首页 > 文献资料
-
电针配合推拿治疗腰神经后支综合征50例
腰神经后支综合征是临床常见病,约占非特异性腰腿痛人数的80%,其发病主要原因是L1-L4脊神经后支主干受到机械牵拉或压迫和化学物质(创伤产物)的刺激所致.目前临床针对该类患者主要采用液氮冷冻、神经阻滞,乃至射频损毁等治疗手段,但远期疗效欠佳.我科采用电针配合推拿治疗本病,取得满意疗效,现报道如下.
-
赖安匹林在白内障超声乳化摘除术术中应用的护理观察
白内障超声乳化摘除术是目前为先进、实用的白内障摘除术.手术各步骤间具有较强的承接性和延续性,操作的复杂程度及技巧性均较高.手术操作要求术眼瞳孔能够并保持有效的散大,否则将增加操作难度及术后并发症的发生.由于超声乳化能量、热效应及机械牵拉等刺激,导致晶状体周围组织的损伤,局部产生并释放前列腺素(PG)进入房水,可刺激产生缩瞳效应,因此,预防性使用抑制PG类药物已成为目前白内障术前的常规性用药[1].
-
骶髓上损伤后逼尿肌自身兴奋性改变的实验研究
骶髓上损伤(suprasacral cord injury,SSCI)常伴发逼尿肌反射亢进(detrusor hyperrflexia,DH),这与原发脊髓损伤有关.但与此同时,逼尿肌自身兴奋性发生何种继发性改变,这种改变与DH之间是什么样的关系,目前尚缺乏研究[1].本实验建立骶髓上损伤后DH动物模型,进行在体和离体膀胱充盈性测压及离体逼尿肌条机械牵拉实验,观察SSCI后逼尿肌兴奋收缩功能变化,探讨DH的发生机制,现报告如下.
-
机械牵拉诱导骨骼肌卫星细胞激活的分子机制研究进展
了解卫星细胞激活过程中的控制因素,有利于设计出更好的促进骨骼肌发育和修复方案,以应用到运动科学(提高运动员机能表现)和健康科学(特别是肌肉萎缩和Sarcopenia的治疗方法)领域.1骨骼肌卫星细胞的激活卫星细胞的激活是提供新的肌细胞核(融合成新的肌纤维或当前肌纤维肥大)的第一步,骨骼肌发育、损伤修复的过程中同样需要卫星细胞的激活.在成体骨骼肌中,处于静息状态的卫星细胞只在适当的条件(损伤、运动刺激、牵拉或去神经)下被激活(进入细胞周期)[1].激活的卫星细胞移位到损伤位点,进行DNA复制,增殖、分化融合到肌纤维上或形成新的肌纤维,通过这种途径,肌细胞核增加,也为骨骼肌肥大奠定基础.
-
心脏机械电反馈的特点及其有关机制研究
许多研究表明扩张或牵拉心肌组织可导致心脏电生理的改变,这一现象被称为心脏机械-电反馈[1,2].研究心脏机械-电反馈在技术上存在一定的难度.首先,将玻璃微电极插入在体心脏和离体心肌条的细胞时,常常由于心脏的跳动或组织的牵拉导致电极尖端脱离细胞,因而很难在一个细胞上连续记录动作电位.其次,体表心电图也不能精确而具体的反映出机械牵拉引发的心脏电生理改变.近年来,单向动作电位(MAP)记录技术趋于成熟,应用该技术可获得有关心肌动作电位,特别是复极过程的信息.MAP技术已经成为在完整的心脏上研究心脏机械-电反馈一个重要方法.此外,应用膜片钳和分子生物学技术分别鉴定牵张激活的离子通道和克隆牵张离子通道,更有助于进一步阐明机械-电反馈的分子机制[3,4].本文拟对牵张引起的心脏电生理的改变及相关的研究作一简要叙述.
-
机械牵拉诱导的细胞因子释放与机械通气相关肺损伤
机械通气相关肺损伤问题日益受到重视,除对肺组织的过度牵拉的机械因素外,由机械力学作用诱导的肺脏局部炎症反应可能参与了机械通气相关肺损伤的发病过程.
-
周期性机械牵拉诱导A549细胞p38MAPK的表达
目的 探讨p38蛋白激酶(p38 MAPK)是否参与周期性机械牵拉刺激在人肺泡Ⅱ型上皮A549细胞的信号转导过程.方法 实验分对照组(刺激前)、机械牵拉(刺激后)5、15、30、60 min共5组,每组3皿细胞.建立离体的A549细胞机械牵拉模型:以大小为1000 μstrain的牵拉力刺激细胞,在刺激前和刺激后5、15、30、60 min时间点进行观察.结果 A549细胞经机械牵拉刺激后,磷酸化p38蛋白水平增加,以30 min时间点为明显.随着机械牵拉时间的延长,在60 min时间点磷酸化p38蛋白水平下降至约基线水平.结论 机械牵拉刺激信号可激活A549细胞p38 MAPK,从而引起继发细胞信号转导及功能改变.
-
白细胞介素1β与机械牵拉共同作用角膜成纤维细胞CollagenⅠ及Lumican的表达
背景:继发性圆锥角膜是角膜屈光手术后的并发症之一,但其发生机制尚不清楚.目的:探讨白细胞介素1β与机械牵拉对角膜成纤维细胞Col agenⅠ和Lumican表达的影响.方法:体外培养角膜成纤维细胞,对其施加不同幅度(5%,10%,15%)的机械牵拉和不同质量浓度的白细胞介素1β,共同作用12,24,36 h,通过实时荧光定量PCR检测ColagenⅠ和Lumican mRNA的表达变化.结果与结论:①白细胞介素1β单独作用12 h使ColagenⅠα1的表达降低(P<0.05),作用24 h使Lumican的表达升高(P<0.05);②5%牵拉单独作用24,36 h使ColagenⅠα1表达升高(P<0.05);10%和15%牵拉单独作用12,24,36 h使ColagenⅠα1和ColagenⅠα2的表达降低(P<0.05);③5%牵拉单独作用12 h使Lumican表达升高(P<0.05),而10%和15%牵拉单独作用12 h使Lumican表达降低(P<0.05);5%,10%,15%牵拉24 h和36 h时使Lumican表达升高(P<0.05);④白细胞介素1β和机械牵拉共同作用24,36 h使ColagenⅠα1和ColagenⅠα2表达降低,Lumican表达升高;⑤结果提示,白细胞介素1β能抑制Col agenⅠ的合成,而促进Lumican的表达.低幅度机械牵拉能促进角膜成纤维细胞胶原的合成,中高幅度机械牵拉抑制其胶原的合成.两者共同作用能抑制角膜成纤维细胞胶原合成且促进Lumican的表达.
-
机械应力作用皮肤成纤维细胞增殖的相关研究
目的研究机械应力作用皮肤成纤维细胞增殖效应.方法自行设计一种新的机械牵拉细胞培养模型,原代培养皮肤成纤维细胞,取3～5代的成纤维细胞种植在模型的弹性膜上,待细胞达到75%～80%融合度时,实施40%延长度的机械牵拉,检测实验组及对照组12、24、36、48、72 h时间点的细胞数,利用MTT法检测不同时间点细胞的增殖变化,同时利用流式细胞仪检测不同时间点的细胞增殖周期.结果采用40%延长度的机械牵拉可以明显导致细胞增殖,同时,代表细胞增殖特性的S期也随机械牵拉发生改变.结论 40%延长度的机械牵拉可以改变细胞的增殖周期,导致细胞增殖.
-
应用基因芯片技术筛选长期机械应力刺激下表皮的相关基因研究
目的 探讨额部扩张皮肤表皮与颞部附加切口正常皮肤表皮基因的表达差异,在转录水平上探讨组织扩张分子生物学机制.方法 选取2009-2011年行额部扩张器的5例患者,收集患者额部扩张器张力大点 (扩张组)、颞部行附加切口处 (未扩张组)的全层皮肤5对,为了排除多种细胞和组织成分的干扰,将表皮与真皮分开,取表皮层进行全基因组表达芯片分析,筛选差异基因进行功能聚类分析,并对部分结果行荧光定量PCR验证芯片结果.结果 对5对数据分组分析,共筛选差异表达基因105个,上调93个,下调12个.筛选出的差异基因涉及氧化磷酸化、免疫、炎症、增殖、凋亡等多个生物学过程.选取8个差异基因行定量PCR,7个与芯片结果相符.结论 扩张皮肤的表皮与未扩张皮肤的表皮之间存在多处基因表达差异,可能从某些重要基因作为突破,为促进细胞增殖、加快扩张速度带来新的启示.
-
气管上皮细胞移植模型的建立及应用
一、建立气管上皮细胞移植模型的目的及意义由于呼吸道与外界环境持续接触,细菌及病毒感染、污染物及有害物质的吸入以及机械牵拉,都能或多或少地改变上皮屏障的完整性.先天性的气管狭窄或闭锁,以及肺部恶性肿瘤能使气管的结构和功能造成严重损害,如果受累段较长或在某些情况下,如延展性烧伤,气管插管后损伤等就会没有足够的组织进行外科重建.由于许多原因,器官和组织移植并不是完美的解决办法.
-
机械通气肺损伤的基本机制
机械通气肺损伤发生机制复杂,临床表现多样,日益受到重视.其基本机制为对肺组织过度牵拉的机械因素和机械力学诱导的肺脏局部细胞因子和炎症介质的释放.不适当的机械通气除可造成气压损伤、容积损伤和肺不张损伤等机械性损伤外,其后的共同途径可能是激活细胞内信号转导通路和加重炎症介质介导的肺局部炎症反应,即机械伤转化为生物伤.现就其发生机制、防治对策等方面的研究作一简要综述.
-
机械通气导致的细胞因子释放与相关肺损伤
机械通气相关肺损伤日益收到重视,现认为与机械牵拉导致的细胞因子和炎性介质释放以及影响肺表面活性物质有关,并应做针对性的治疗.
-
机械牵拉刺激对真皮成纤维细胞胶原合成影响的初步研究
目的:探讨机械牵拉刺激对真皮成纤维细胞胶原合成的直接影响.方法:自人包皮组织建立原代真皮成纤维细胞培养;将培养的成纤维细胞接种至Falcon细胞培养小室(美国BD公司,货号353092),培养小室底部聚乙烯对苯二甲酸酯(polyethylene terephthalate,PET)膜含有直径3μm的小孔,待成纤维细胞生长至融合,通过重力加压致使PET膜变形,借以机械牵拉PET膜表面附着生长的成纤维细胞.用倒置显微镜观察机械牵拉后成纤维细胞形态学改变;用实时荧光定量PCR(qPCR)和蛋白印迹技术检测机械牵拉对成纤维细胞的Ⅰ型胶原蛋白(COL1A),基质金属蛋白酶-1 (MMP1),组织基质金属蛋白酶抑制剂-1 (TIMP1),α2整合素(ITGA2)和α平滑肌肌动蛋白(ACTA2)5种基因mRNA及其蛋白表达的影响.结果:机械牵拉组细胞被拉长呈细长梭形,细胞长轴沿应力方向排列,而未牵拉对照组细胞呈梭形,排列无序散乱;qPCR结果显示机械牵拉组细胞COL1A,TIMP1,ITGA2和ACTA2基因mRNA表达增加,分别为未牵拉对照组的1.43、1.83、1.62、2.18倍(P＜0.05),而MMP1基因表达无明显变化(P＞0.05);蛋白印迹结果显示5种蛋白表达改变与其基因mRNA表达一致.结论:机械牵拉刺激能改变真皮胶原蛋白合成-降解平衡,增加Ⅰ型胶原蛋白的从头合成.
-
17β-雌二醇对机械牵拉诱导心肌细胞integrin β1/FAK/p38MAPK信号转导的影响
目的:研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)对体外机械牵拉诱导心肌细胞integrin β1/FAK/p38 MAPK信号转导的影响.方法:以机械牵拉刺激体外培养的新生大鼠心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型,采用免疫共沉淀方法检测integrin β1和FAK的结合情况,Western blot方法检测FAK和p38 MAPK磷酸化水平的变化.结果:机械牵拉心肌细胞24 h后,integrin β1和FAK的结合显著增加,FAK和p38 MAPK磷酸化水平亦明显增强.100 nmol/L E2预处理30 min可明显减轻机械牵拉诱导的心肌细胞integrin β1和FAK的结合增加,抑制FAK和p38 MAPK磷酸化的水平增强,该效应可被雌激素受体非特异性拮抗剂ICI182780逆转.结论:100 nmol/L的E2能够抑制机械牵拉诱导心肌细胞肥大发生发展过程中integrin β1对其下游FAK招募结合增加,降低FAK及p38MAPK的磷酸化活性,提示E2与雌激素受体结合后通过抑制integrin β1/FAK/p38 MAPK信号转导途径的激活,从而发挥心血管保护作用.
-
神经外科显微CO2激光手术的配合
显微CO2激光手术是在显微镜照明、放大下,激光束通过遥控向颅内靶结构进行切割汽化,将病灶清除,此手术对重要神经组织不产生机械牵拉,减少手术器械对手术野的接触,使病灶旁健康组织保持结构完整和功能健全.1996～1998年我院对23例脑干旁、高颈段脊髓、重要脑功能区肿瘤病人采用显微CO2激光术切除,手术均获成功,术后神经功能改善.现将手术配合介绍如下.
-
机械应力作用体外细胞培养研究技术的进展
本文将机械牵拉研究模型的设计、功能、优缺点以及发展的历史综述如下.
-
培养细胞机械牵拉加载系统的研制
目的研制一种能够对培养细胞进行机械牵拉加载的实验装置.方法使用PC机,自行设计了一个ISA卡,开发了一套基于Windows平台的细胞加载系统软件.通过总线对与真空室相连的真空泵、电磁阀和压力传感器进行控制,从而控制真空室内的压力参数和拉伸、松弛时间.通过真空作用使培养板底壁的弹性膜发生变形,从而使培养在其上的细胞受到拉伸力作用.进一步通过将细胞接种于培养板上,对系统进行验证.结果细胞在培养板上生长良好,通过真空泵产生的拉伸力能有效地使弹性膜发生形变,使细胞受到牵拉,通过PC机可以对牵拉频率、时间及力值大小进行有效控制.结论培养细胞机械牵拉加载系统满足设计要求,可以用于对培养细胞进行有效的机械牵拉加载.
-
JNK通路对周期性机械牵拉刺激人肺泡上皮A549细胞ICAM-1表达的影响
目的 探讨c-Jun氨端激酶(JNK)信号通路在周期性机械牵拉刺激人肺泡上皮A549细胞表达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)中的作用.方法 建立离体A549细胞机械牵拉刺激模型:以大小为1 000 μstrain的牵拉力刺激细胞,机械牵拉刺激前(0 min)和机械牵拉刺激后5、15、30、60 min时间点进行观察.选用JNK特异性阻断剂SP600125,实验分空白对照组(0 min),机械牵拉5、15、30、60 min组,阻断剂预处理组,阻断剂预处理+机械牵拉5、15、30、60 min组,共10组,每组3皿细胞.采用Western blot检测细胞内JNK、磷酸化JNK、ICAM-1蛋白的表达变化.采用RT-PCR检测ICAM-1的mRNA表达变化.结果 与空白对照组比较,A549细胞经单纯机械牵拉刺激后,磷酸化JNK蛋白水平增加,以30 min时间点为明显(P＜0.05);随着机械牵拉刺激时间的延长,在60 min时间点磷酸化JNK蛋白水平下降至约基线水平,与基线水平差异无统计学意义(P＞0.05).单纯机械力作用后,ICAM-1蛋白及其mRNA水平在60 min时间点有较明显增加(P＜0.05).阻断剂SP600125预处理后再经机械刺激磷酸化JNK蛋白的表达水平升高不明显(P＞0.05),同时ICAM-1蛋白及mRNA水平在60 min时间点增加亦不明显(P＞0.05).结论 机械牵拉刺激通过激活A549细胞JNK蛋白信号通路,从而引起细胞ICAM-1的表达变化,提示JNK信号通路有可能参与了A549细胞的机械力信号转导过程.
-
小儿脐疝贴治疗脐疝的临床研究
目的 分析一种无磁小儿脐疝贴对小儿脐疝愈合的促进作用.方法 选择200例接受封脐治疗的脐疝患儿随机分为四组,分别使用不同的封脐方法.组1宽胶布机械压迫,每4天一换;组2使用永磁敷料贴,每4天一换;组3使用无磁小儿脐疝贴,每4天一换;组4使用无磁小儿脐疝贴,每2天一换.另取同期就诊但未接受封脐治疗的50例作空白对照(组5).观察并记录五组患儿脐疝的不同时间闭合情况,使用SPSS20.0软件统计分析相关数据.结果 封脐8天后脐孔闭合进度在四个治疗组之间无统计学差异,且四个治疗组的数值均显著大于组5;16天闭合进度、32天闭合进度、32天愈合率、6个月内随访愈合率在组2与组3之间无统计学差异,组2与组3的数值均显著大于组5而小于组4.结论 小儿脐疝贴能明显缩短脐疝的愈合时间,并且,调整位置进行减张的频率越高,愈合时间越短.
