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溃疡平对乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜血流量及血清ET-1,NO含量的影响
目的:观察溃疡平对乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜血流量(GMBF)及血清内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:采用改良Okabe法制备大鼠慢性乙酸胃溃疡模型,随机分为:正常组、模型组、溃疡平低、中、高剂量组(1.40,2.80,5.60 g·kg-1,ig)和盐酸雷尼替丁组(2.83 ×10-2g·kg-1,ig)6组.给药14 d后,运用MP150多道生理记录系统中的LDF100C激光多普勒血流测定模块测定溃疡周边部的GMBF；ELISA法检测血清ET-1的含量；硝酸盐还原酶法检测血清NO含量.结果:与模型组相比,溃疡平高剂量组GMBF明显增多(P＜0.05),血清ET-1含量明显降低(P＜0.01),血清NO含量明显升高(P＜0.05)；与盐酸雷尼替丁组相比,溃疡平高剂量组GMBF明显增多(P＜0.05),血清ET-1含量明显降低(P＜0.01),血清NO含量明显升高(P＜0.05).结论:溃疡平刺激NO的合成和释放,反馈性抑制ET-1的释放,从而增加GMBF,这可能是其加速胃溃疡愈合和改善溃疡愈合质量( QOUH)的作用机制之一.
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多巴胺及其受体与胃黏膜保护
多巴胺作为第三类儿茶酚胺类神经递质,广泛地存在于中枢和外周组织,并在中枢和外周组织的不同部位被合成.采用新型的多巴胺受体分子生物学分类系统,根据对腺苷酸环化酶活力的不同影响的受体识别特性,多巴胺受体可分为D1和D2两个家族,其中D1家族包括D1和D5两个亚型,其可激活腺苷酸环化酶,D2家族包括D2、D3、D4三个亚型,对腺苷酸环化酶有抑制作用,还与细胞内其他第二信使系统相关联,包括激活钾通道、抑制钙通道及转换磷脂酰肌醇[2].作为脑肠轴(brain-gut axis)的重要递质,多巴胺及其受体激动剂和拮抗剂通过结合并刺激α和β以及多巴胺受体,在胃肠运动、胃液分泌、胃黏膜血流和氧供等多种消化功能中起着重要调节作用,已被公认为是一种重要的胃黏膜保护因子.
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法莫替丁与扑尔敏协同作用治疗幽门结扎胃溃疡的实验研究
目的:探讨H1阻滞剂扑尔敏、H2阻滞剂法莫替丁协同作用治疗幽门结扎胃溃疡的疗效.方法:建立幽门结扎致胃溃疡模型,40只SD大鼠随机分为五组:正常组、模型组、法莫替丁组(famotidin,FMD4 mg/kg)、扑尔敏组(chlorpheniramine,CPA 10 mg/kg)、联合用药组(FMD+CPA),于给药3 d后造模,造模3 h后处死搜集标本.用肉眼、光镜观察胃标本的病理学改变,按Okabe法改良法计算溃疡指数(UI);滴定法测胃液酸度;生化法测定肝组织匀浆中的髓过氧化物酶(MPO)的含量;放免分析法测定血浆IL-8.结果:与模型组比较,FMD组与FMD+CPA联合组的溃疡指数均明显下降(2.25±0.46 vs 3.75±0.46,P=0.007＜0.01,1.75±0.46 vs 3.75±0.46,P=0.002＜0.01)胃酸度明显下降(22±14.78 vs 50.63±19.03mmol/L,P=0.001＜0.01;20.6±17.57 vs 50.63±19.03 mmol/L,P=0.0 008＜0.01);FMD:组与FMD+CPA组之间无差异(P＞0.05),提示FMD组与FMD+CPA联合组治疗胃溃疡均宁激明显;但是FMD+CPA联合组与FMD组的大鼠血浆IL-8及肝组织MPO相比要明显低(IL-8:0.32±0.05 vs 0.47±0.08μg/L,P=0.024＜0.05;MPO:4.25±0.87 vs 8.17±1.29 U/L,P=0.0 017＜0.01),提示扑尔敏有抗炎作用,法莫替丁与扑尔敏联合应用抗炎作用显著.结论:H1、H2受体阻滞剂协同作用治疗幽门结扎胃溃疡能取得良好的疗效,尤其抗炎作用显著,其机制与减少炎症因子的产生,减少对胃黏膜的损伤,改善胃黏膜血流有关.
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中药胃康胶丸对急性胃损伤大鼠胃黏膜血流的影响
目的:观察中药胃康胶丸对大鼠急性胃损伤后黏膜血流的影响.方法:采用寒冷应激法诱发急性胃损伤大鼠模型,给药7 d后,用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流.结果:胃康胶丸组大鼠胃黏膜血流明显高于模型组,胃组织损伤评分均明显低于模型组.与其他给药(L-谷氨酰胺、枸橼酸铋钾、金银花)组比较,胃康胶丸组的作用更明显(P＜0.01).结论:胃康胶丸可以增加胃黏膜血流量,促进修复.
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dl-四氢巴马汀抗大鼠胃溃疡作用
目的研究dl-四氢巴马汀(dl-THP)对大鼠急、慢性溃疡的保护作用,并初步分析其机制.方法胃黏膜损伤由吲哚美辛、束缚应激、结扎幽门和胃浆膜下注入醋酸引起.dl-THP 15,30,45mg·kg-1灌胃,1日2次,共5次.测定大鼠胃溃疡数目、面积、胃酸分泌、胃蛋白酶活性以及胃黏膜血流.结果dl-THP 15,30,45 mg·kg-1能抑制大鼠胃黏膜损伤,且呈剂量依赖性;dl-THP30mg·kg-1对大鼠慢性胃溃疡的抑制率为75.8%,与雷尼替丁30 mg·kg-1的67.7%相仿.dl-THP可增加胃黏膜血流,但对胃酸和胃蛋白酶分泌无影响.结论dl-THP具有明显抗实验性胃溃疡作用,可能与其增加胃黏膜血流有关,亦可能部分通过阻滞胃黏膜DA受体而发挥作用.
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正加速度暴露对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜CGRP-mRNA表达和胃黏膜血流量的影响
目的 研究正加速度(positive acceleration,+Gz)暴露对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜降钙素基因相关肽mRNA(calcitonin gene-related peptide-mRNA,CGRP-mRNA)的表达及胃黏膜血流(gastric mucosal blood flow,GMBF)的影响.方法 选择雄性SD大鼠40只随机分成4组,每组10只,A组为正常对照组,不做处理;对B、C、D组大鼠采用乙酸烧灼法建立胃溃疡模型,造模3d后加速度处理大鼠,B组地面捆绑5 min(相当于+1 Gz恒速暴露),C组+5 Gz旋转5 min,D组+10 Gz旋转5 min,隔日1次,共4次.1周后麻醉大鼠并固定,用MoorVMS-LDF2型激光多谱勒血流仪测定GMBF;采集胃黏膜组织,用荧光定量PCR的方法定量测定胃黏膜CGRP-mRNA含量(2-△△ct).结果 胃黏膜CGRP-mRNA的含量,B组(3.090±0.154)较A组(0.966±0.089)升高(P＜0.05);+Gz暴露后,B组＞C组(2.262±0.116)＞D组(1.096±0.077),差异均有统计学意义(P＜0.05).GMBF量,A组(432.919±11.598) pU＞B组(367.602±10.133) pU＞C组(303.925±16.417) pU＞D组(246.750±22.815) pU,差异均有统计学意义(P＜0.05).胃溃疡大鼠(B组、C组、D组大鼠)+Gz暴露后,CGRP-mRNA表达和GMBF量存在正相关(r=0.807,P＜0.05).结论 +Gz暴露导致实验性大鼠胃溃疡愈延迟合,其可能与+Gz条件下胃黏膜血流量减少及胃黏膜CGRP-mRNA的表达改变有关.
关键词： 正加速度 胃溃疡 胃黏膜血流 降钙素基因相关肽mRNA -
胶体果胶铋与雷贝拉唑联用在消化性溃疡中的应用
目的：观察胶体果胶铋应用于消化性溃疡中的疗效比较。方法将 l 40例患者随机分为两组。治疗组80例予胶体果胶铋胶囊加雷贝拉唑肠溶胶囊、阿莫西林胶囊、克拉霉素缓释片；对照组60例，予雷贝拉唑肠溶胶囊、阿莫西林胶囊、克拉霉素缓释片，疗程为15d。结果治疗组临床疗效和幽门螺杆菌(HP)检测疗效均优于对照组(P<0.05)。治疗组对胃溃疡出血、糜烂出血等的病变愈合情况的改善明显优于对照组(P<0.05)。结论雷贝拉唑三联疗法加用胶体果胶铋胶囊治疗消化性溃疡，疗效较好，值得临床推广运用。
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胃黏膜血流调节的中西医研究近况
在消化道众多的保护机制中,血流量的维持是不可或缺的先决条件.胃黏膜微循环是整个黏膜防御机制的第三道防线,胃黏膜微循环可以为黏膜细胞提供氧、各种营养物质及胃肠肽类激素等以维护其正常功能,包括黏液、表面活性磷脂及碳酸氢盐的合成及分泌、胃酸的分泌,细胞的更新、增殖及修复,还可及时有效地清除细胞代谢产物、反向弥散至黏膜内的H+及损伤因子.从而维持局部微环境的相对稳定.
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胃黏膜保护机制的研究进展
胃黏膜在维持胃生理功能中起到重要作用. 胃黏膜作为胃的屏障,能够保护深层组织不受胃液成分以及外源胃黏膜刺激物的损伤[1]. 胃黏膜保护是一个动态过程,其保护机制随着损伤加重而逐渐加强,以保持黏膜完整性[2]. 在正常条件下,胃黏膜通过防御机制保持黏膜的完整性,包括胃黏液屏障、上皮屏障、胃黏膜血流( GMBF )、保护性细胞因子等. 当有害因素"压倒"黏膜防御机制或黏膜防御机制未能及时修复时,黏膜损伤即会发生. 本文对胃黏膜的保护、修复机制综述如下.
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梗阻性黄疸大鼠内皮素与胃黏膜血流的相关性研究
目的探讨梗阻性黄疸大鼠血浆内皮素含量的变化及其与胃黏膜血流的关系.方法将雄性Wistar大鼠64只随机分为梗阻性黄疸组(OJ组,n＝32)和对照组(CO组,n＝32),分别于胆总管结扎手术前及术后5、10、15 d进行内皮素和胃黏膜血流的检测,并在光镜下行胃黏膜形态学观察(每组每1时相点各取大鼠8只).结果 OJ组大鼠在胆总管结扎术后第5 d开始,其血浆ET值为47.81 mg/L±4.79 mg/L,较对照组24.16 mg/L±3.01 mg/L明显升高(P＜0.05),胃黏膜血流则显著减少(P＜0.05),两者呈显著负相关.光镜下观察随ET水平的升高,胃黏膜损伤程度逐渐加重.结论梗阻性黄疸时,血浆ET含量增高在胃黏膜损害中具有重要作用.由此提示,通过降低血浆ET水平(如应用抗ET血清),在救治梗阻性黄疸时胃黏膜损害中具有一定作用,值得更深入研究.
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胃黏膜保护剂的作用及其机制的研究
目的比较枸橼酸铋钾-1、枸橼酸铋钾-2及蔗糖硫酸酯碱式铝盐(硫糖铝)对胃黏膜的保护作用并研究作用机制.方法采用乙醇、应激、阿司匹林及盐酸诱发大鼠胃黏膜急性损伤,用50%醋酸接触胃浆膜面产生慢性胃溃疡.枸橼酸铋钾-1、2和硫糖铝的急性损伤药物剂量分别为37.5、40和335 mg/kg.给药3 d,每天2次;慢性溃疡给药的剂量同急性损伤剂量,但给药11d,每天2次.检查损伤指数及溃疡面积.结果①枸橼酸铋钾-1、枸橼酸铋钾-2和硫糖铝有抵抗乙醇、应激、阿司匹林和盐酸诱发的胃黏膜损伤作用,并促进醋酸溃疡的愈合.②这种保护黏膜、促进溃疡愈合的作用机制与增加胃黏膜血流量、增加胃黏膜的醌还原酶、谷胱甘肽S转移酶(GST)和谷胱甘肽还原酶(GR)的活性及增加碱性成纤维生成因子(bFGF)mRNA和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达有关.结论保护黏膜药枸橼酸铋钾-1、枸橼酸铋钾-2及硫糖铝有抵抗损伤,促进溃疡愈合的作用,其作用机制是增加胃黏膜血流量、减少氧自由基、增加bFGF及NOS.
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尿囊素对阿司匹林所致胃黏膜损伤大鼠胃黏膜血流及细胞因子的影响
目的:通过观察尿囊素对阿司匹林所致急性胃黏膜损伤大鼠模型胃黏膜血流及细胞因子的影响,初步探讨尿囊素对胃黏膜保护的作用机制.方法:将60只健康雄性Wistar大鼠随机分成阿司匹林损伤组、空白对照组、硫糖铝保护组、氢氧化铝保护组、尿囊素保护组5组.保护组分别提前用硫糖铝、氢氧化铝、复方尿囊素给大鼠灌胃,其后用阿司匹林灌胃致急性胃黏膜损伤,然后分别测定各组大鼠的胃黏膜血流、胃黏膜前列腺素E2(PGE2)及一氧化氮(NO)的含量.结果:各保护组胃黏膜血流与阿司匹林损伤组比较明显增加,尿囊素保护组的胃黏膜血流明显高于氢氧化铝保护组(P =0.000),亦高于硫糖铝保护组,但差异无统计学意义(P =0.073).尿囊素保护组及硫糖铝保护组胃黏膜PGE2及NO含量均较阿司匹林损伤组明显增加(P =0.001,P=0.000),尿囊素保护组的PGE2及NO含量均明显高于氢氧化铝保护组(P=0.004,P=0.007),亦高于硫糖铝保护组,但差异无统计学意义(P =0.085,P=0.352).结论:尿囊素可增加阿司匹林致急性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜血流、胃黏膜PGE2及NO的含量,从而发挥胃黏膜保护作用.
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当归芍药汤对改善慢性萎缩性胃炎胃黏膜血流的效果分析
探讨当归芍药汤对改善慢性萎缩性胃炎胃黏膜血流的临床效果.选取我院收治的慢性萎缩性胃炎患者92例,随机分为研究组和对照组,各46例.对照组给予常规西药治疗,研究组在对照组的基础上给予当归芍药汤治疗.比较两组患者的临床疗效及治疗前、后胃窦部胃黏膜血流量.研究组总有效率明显高于对照组(P<0.05);两组患者治疗后胃窦部胃黏膜血流量均明显改善(P<0.05),其中研究组改善程度明显优于对照组(P<0.05).当归芍药汤治疗慢性萎缩性胃炎临床效果显著,能有效改善胃黏膜血流,值得临床推广应用.
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胃溃疡与胃黏膜血流
胃黏膜血流在胃溃疡的发生,发展,溃疡的修复以及药物治疗上越来越受到重视,在胃黏膜保护机制中处于非常重要的地位.文章对胃黏膜正常及溃疡时的血流状况,胃黏膜血流在胃黏膜保护中的作用,通过影响胃黏膜血流治疗胃溃疡的药物等作一综述.
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针灸对胃黏膜损伤保护作用的实验研究进展
介绍了针灸对胃黏膜保护作用机制的实验研究,重点是在细胞和分子水平上的实验研究进展.大量实验研究表明针灸对胃黏膜保护作用是由多种因素介导,这些因素相互联系、相互作用,形成复杂网络体系,受全身和局部神经、体液及腔内物质的调节.
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异丙酚对二氧化碳气腹中胃黏膜pH的影响
众所周知,二氧化碳气腹对机体造成诸多影响.据报道二氧化碳气腹可导致胃黏膜血流减少及其黏膜损害[1].本文旨在讨论两麻醉药异氟醚异丙酚静吸复合全麻对腹腔镜下胆囊切除术CO2气腹过程中胃黏膜pH值的影响的临床观察.
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幽门螺杆菌感染与一氧化氮关系研究进展
自从1983年MARSHALL和WARREN成功分离出幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)后,越来越多学者经过大量研究发现Hp是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素,与胃癌的发生亦有密切的关系.一氧化氮(NO)是左旋精氨酸在NO合酶(NOS)催化作用下生成的,NOS分为两型:原生型(cNOS)和诱生型(iNOS).适当NO含量对调节胃动力和胃黏膜血流、维持胃黏膜的防御机制起着重要作用.NO含量的增多可能既是机体防御Hp入侵的重要手段,也是Hp引起炎症、溃疡乃至癌变的重要因素.本文拟就近几年慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌Hp感染与NO的关系作一综述.
