颌关节炎大鼠模型,HE染色法观察颞下颌关节变化;对照组不进行任何处理.模型制备后将大鼠分为模型组、甲泼尼龙醋酸酯低剂量组(5 mg/kg)、中剂量组(15 mg/kg)、高剂量组(30 mg/kg),每组10只.对照组、模型组经腹腔静脉注射1 ml生理盐水,甲泼尼龙醋酸酯各剂量组分别经腹腔静脉注射甲泼尼龙醋酸酯.HE染色、番红染色观察各组颞下颌关节组织变化,采用Mankin's评分对颞下颌关节炎程度进行评定.RT-PCR法、Western Blot法、免疫组化法检测软骨组织中MMP-1、MMP-3、MMP-9的表达.结果 HE染色显示模型组大鼠颞下颌关节滑膜出现炎症细胞浸润、血管扩张、细胞黏附.与对照组相比,模型组Mankin's评分升高,与模型组相比,给药物组评分降低,且随着药物浓度的升高,评分逐渐下降(P<0.05).与对照组相比,模型组MMP-1、MMP-3、MMP-9 mRNA、蛋白表达量均升高,与模型组相比,给药组MMP-1、MMP-3、MMP-9 mRNA、蛋白表达量均降低,且随着药物浓度的升高,三者表达量均逐渐降低(P<0.05).免疫组化结果显示,模型组阳性细胞表达率高于对照组,经药物处理后MMP-1、MMP-3、MMP-9阳性细胞表达率随药物剂量的增加呈剂量性降低(P<0.05).结论 甲泼尼龙醋酸酯能够缓解rhIL-1β 介导的颞下颌关节炎,其作用机制可能与下调软骨细胞中MMP-1、MMP-3、MMP-9的表达有关.
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内皮素受体拮抗剂对博莱霉素所致肺纤维化大鼠基质金属蛋白酶表达的影响
目的 探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对肺纤维化大鼠基质金属蛋白酶-1表达的影响.方法 实验分为模型组、治疗组及对照组三组.模型组用博莱霉素5 mg/kg气管内注射复制大鼠肺纤维化模型,治疗组予以内皮素受体拮抗剂BQ-123 50 μg/kg每周2次腹腔注射,对照组以等量生理盐水替代.造模后第28天处死大鼠,用半定量逆转录聚分酶链反应(RT-PCR)测定基质金属蛋白酶-1 mRNA的表达,酶联免疫吸附(ELISA)法测定基质金属蛋白酶-1蛋白的表达.结果 模型组基质金属蛋白酶-1 mRNA表达显著低于对照组(P＜0.01),治疗组较之模型组明显增加(P＜0.01).ELISA检测提示模型组基质金属蛋白酶-1蛋白含量低于对照组(P＜0.05),治疗组蛋白含量较之模型组明显增加(P＜0.01).结论 肺纤维化大鼠基质金属蛋白酶-1水平降低,应用内皮素受体拮抗剂治疗可提高基质金属蛋白酶-1的表达.
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电针对实验性兔膝骨关节炎模型白细胞介素-1β和基质金属蛋白酶-1表达的影响
目的:观察电针治疗前后兔膝骨关节炎(KOA)模型关节冲洗液中细胞因子白介素-1 β(IL-1 β)和软骨中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的变化,探讨电针治疗KOA的作用机制.方法:将30只新西兰大耳兔随机分为正常组、模型组及电针组.正常组为对照组,模型组和电针治疗组采用左膝关节伸直位管型石膏固定6周制作KOA模型,电针治疗组电针治疗14d.分别观察各组兔造模结束和治疗后左膝关节冲洗液中IL-1 β含量变化,治疗后各组兔左股骨内侧髁软骨MMP-1表达的变化.结果:采用放免法行关节冲洗液IL-1 β含量测定,造模结束后正常组与模型组、电针治疗组组间比较,其后两者明显高于前者(P＜0.05),治疗结束后模型组、电针治疗组组间比较,前者显著高于后者(P＜0.05).治疗结束后软骨免疫组化法MMP-1测定,模型组和电针治疗组的MMP-1阳性率明显高于正常组(P＜0.05),且模型组MMP-1阳性率高于电针治疗组(P＜0.05).结论:电针能有效治疗KOA,其作用机制可能是电针使KOA关节中细胞因子IL-1 β和软骨中MMP-1的含量减少,从而降低Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的降解,促进新的Ⅱ型胶原和蛋白聚糖合成,改善血液循环,促进经气运行,从而有利于关节渗出液吸收,促进软骨的修复.
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溃疡性结肠炎患者血浆MMP-1与TIMP-1测定的意义
目的:检测溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血浆基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)水平.方法:采集经临床表现、肠镜及病理诊断的UC患者30例以及正常人15例的外周静脉血,ELISA法测定血浆MMP-1和TIMP-1水平.结果:UC患者血浆MMP-1、TIMP-1水平明显高于对照组(2.4421±0.5394 vs 1.8967±0.3737.6.3728±0.4940 vs 5.5917±0.2968,均P＜0.05);UC患者血浆TIMP-1水平与病情严重程度呈正相关(t=4.097,P＜0.05),而血浆MMP-1水平与病情严重程度无相关性;中-重型患者血浆MMP-1水平明显升高,而轻型患者血浆MMP-1的水平较对照组无明显的差别.结论:UC患者血浆中MMP-1与TIMP-1呈现高表达;血浆MMP-1,特别是TIMP-1可能成为判断UC严重程度以及临床诊断简单易行的外周血生物学指标.
