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超微归脾丸对气血双虚大鼠血细胞及血清粒-巨噬细胞集落刺激因子的影响
目的:比较超微归脾丸与普通归脾丸对气血双虚大鼠的影响.方法:以放血与环磷酰胺并用致大鼠气血双虚模型为研究对象,分别为模型组、超微归脾丸低剂量、中剂量、高剂量组及普通归脾丸剂组(中剂量),另设完全空白对照组,造模同时给药,连续14d;实验结束后分别测定血液中红细胞计数、白细胞计数、血小板计数、血红蛋白及血清中粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平.结果:超微归脾丸可显著提高气血双虚大鼠血中红细胞、白细胞、血红蛋白、血小板、GM-CSF水平,与普通归脾丸相比,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01).结论:超微归脾丸对气血双虚大鼠的药理作用优于普通归脾丸.
关键词： 超微归脾丸 气血双虚模型 粒-巨噬细胞集落刺激因子 血细胞计数 -
浓缩归脾丸对苯中毒小鼠T细胞亚群、血清溶血素、粒-巨噬细胞集落刺激因子的影响
目的:观察归脾丸对苯中毒小鼠低下的T细胞亚群数,以及血清溶血素和血清中粒-巨噬细胞集落刺激因子(G-CSF)水平的改善作用.方法:72只周昆明小鼠,随机分成正常对照组、模型组、西药组和归脾丸高、中、低剂量组.将正常对照组外的5组小鼠置于人工模拟高苯浓度环境下复制苯中毒模型.造模后,正常对照组、模型组给予0.9％氯化钠溶液0.2mL/只灌胃;归脾丸高、中、低剂量组分别按8、4、2mg·kg-1·d-1灌胃;西药组给予利血生1.5mg·kg-1·d-1,鳖肝醇5mg·kg-1·d-1混悬液灌胃.采血并用全自动血细胞分析仪、流式细胞仪检测外周血,T细胞亚群的计数和血清溶血素、G-CSF的水平.结果:与模型组比较,归脾丸各组与西药组的CD4+、CD8+和CD4+/CD8+的表达均显著上升(P＜0.05).归脾丸大、中剂量组能提高鸡红细胞半数溶血时的吸光度值(P＜0.05);与西药组比较,归脾丸各剂量组能升高G-CSF水平(P＜0.05).结论:归脾丸对苯中毒小鼠低下的T细胞亚群CD4+/CD8+数,以及血清溶血素和G-CSF水平具有明显的改善作用.
关键词： 归脾丸 苯中毒 免疫功能 血清溶血素 粒-巨噬细胞集落刺激因子 -
人参总皂甙对造血生长因子活性及其mRNA表达的影响
目的探讨人参"补气生血"的现代生物学机理. 方法采用核酸分子原位杂交和造血生长因子生物活性检测等技术,研究人参总皂甙(TSPG)对造血生长因子活性及其mRNA表达的影响. 结果 TSPG能显著促进小鼠骨髓基质细胞(BMSC)、腹腔巨噬细胞(PMφ)和脾细胞(SPC)的粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及白细胞介素-6(IL-6)mRNA的表达,经TSPG诱导制备的BMSC、PMφ和SPC条件培养上清液含有较高的爆式红系集落刺激活性(BPA)、粒-巨噬细胞集落刺激活性(GM-CSA)和巨核细胞集落刺激活性(MK-CSA). 结论 TSPG促进血细胞生成的机理与其诱导造血生长因子的基因表达有密切关系.
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rhGM-CSF对VP-16诱导的HL-60细胞凋亡的影响
为探讨rhGM-CSF对VP-16诱导的HL-60细胞凋亡的影响,我们观察了预先应用rhGM-CSF孵育的HL-60细胞由VP-16诱导的凋亡过程及凋亡相关基因bcl-2和fas的表达变化.应用光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态和超微结构的变化,凝胶电泳检测DNA的碎片,流式细胞术检测细胞凋亡率、bcl-2和fas的表达.实验结果显示,rhGM-CSF可抑制VP-16诱导的HL-60细胞的凋亡,它加强了VP-16对bcl-2表达的下调作用,抑制了VP-16对fas表达的上调作用.由此推测,rhGM-CSF可能是通过下调fas表达降低HL-60细胞对VP-16的敏感性.
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G-CsF和GM-CsF对系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞TNF-αmRNA和CD69表达及IgG分泌的影响
为了解造血干细胞动员剂G-CSF和GM-CSF对系统性红斑狼疮(SLE)患者狼疮活动性的影响,用RT-PCR法测定不同浓度G-CSF和GM-CSF对SLE患者外周血单个核细胞(PBMNC)的TNF-α mRNA表达的作用,用流式细胞术测定CD69表达和用酶联免疫吸附法测定10 μg/ml的G-CSF和GM-CSF对PBMNC分泌IgG的影响.结果发现:0.1-2.0μg/ml的G-CSF对活动期和静止期SLE患者的PBMNC的TNF-α mRNA的表达均无影响.0.1-1.6μg/ml或0.1-2.0 μg/ml的GM-CSF不影响活动期或静止期SLE患者PBMNC的TNF-α mRNA的表达,2μg/ml的GM-CSF可增加活动期SLE患者PBMNC的TNF-α mRNA的表达.0.1-2.0μg/ml的G-CSF和GM-CSF对静止期SLE患者PBMNC的CD69表达均无影响,浓度在0.1-2.0μg/ml的G-CSF和0.1-0.4μg/ml的GM-CSF对静止期和活动期SLE患者的CD69表达无影响,但GM-CSF的浓度达到或超过0.8μg/ml时可增加活动期SLE患者单个核细胞CD69的表达.10μg/ml的G-CSF对活动期和静止期SLE患者PBMNC的IgG分泌无明显影响,而相同浓度的GM-CSF对活动期SLE患者PBMNC的IgG分泌有促进作用.结论:用G-CSF作自体干细胞移植的动员剂对于SLE患者可能是安全的,但GM-CSF可增强与狼疮活动有关的三项指标,因此可能对活动期SLE患者产生不良影响,临床上应予以注意.
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阿霉素诱导Egr-1启动子调控GM-CSF基因表达的实验研究
本研究探讨阿霉素(ADM)诱导Egr-1启动子调控造血生长因子基因表达对化疗后造血损伤的修复作用.构建携带Egr-1调控序列启动的GM-CSF和eGFP双顺反子基因pCIneo真核表达载体(Egr-EG);通过脂质体转染骨髓基质细胞系HFCL,挑出G418抗性的阳性克隆(HFCL/EG);采用流式细胞仪和倒置荧光显微镜观察eGFP绿色荧光表达的阳性细胞;在加入ADM的HFCL/EG细胞培养体系中,用ELISA方法检测GM-CSF的含量;将从脐血中分离的单个核细胞接种于含有ADM后的HFCL/EG上清培养液中,观察其对CFU-GM的增殖作用;采用活性氧抑制剂N-乙酰半胱氨酸鉴定化疗通过活性氧诱导Egr-1启动子CArG序列调控下游基因表达的特异性.结果表明:成功地构建了Egr-1调控序列启动的双顺反子基因表达载体(Egr-EG);在HFCL/EG细胞中有外源性基因eGFP和GM-CSF的表达.在加入ADM后HFCL/EG细胞培养上清液中GM-CSF含量和CFU-GM形成数量较未加ADM组明显增高(p＜0.01);在ADM处理的HFCL/EG细胞中,N-乙酰半胱氨酸明显降低GM-CSF水平.结论:ADM诱导Egr-1启动子调控的造血生长因子基因表达对化疗后的造血损伤具有一定的修复作用.
关键词： Egr-1 阿霉素 粒-巨噬细胞集落刺激因子 骨髓基质细胞 活性氧中间物 -
哮喘患者诱导痰中GM-CSF mRNA表达的研究
目的利用非创伤方法获取样本的方法,在细胞和分子水平上探讨哮喘气道炎症的指标. 方法 3%高渗盐水诱导痰液,利用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测哮喘患者治疗前后诱导痰中炎性细胞粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)信使核糖核酸(mRNA)表达和各种炎性细胞的变化. 结果哮喘组15例,痰中嗜酸细胞百分数为(33.4±6.7)%,与慢性支气管炎(慢支炎)组(15例)的(2.1±0.4)%和对照组(10例)的(0.8±0.3)%比较,差异有显著性(P＜0.05);哮喘组诱导痰中的炎性细胞GM-CSF mRNA为0.32±0.05,与慢支炎组的0.19±0.02和对照组0.06±0.03比较,差异有显著性(P＜0.05),慢支炎组与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05).哮喘患者(7例)治疗后诱导痰中嗜酸细胞为(32.6±11.9)%,与治疗前(29.6±8.7)%比较,差异无显著性(P＞0.05);诱导痰中炎性细胞GM-CSF mRNA表达为0.42±0.12,与治疗前的0.66±0.26相比,差异有显著性(P＜0.05). 结论诱导痰中炎性细胞GM-CSF mRNA表达增高是一较特异的气道炎症指标.
关键词： 哮喘 气道炎症 诱导痰 粒-巨噬细胞集落刺激因子 信使核糖核酸 -
外源性粒-巨噬细胞集落刺激因子对脓毒症树突状细胞的生物效应
目的 探讨粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)用于重度脓毒症治疗对于脾脏树突状细胞(DCs)的生物学效应及对预后影响.方法 选取160只雄性昆明鼠,随机(随机数字法)分为4组:健康对照组(n=50,不予特殊处理,正常喂养),CLP组(n=42,盲肠结扎穿孔),常规治疗组(n=34,CLP术后12、24、36、48、60、72、84h腹腔注射头孢曲松5 mg/kg),GM-CSF治疗组(n=34,CLP术后除常规治疗外另于12、36、60、84h皮下注射GM-CSF 20 μg/kg).于CLP术后0、12、24、48、72 h分批处死,用流式细胞仪测定各组脾脏DCs数量及凋亡率,用ELISA法检测各组血清IL-12质量浓度.并观察96h生存预后.结果 重度脓毒症时所有时间点脾脏DCs凋亡增加、数量明显减少(P＜0.05),IL-12血清浓度单向曲线型增高(P＜0.05)；头孢曲松治疗可以加剧DCs的丢失(P＜0.05),而对IL-12质量浓度无影响(P＞0.05).GM-CSF治疗可增加DCs的数量(P＜0.05),降低IL-12质量浓度(P＜0.05).Logistic回归分析GM-CSF的OR值为0.079.结论 GM-CSF治疗重度脓毒症可以增加脾脏DCs数量,降低血清IL-12质量浓度,改善预后.
关键词： 脓毒症 树突状细胞 凋亡 粒-巨噬细胞集落刺激因子 白介素12 -
GM-CSF浓度梯度对树突状细胞体外诱导培养的影响
目的:观察不同浓度粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colonystimulating factor,GM-CSF)联合白介素4(interleukin,IL-4)对小鼠骨髓源性树突状细胞(dendritic cell,DC)形态、纯度、细胞数目的影响,探究树突状细胞诱导培养的适宜条件.方法:分离、纯化小鼠骨髓单个核样细胞,分别加入不同浓度梯度的GM-CSF和定量的IL-4,对其进行形态学观察和细胞表型检测,以及对异基因淋巴细胞的激活作用测定.结果:在一定浓度范围内,随着GM-CSF浓度的增加,小鼠骨髓源性树突状细胞的数目、纯度及成熟度亦随之增加.而过高浓度的GM-CSF反而导致抑制作用.据此,可推测理想的GM-CSF浓度范围应为10-20 ng/mL.结论:适宜浓度的GM-CSF联合IL-4可提升小鼠骨髓单个核样细胞向树突状细胞分化的能力,两种细胞刺激因子的合理运用,可增加树突状细胞的数目、纯度及成熟度.
关键词： 树突状细胞 体外培养 粒-巨噬细胞集落刺激因子 白介素-4 -
肺泡蛋白沉积症患者血清中抗粒-巨噬细胞集落刺激因子抗体等血清学指标的临床意义
目的了解肺泡蛋白沉积症(PAP)患者血清中抗粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)抗体及GM-CSF的含量以及血清癌胚抗原(CEA)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平,探讨PAP的血清学指标对发病机制、诊断及病情监测的意义.方法采用间接酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测17例PAP患者[特发性PAP(I-PAP)16例,先天性1例],18例其他肺部疾病患者(疾病对照组),40名正常人(健康对照组)的血清中抗GM-CSF抗体的水平.采用ELISA检测各血清标本中GM-CSF及CEA的含量.采用速率法测定血清LDH水平.结果 I-PAP组、疾病对照组及健康对照组血清中抗GM-CSF抗体的吸光度(A)值分别为1.263±0.047、0.835±0.018和0.246±0.009.如果以健康对照组均值的4倍为截断点,抗GM-CSF抗体诊断I-PAP的敏感性和特异性分别为93.8%和100%.18%(3/17)的PAP患者和5%(1/19)的疾病对照组血清中检测出GM-CSF含量,余标本中GM-CSF的含量均未检测出(＜0.7 pg/ml).I-PAP患者血清LDH和CEA水平均较疾病对照组或健康对照组升高(P＜0.05),与肺泡气-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]相关(r分别为0.769和0.552),两者之间亦存在相关性(r=0.518).PAP患者LDH含量在灌洗治疗前[(348.38±38.88)U/L]、后[(242.88±30.71)U/L]比较差异有显著性(P＜0.05).结论 I-PAP是一有自身免疫机制参与发病的疾病.血清特异性抗GM-CSF抗体在I-PAP的诊断中有较高的敏感性和特异性,其检测有望成为I-PAP的一种血清学诊断方法.血清CEA和LDH水平可作为PAP疾病监测的参考指标.
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粒-巨噬细胞集落刺激因子在肺泡蛋白沉积症患者中的表达
目的研究粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)蛋白及mRNA在4例肺泡蛋白沉积症(PAP)患者中的表达,探索PAP的发病机制.方法采用ELISA法测定GM-CSF蛋白,采用RT-PCR检测外周血单个核细胞及肺泡巨噬细胞中GM-CSF mRNA表达水平.GM-CSF cDNA测序采用双脱氧链终止反应法.结果 4例PAP中3例外周血单个核细胞和肺泡巨噬细胞均检测不到GM-CSF释放,但mRNA表达水平均正常.cDNA测序发现1例PAP患者GM-CSF cDNA第382位碱基发生点突变(T→C),致117位氨基酸序列发生改变(异亮氨酸→苏氨酸).结论 GM-CSF蛋白表达异常与PAP发病可能有关,GM-CSF cDNA点突变可能是导致GM-CSF蛋白表达异常的原因之一.
关键词： 肺泡蛋白沉积症 粒-巨噬细胞集落刺激因子 基因表达 突变 -
粒-巨噬细胞集落刺激因子联合白细胞介素-2活化的脐血造血细胞抗肿瘤作用的研究
为探讨粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)联合白细胞介素-2(IL-2)活化的脐血造血细胞体外杀伤白血病细胞株HL-60细胞的作用,以及对脐血粒-巨噬造血祖细胞(CFU-GM)生成活性的影响,采用MTT比色法测定经GM-CSF和(或)IL-2激活的脐血造血细胞的抗肿瘤活性及半固体培养法检测活化脐血CFU-GM生成活性.结果显示,IL-2或GM-CSF+IL-2组均可活化脐血产生对体外培养的白血病细胞株HL-60细胞的杀伤作用,杀伤率分别为(67.2±15.1%)和(63.4±23.9%);GM-CSF单独应用不能活化脐血产生对白血病细胞株HL-60细胞的杀伤作用:GM-CSF或GM-CSF+IL-2均可扩增脐血CFU-GM,其产率分别为(136.1±42.9)/105MNC和(90.1±30.3)/105MNC;IL-2单独应用对CFU-GM产率有减少的趋势.结果表明,IL-2或GM-CSF+IL-2均能活化脐血产生明显的抗肿瘤活性;GM-CSF或GM-CSF+IL2组使脐血CFU-GM得到了明显的扩增:脐血造血祖细胞治疗和免疫治疗相结合将是肿瘤高剂量化疗中一种有希望的治疗方法.
关键词： 粒-巨噬细胞集落刺激因子 白细胞介素-2 脐血 激活的扩增 肿瘤免疫治疗 -
巨噬细胞集落刺激因子和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对小鼠乳腺癌4T1细胞迁移及血管内皮生长因子A表达的影响
目的 探讨巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对乳腺癌4T1细胞迁移及血管内皮生长因子(VEGF)-A表达的影响.方法 分别用5、10 ng/ml M-CSF和GM-CSF处理小鼠乳腺癌4T1细胞株,采用实时荧光定量PCR方法检测4T1细胞中细胞因子VEGF-AmRNA表达量的变化.划痕实验和Transwell实验检测用5 ng/ml M-CSF、5 ng/ml GM-CSF和10 ng/mlVEGF-A对4T1细胞迁移和侵袭能力的影响.结果 经5、10ng/ml M-CSF分别处理4T1细胞后VEGF-AmRNA在12h和24 h的相对表达量分别为17.81±2.49和17.48±5.43、5.15±2.59和5.45±4.28;经5、10 ng/ml GM-CSF分别处理4T1细胞后VEGF-A mRNA在12h和24 h的相对表达量分别为9.77±2.39和7.61±2.80、6.53±2.41和6.30±2.89.与无细胞因子处理的对照组相比,除10 ng/ml GM-CSF处理4T1细胞24 h组VEGF-A mRNA表达水平差异无统计学意义(P＞0.05)外,其他各组VEGF-A mRNA表达水平差异均有统计学意义(均P＜ 0.05),处理细胞12h时VEGF-A的表达较24 h时更明显(均P＜ 0.01).划痕实验显示M-CSF和GM-CSF可促进4T1细胞的迁移,但VEGF-A对4T1细胞的迁移无影响.Transwell实验发现,用M-CSF、GM-CSF和VEGF-A处理的实验组中4T1细胞的穿膜数量多于无细胞因子处理的对照组(均P＜ 0.05).结论 M-CSF和GM-CSF可促进小鼠乳腺癌4T1细胞迁移及VEGF-A的表达.
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辐射与化疗诱导Egr-1启动子调控GM-CSF基因表达的实验研究
目的 探讨辐照与阿霉素诱导早期生长反应因子(Egr-1)启动子调控造血生长因子基因表达对造血损伤的恢复作用.方法 构建携带Egr-1启动子且下游连接GM-CSF和EGFP基因的真核表达载体(Egr-EG);脂质体介导转染人骨髓基质细胞系HFCL;经60Co γ源辐照2.5 Gy或3μmol/L的阿霉素处理后,采用FACS检测转染细胞绿色荧光蛋白的表达,N-乙酰半胱氨酸(活性氧抑制剂)鉴定辐照及阿霉素处理诱导Egr-1调控下游基因表达的特异性;采用ELISA和RT-PCR检测辐照或阿霉素对HFCL/EG细胞GM-CSF蛋白及mRNA表达的影响;观察辐照及阿霉素处理后的细胞上清对CFU-GM形成的影响.结果 在辐照和阿霉素处理的HFCL/EG细胞中均显示EGFP和GM-CSF表达较未处理组明显增强(t=5.11,P<0.01),未处理组EGFP+细胞占1.2%,阿霉素组EGFP+细胞占15.2%,辐照组EGFP+细胞占18.2%;N-乙酰半胱氨酸明显减少辐照和阿霉素处理后细胞的绿色荧光蛋白表达强度,两组间差异无统计学意义(P0.05);辐照和阿霉素处理组细胞上清促进CFU-GM增殖作用较未处理组明显增强(t=4.37,P<0.01).结论 辐照和阿霉素诱导Egr-1启动子调控的造血生长因子基因表达可能对其所致的造血损伤具有一定的恢复作用.
关键词： 早期生长反应因子 电离辐射 阿霉素 粒-巨噬细胞集落刺激因子 活性氧 -
糖尿病创面愈合与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子关系的研究
目的 探讨糖尿病创面愈合与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子的关系.方法 70只C57BL/6小鼠分为野生小鼠组(对照组,n=35)和糖尿病模型组(DM组,n=35).腹腔麻醉后在背部中线两侧各制作0.8cm×0.8cm创面.创面动态摄像并于相应时间段取标本,观察创面组织愈合情况,同时计算创面愈合率;ELISA法测定创面GM-CSF表达,显微镜下观察各组创面免疫细胞数目.结果 创面形成后第3天起,DM组小鼠创面愈合率较对照组明显下降,以创面形成后7d内变化为明湿;创面形成后第1天,两组小鼠创面GM-CSF表达均明显增高;创面形成后第1天和第3天,对照组小鼠创面GM-CSF表达显著高于DM组.2组动物在伤后第5天,T淋巴细胞均达到峰值,DM组显著低于对照组,7～14天DM组稍高于对照组.结论 GM-CSF的低表达则可能与创面愈合早期炎症细胞浸润减少有关.
关键词： 糖尿病 创面愈合 粒-巨噬细胞集落刺激因子 -
血管内膜损伤后TPO、EPO和GM-CSF的变化及意义
目的 探讨兔髂动脉内膜损伤和再损伤后,TPO,EPO和GM-CSF的变化及意义.方法 建立狭窄与再狭窄动物模型,模仿PTCA血管内膜损伤过程,现察TPO、EPO和GM-CSF促进内膜增殖的作用.结果 兔髂动脉损伤后第7天TPO较术前明显升高,由65.17±10.19 mg/ml增至131.78±52.36 mg/ml(P＜0.05),再损伤后第7天再次升高,由45.37±17.20 mg/ml增至126.85±13.85 mg/ml(P＜0.05).EPO仅于再损伤后1小时较术前明显升高,由112.36±14.80mU/ml增至168.70±28.86mU/ml(P<0.05).GM-CSF在损伤后1小时较术前明显升高,由1198.67±140.63 Pg/ml增至1682.75±248.12 pg/ml(P＜0.05),损伤后第7天降至术前水平(P＜0.05);再损伤后1小时再次升高至1441.33±101.64 pg/ml(P＜0.05).再损伤后第7天再降至术前水平(P＜0.05).结论 血管内膜损伤和再损伤时,TPO,EPO和GM-CSF分泌增加,并促进血小板增生和加强其功能,它们可能是冠状动脉介入治疗后晚期再狭窄的重要因素之一.
关键词： 血小板生成素 红细胞生成素 粒-巨噬细胞集落刺激因子 内膜增殖 再狭窄 -
氟尿嘧啶诱导Egr-1启动子调控造血因子基因表达对造血恢复的影响
目的 探索5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导Egr-1启动子调控造血生长因子基因表达对化疗后造血损伤的恢复作用.方法 构建携带Egr-1调控序列启动的GM-CSF和EGFP双顺反子基因pCIneo真核表达载体(Egr-EG);通过脂质体转染骨髓基质细胞系HFCL,挑出G418抗性的阳性克隆(HFCL/EG);采用流式细胞仪和倒置荧光显微镜观察EGFP绿色荧光表达的阳性细胞;在加入5-Fu的HFCL/EG细胞培养体系中,采用RT-PCR、Western印迹和ELISA检测GM-CSF的表达;采用活性氧抑制剂N-乙酰半胱氨酸鉴定化疗通过活性氧诱导Egr-1启动子CarG 序列调控下游基因表达的特异性.将HFCL/EG细胞输入荷瘤的重症联合免疫缺陷(SCID)小鼠体内,对其实施5-Fu化疗,观察外周血象动态改变和对肿瘤的影响.结果 构建了Egr-1调控序列启动的双顺反子基因表达载体(EgrEG);在HFCL/EG细胞中证实有外源性基因EGFP和GM-CSF的表达,在5-Fu处理后HFCL/EG细胞培养上清液GM-CSF含量较未加5-Fu组明显增高(P＜0.01);RT-PCR和Western印迹显示化疗后HFCL/EG细胞GM-CSF mRNA和GM-CSF蛋白表达增强.在5-Fu处理的HFCL/EG细胞中,N-乙酰半胱氨酸明显减少GM-CSF含量.实验组与对照组相比外周血白细胞下降幅度明显减轻,恢复加快,而各组间肿瘤抑制率与化疗组相关,而与外源基因表达无明显的差异.结论 5-Fu诱导Egr-1启动子调控的造血生长因子基因表达对化疗后的造血损伤具有一定的恢复作用.
关键词： 启动区(遗传学) 5-氟尿嘧啶 粒-巨噬细胞集落刺激因子 骨髓基质细胞 活性氧 -
粒细胞巨噬细胞集落刺激因子对糖尿病创面愈合的影响
目的 探讨粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对糖尿病创面愈合的影响.方法 70只C57B L/6小鼠分为野生小鼠组(对照组,n:35)和糖尿病模型组(DM组,n=35).腹腔麻醉后在背部中线两侧各制作0.8 cm×0.8 cm创面.创面动态摄像并于相应时间段取标本,观察创面组织愈合情况,同时计算创面愈合率;ELLSA法测定创面GM-CSF表达.结果 创面形成后第3天起,DM组小鼠创面愈合率较对照组明显下降,以创面形成后7 d内变化为明显;创面形成后第1天,2组小鼠创面GM-CSF表达均明显增高;创面形成后第1天和第3天,对照组小鼠创面GM-CSF表达显著高于:DM组.结论 GM-CSF的低表达则可能与创面愈合早期炎症细胞浸润减少有关.
关键词： 糖尿病 创面愈合 粒-巨噬细胞集落刺激因子 -
序贯强化免疫抑制并用造血生长因子治疗重型再生障碍性贫血
目的探寻降低重型再生障碍性贫血(SAA)患者早期死亡率并提高疗效的方法。方法采用前瞻性同期对照研究法，比较仅用抗淋巴细胞球蛋白/抗胸腺细胞球蛋白(ALG/ATG)和环孢菌素A(CsA)序贯强化免疫抑制治疗(SlIST)(36例)与SIIST联合造血生长因子(HGF)(37例)，即并用粒巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、红细胞生成素(Epo)或粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、Epo治疗SAA的疗效。结果 SIIST联合HCF治疗组和单用HIIST组比较不仅早期感染率(分别为24.3％和55.3％)、死亡率(分别为4.0％和16.7％)有所降低，有效率(分别为89.2％和63.9％)有所提高，而且血常规、骨髓象恢复速度加快，成分输血脱离时间及骨髓造血祖细胞体外培养均优于SIIST组。两种不同HGF方案治疗组之间未见明显区别，均耐受良好。结论在ALG/ATG和CsA强化免疫抑制的基础上联合HGF治疗SAA，可降低早期死亡率、感染率，并获得较高的疗效。
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74例肺癌患者GVAX治疗前后外周血树突状细胞变化及其临床意义
目的 探讨粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)基因修饰的肿瘤细胞疫苗治疗前后肺癌患者外周血中DC两个不同亚群(DC1,DC2)的比例、治疗前后比例变化与临床病理特征的相关性及对生存的影响.方法 对74例接受GM-CSF 基因修饰的肿瘤细胞疫苗(GM- CSF modified tumor cell vaccine,GVAX)治疗的肺癌患者,采用流式细胞技术检测患者治疗前后外周血DC及淋巴细胞亚群的比例,分析治疗前后DC比例的变化、治疗前后DC比例与治疗前血清标志物及免疫细胞的关系、治疗前后DC比例对肺癌患者生存的影响.结果 接受GVAX疫苗治疗后外周血DC1与DC2比例无明显变化(PDC1=0.786,PDC2=0.779);神经烯醇化酶(NSE)水平升高组中的DC亚群比例高于NSE水平正常组;治疗后DC2比例与治疗前Treg呈负相关;对于早期肺癌患者,治疗后DC2比例低于均值者的生存时间比高于均值者的生存时间明显延长.结论 治疗后DC2比例可作为早期患者GVAX疫苗疗效及判断预后的免疫指标,其对预后的影响可能与患者外周血Treg比例有一定的相关性.
关键词： 肺癌 树突状细胞 调节性T细胞 粒-巨噬细胞集落刺激因子 预后
