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羟乙基淀粉联合阿托伐他汀治疗分水岭脑梗死的临床研究
目的 探讨联合使用羟乙基淀粉和阿托伐他汀治疗分水岭脑梗死的临床疗效.方法 选择2010年1月至2012年1月我院收治的分水岭脑梗死患者40例,随机平均分为对照组和试验组.对照组采用常规治疗;试验组在对照组治疗的基础上采用羟乙基淀粉联合阿托伐他汀治疗,口服阿托伐他汀,20 mg/d,静脉点滴6%中分子羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液.治疗 7、14 d后,对两组的神经功能缺损程度(NIHSS)进行评分,采用Rankin评分和Barthel 指数对两组治疗后3、6个月时的疗效进行评价.结果 试验组良好率为84.21%,对照组良好率为52.63%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗后7、14 d,对照组的NIHSS评分明显高于试验组,治疗3个月和6个月时,两组Rankin评分和Barthel指数比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 羟乙基淀粉联合阿托伐他汀对神经功能缺损程度具有明显的抑制作用,治疗分水岭脑梗死疗效显著.
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颈内动脉系统闭塞患者磁共振影像学变化30例回顾性分析
颈内动脉系统动脉粥样硬化性闭塞与卒中发生和发展密切相关,尤以颈内动脉起始部的狭窄或斑块形成是缺血性卒中发生的重要因素[1].我们对经全脑数字减影血管造影(DSA)检查明确的30例颈内动脉系统闭塞患者的磁共振影像学特点及其与脑血管闭塞的关系做一探讨.
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幕上型分水岭脑梗死71例临床分析
分水岭脑梗死(WI)是两支主要脑动脉分布区边缘带发生的脑梗死,也称边缘带梗死,是缺血性脑梗死的一种特殊类型,发生率占脑梗死的10％左右.其主要发病机制是低灌注或合并栓子清除障碍,WI以幕上型多见,主要分三型.一是前WI,梗死病灶发生于大脑前动脉与大脑中动脉皮质分支的边缘带;二是后WI,梗死病灶位于大脑中动脉与大脑后动脉的皮质支的边缘带;三是皮质下WI,梗死病灶位于大脑中动脉皮质与深穿支的边缘带[1].本文收集经影像诊断的幕上型WI病例,对其病因、发病机制、分型、神经功能缺损及预后等进行分析.
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TCD、MRI及DSA对不同类型分水岭梗死的诊断价值
目的 探讨经颅多普勒(TCD)对不同类型分水岭梗死脑梗死(CWI)诊断的应用价值,并与MRI及全脑血管造影(DSA)的诊断进行比较.方法 所有病例均行头MRI、TCD以及主动脉弓、DSA检查,证实为CWI,并对其进行分型.结果 14例大脑前动脉(ACA)狭窄均发现阶段性高流速,12例健侧ACA血流速度高于患侧,2例脑血流平均通过时间延长.8例大脑中动脉(MCA)狭窄,2例阶段性高流速并脑血流平均通过时间延长;6例MCA流速减低,脉动指数(PI)值较健侧增加,其中5例血流方向逆转.18例ICA狭窄或闭塞,7例ICA流速减低,PI值较健侧增加,6例阶段性高流速,11例血流方向逆转,2例均未探及ICA血流.4例PCA狭窄均发现阶段性高流速.结论 TCD能够有效地评价不同类型CWI患者脑血流动力学异常情况,对CWI早期血流动力学异常较敏感,对CWI具有早期诊断的价值.
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颈内动脉粥样硬化斑块及脑组织低灌注相关指标与分水岭脑梗死的关系
目的 研究颈内动脉粥样硬化斑块及脑组织低灌注相关指标与分水岭脑梗死的关系.方法 (1)分别对68例分水岭脑梗死患者(A组)和72例颈内动脉TIA患者(B组)进行颅内外多普勒、头部MRI、MRA检查,并记录两组患者颈内动脉系统粥样硬化斑块的部位、性质和不同狭窄率出现患病率.(2)对梗死组中38例重度狭窄患者(C组)和对照组中32例重度狭窄患者(D组)的血液流、血脂、血糖、纤维蛋白原、发病时血压、左心室射血指数、颅内侧支循环开放等指标进行比较.结果 (1)A组颈内动脉系统粥样硬化斑块检出率为97.05%、以大脑中动脉(79.41%)、软斑(67.64%)、重度狭窄(58.88%)患者为常见,与B组(75.00%、36.11%、43.05%、44.44%)比较有显著差异(P<0.05);其中A组狭窄率越大,分水岭脑梗死患病率越高(χ2=8.47,<0.05).(2)C组与D组之间甘油三脂、低密度脂蛋白、全血粘度高切、血浆粘度、餐后2h血糖、纤维蛋白原比较有显著差异(P<0.05);左心室射血指数、发病时收缩压、颅内侧支循环开放率比较有显著差异(P<0.005).结论分水岭脑梗死与颈内动脉系统粥样硬化斑块及性质关系密切,与狭窄率呈正向关系,其中以大脑中动脉多见.并存的低灌注相关因素是诱发分水岭脑梗死的主要原因,但较少发生在侧支循环开放丰富的患者.
关键词： 颈内动脉粥样硬化斑块 脑组织低灌注相关指标 分水岭脑梗死 -
分水岭脑梗死20例临床分析
脑分水岭梗死越来越被人们重视,脑分水岭梗死是指两条主要动脉供血交界区域的脑梗死,患病率占全部脑梗死率10%,CT可分为;①皮质前型;是大脑前动脉、中动脉分水岭脑梗死.②皮质后型;是大脑中动脉,后动脉或大脑前、中、后动脉皮质支分水岭梗死.③皮质下型;是大脑前中动脉后动脉皮质支与深穿支的分水岭区.
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远程缺血预处理治疗分水岭脑梗死疗效观察
目的：观察远程缺血预处理治疗分水岭脑梗死疗效。方法：选取我院近2年治疗的患者80例，随机分为治疗组和对照组。两组均给予阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀口服，羟乙基淀粉扩容治疗。在此基础上，治疗组加用远程缺血预处理。两组疗程均为2周。结果：治疗组总有效率优于对照组，P ＜0.05。结论：远程缺血预处理治疗分水岭脑梗死疗效确切。
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分水岭脑梗死血管狭窄的CT血管成像研究
目的:对分水岭脑梗死患者进行CT研究,探讨其发病机制及Willis环血流代偿情况.方法:对神经内科收治的分水岭脑梗死患者52例,进行CT血管成像检查,分析血管狭窄程度和Willis环开放情况.结果:52例分水岭脑梗死患者中有63.2%(33/52)为血管重度狭窄,15.4%(8/52)中度狭窄,9.6%(5/52)轻度狭窄,11.5%(6/52)无狭窄.重度狭窄中以大脑中动脉所占比例高(32.7%),其次为颈内动脉(30.8%).无血管狭窄患者占11.5%.皮质后型分水岭脑梗死患者中椎基底动脉狭窄发生率为21.1%.各种类型分水岭脑梗死之间Willis环开放无统计学差异.结论:分水岭脑梗死的重要发病机制为大脑中动脉或颈内动脉严重狭窄,Willis环血流代偿在分水岭脑梗死中的作用有待进一步研究.
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Neuro DSA CT评价中西医结合治疗分水岭脑梗死疗效
目的 探讨采用Neuro DSA CT评价中西医结合治疗分水岭脑梗死的疗效.方法 将46例分水岭脑梗死患者随机分为治疗组及对照组.治疗组采用常规西医治疗加中药治疗, 对照组采用常规西医治疗, 用Neuro DSA CT评价对比两组病人脑内分支血管改善情况.结果 治疗组脑内分支血管改善与对照组比较有显著性意义(P<0.05).结论 Neuro DSA CT可以作为中西医结合治疗分水岭脑梗死疗效的一个判断指标.
关键词： NeuroDSACT 分水岭脑梗死 中西医结合治疗 -
分水岭脑梗死病因诊断及其治疗探讨
目的 探讨分水岭脑梗死(CwI)的病因、诊断及急性期治疗的优化方案,为CWI对因治疗提供依据.方法 60例CWI患者随机分为尤瑞克林治疗组(治疗组)和对照组.分别在治疗前、治疗后第7和14天进行NIHSS评分.并根据颈部B超、头颅MRI、MRA及DSA分析评估CWI患者的颅内外血管狭窄情况进行病因分型.结果 CWI患者伴有相应部位颅内外血管狭窄(＞50％)53/60例(88.3％),在病因分型上绝大部分CWI属于大动脉粥样硬化型脑梗死.治疗组与对照组治疗前后NIHSS评分差异有统计学意义(P＜0.05)；治疗组与对照组治疗前后差值间比较差异有统计学意义(P＜0.05)；治疗组临床有效率为93％,对照组有效率为70％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CWI与颅内外血管狭窄明显相关.根据病因分型,大部分CWI属于大动脉粥样硬化型脑梗死.尤瑞克林对急性期CWI治疗效果佳.
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早期颈动脉支架治疗分水岭脑梗死的临床分析
目的：探讨对急性分水岭脑梗死（CWI）伴有责任颈动脉狭窄患者早期行颈动脉支架成形术的安全性及疗效。方法对33例急性CWI患者，在1周内行责任颈动脉狭窄支架成形术，观察患者手术安全性及术后疗效。结果33例患者均顺利完成颈动脉支架成形术，手术成功率为100%。术后23例患者出现不同程度心率减慢、血压下降，给予阿托品、多巴胺等药物后，心率、血压回升。术中1例患者栓子脱落出现脑栓塞，导致对侧肢体偏瘫，经治疗后，对侧肢体肌力改善，恢复至术前水平。术后无一例患者出现同侧大脑半球过度灌注或脑出血。术后30 d患者NHISS评分较术前明显改善，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论对于急性CWI患者，早期支架成形术解除责任颈动脉狭窄是安全的，可能改善患者的预后。
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中分子羟乙基淀粉辅助治疗分水岭脑梗死对照研究
目的 对照研究中分子羟乙基淀粉辅助治疗分水岭脑梗死的疗效.方法 选择2012年4月至2014年4月分水岭脑梗死患者90例,按随机数字表法分为治疗组(45例)和对照组(45例).观察两组治疗前、治疗后第1天及治疗后3个月的NIHSS评分和Barthel的差别.结果 与对照组比较,治疗组治疗后第1天[(11.3±6.2)vs(14.6±7.9)]及治疗后3个月[(8.3±5.6)vs(13.2±6.1)]的NIHSS评分明显降低(P均＜0.05),而治疗组治疗后第1天[(60.5 ±22.4)vs(51.3±19.7)]及治疗后3个月[(76.2 ±23.8) vs(60.8±21.4)]的Barthel指数明显升高(P均＜0.05);治疗组未见明显不良反应.结论 在常规治疗的基础上加用中分子羟乙基淀粉治疗分水岭脑梗死,疗效明显,合理筛选病例可有效避免不良反应的发生.
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联用尤瑞克林对中重度分水岭脑梗死患者的ET-1、NO、血液流变学及临床疗效的影响
目的 观察联用尤瑞克林与丁苯酞注射液治疗中重度急性分水岭脑梗死的临床疗效,及其对血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)和血液流变学指标水平的影响.方法 选取2015年2月至2016年11月收治的急性中重度分水岭脑梗死患者108例[神经功能评分(NIHSS)＞ 4分],随机分为对照组和治疗组,各54例.在常规抗血小板聚集、抗动脉硬化的基础上,对照组予以丁苯酞注射液治疗,治疗组予以丁苯酞注射液联合尤瑞克林治疗,两组均治疗2周.观察两组患者治疗前后血管内皮功能指标(ET-1、NO)、血液流变学指标(血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原),及NIHSS和日常生活能力(ADL)评分情况,同时比较两组患者的临床疗效和不良反应发生率.结果 治疗后2周,观察组和对照组的总有效率分别为92.59％、72.22％,两组比较差异有统计学意义(P ＜ 0.01); 治疗后2周两组患者的血浆ET-1、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原水平及NIHSS评分均较治疗前明显降低(P均＜ 0.01),且观察组低于对照组(P均＜ 0.01); 血浆NO水平、ADL评分均较治疗前显著升高(P均＜ 0.01),且观察组高于对照组(P均＜ 0.01),差异均有统计学意义.两组治疗期间的不良反应率均为3.70％.结论 联用尤瑞克林与丁苯酞注射液可能更有效地纠正血清中ET-1、NO、血浆黏度、红细胞压积及纤维蛋白原水平,改善血管内皮功能及血液流变学状态,促进患者神经功能恢复,安全性高.
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尤瑞克林对分水岭脑梗死患者NIHSS评分的影响
目的 观察尤瑞克林对分水岭脑梗死的治疗效果.方法 分水岭脑梗死患者60例,随机分为2组:尤瑞克林治疗组(30例)和对照组(30例).2组均给予抗小板聚集、调脂、调控血压、改善微循环及保护脑细胞等治疗,治疗组在此基础上加用尤瑞克林0.15 PNA静滴.治疗前后应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损评定.结果 2组治疗后NIHSS评分均低于治疗前,且治疗后治疗组NIHSS评分明显低于对照组.治疗组疗效优于对照组.结论 尤瑞克林治疗分水岭脑梗死安全有效.
关键词： 尤瑞克林 分水岭脑梗死 美国国立卫生研究院卒中量表 -
分水岭脑梗死进展的危险因素分析
目的 探讨分水岭脑梗死(CWI)进展的危险因素.方法 将191例CWI患者分为进展组和未进展组,比较两组的危险因素,并进行多因素Logistic回归分析.结果 与未进展组比较,进展组吸烟史、高血压病史、发热、不稳定斑块、血管重度狭窄比率及低密度脂蛋白(LDL)、同型半胱氨酸(Hcy)水平显著升高(均P<0.05).多因素Logistic回归分析显示,发热(OR=2.497,95%CI:1.097~5.687,P=0.029)、不稳定斑块(OR=3.612,95%CI:1.608 ~8.116,P=0.002)、血管重度狭窄(OR=3.485,95%CI:1.624 ~7.477,P=0.001)、LDL(OR=1.381,95%CI:1.030~1.850,P=0.031)和Hcy(OR=1.080,95%CI:1.015~1.149,P=0.015)是CWI进展的独立危险因素.结论 发热、不稳定斑块、血管重度狭窄和LDL、Hcy水平升高是CWI进展的独立危险因素.及时识别以上因素可以早期预测病情发展,加强对其控制可能会减少进展性脑梗死的发生.
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分水岭脑梗死早期复发及相关因素分析
目的 探讨分水岭脑梗死(CWI)早期复发的相关因素.方法 收集121例急性CWI患者的临床资料,并随访1个月.根据复发情况,分为未复发组及复发组,分析CWI早期复发的相关因素.结果 根据复发情况分为复发组36例,无复发组85例.与无复发组比较,复发组血管狭窄程度≥90％、扩容治疗的比率及收缩压显著降低,不稳定斑块及积极降压的比率显著升高(P ＜0.05 ～0.01).多因素Logistic回归显示,不稳定斑块(OR=4.929,95％CI:1.491 ～ 16.296,P＜0.01)、狭窄程度≥90％(OR=6.072,95％CI:2.115 ～17.430,P＜0.01)及积极降压(OR=3.840,95％CI:1.418～10.400,P＜0.01)是CWI早期复发的独立危险因素.结论 不稳定斑块、脑血管重度狭窄、降压治疗是CWI早期复发的独立危险因素.
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伴颅内外动脉狭窄或闭塞的分水岭脑梗死类型分析
目的 探讨由颈内动脉(ICA)或大脑中动脉(MCA)狭窄或闭塞引起的分水岭腑梗死(WSI)的梗死类型及发病机制.方法 81例急性WSI患者根据责任血管分为ICA组(53例)及MCA组(28例).根据MRI检查结果对两组梗死类型进行分析比较.结果 ICA组皮质前型及皮质前型+内WSI+皮质后型的比率显著高于MCA组(均P＜0.05).结论 合并颅内外血管狭窄或闭塞WSI类型以内WSI及皮质后型梗死常见.ICA病变患者WSI皮质前型常见,其发病机制可能为血流动力学障碍；MCA病变患者WSI皮质上型及合并融合性病灶多见,其机制可能为微栓子对远端血管的微栓塞.
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分水岭脑梗死的病因、临床表现及影像学关系分析
目的探讨分水岭脑梗死(CWI)的病因、临床表现与影像学特点.方法对32例分水岭脑梗死(CWI) 的病因、临床表现及影像学关系进行分析.结果 CWI的主要原因为体循环低血压、脑动脉硬化伴狭窄、血液流变学异常、微栓子,且不同病变部位临床表现有其各自的特点.结论 CWI的诊断主要依赖CT或MRI.本病的治疗主要是针对病因,大多预后较好.
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基质金属蛋白酶-9、血小板参数对不同类型分水岭脑梗死诊断价值研究
分水岭脑梗死(watershed cerebral infarction,WSI)主要指管腔狭窄、闭塞等多种原因引起的灌注压下降,而使灌注交界处出现严重的局限性缺血而引起的脑梗死.国外研究发现[1],WSI占所有缺血性脑血管病的12.7％.临床根据脑部动脉分布特点将WSI分为皮层分水岭(cortical watershed infarction,CWSI)和内分水岭梗死(internal watershed infarction,IWSI).WSI的发病机制存在争议,可能与血流动力学异常、微栓塞以及侧支循环障碍有关.基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)参与了脑梗死斑块局部炎性浸润、斑块脱落以及微血栓形成[2].血小板参数指标与脑梗死患者血流动力学障碍密切相关.
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丁苯酞注射液治疗分水岭脑梗死伴进展性神经功能恶化疗效观察
目的：观察丁苯酞注射液对发生进展性神经功能恶化的分水岭脑梗死患者临床疗效。方法60例发生进展性神经功能恶化的分水岭脑梗死患者分为观察组和对照组，两组患者均采用脑梗死常规治疗方案，观察组在此基础上加用丁苯酞注射液100ml静脉滴注，bid ，2周为一疗程；两组进行美国国立卫生研究所脑卒中量表（NIHSS ）评分和疗效评价，治疗过程中监测每日血压，治疗前后检查经颅多普勒超声（TCD ）。结果疗程结束后观察组及对照组NIHSS评分分别为（3.97±2.20）分及（7.20±2.80）分，两组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）；观察组总有效率为66.67％，明显高于对照组的13.33％（ P＜0.05），观察组神经功能明显改善；7天内的血压监测，观察组收缩压及舒张压不同程度升高，而对照组则呈下降趋势，两组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。比较治疗前后TCD结果，两组的脑血流速度均呈下降趋势，但差异无统计学意义（ P＞0.05）。两组均未发生明显不良反应。结论丁苯酞注射液治疗发生进展性神经功能恶化的分水岭脑梗死患者，安全有效。
