首页 > 文献资料
-
"面口合谷收"的形态学基础
目的:探讨合谷穴与口面部联系的形态学基础.方法:采用荧光素单标记和双标记法,将荧光素碘化丙啶(PI)和双苯甲亚胺(Bb)分别注入"合谷"穴区和"四白"穴区,取同侧脊神经节颈1～颈8,胸1～胸2,颈上、中、下交感节及三叉神经半月节,荧光显微镜下观察计数.结果:在脊神经节颈5～颈8观察到大量PI单标记细胞,主要分布于颈6～颈7,在三叉神经半月节也可见大量Bb单标记细胞,另外在三叉神经半月节可见少量PI～Bb双标记细胞,占标记细胞的4.5%.结论:三叉神经半月节有向"合谷"穴和"四白"穴的分支投射,这可能是"面口合谷收"的形态学基础.
-
大鼠坐骨神经损伤后所致的TRPV1过度表达干预轴突的再生修复
目的 探讨局部阻断瞬时受体电位阳离子通道亚家族成员V1(TRPV1)表达或功能对大鼠坐骨神经离断伤后轴突再生修复的影响.方法 成年雄性SD大鼠24只,分为4组:正常对照组,单纯损伤组,损伤+AMG-517150μg/kg组及损伤+AMG-517300μg/kg组.在坐骨神经离断损伤的同时,行背根神经节周围注射,用药组注射不同浓度AMG-517,单纯损伤组仅注射等体积溶剂.2周后分别采用酶联免疫吸附测定、Western blot、环氧树脂-半薄切片(1μm)-甲苯胺蓝染色对脊髓后角钙调素基因相关多肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)释放、背根神经节局部TRPV1表达及坐骨神经轴突再生数量和局部微环境变化进行检测.结果 (1)背根神经节周围注射AMG-517可有效阻断脊髓背角CGRP的释放、阻断TRPV1的功能,对照组CGRP为0.15ng/g,单纯损伤组为0.17ng/g,AMG-517150μg/kg组为0.09ng/g,AMG-517300μg/kg组为0.11ng/g(P<0.01);(2)局部阻断TRPV1表达或功能可促进坐骨神经损伤后近端神经轴突的再生(P<0.01);(3)AMG-517可使背根神经节TRPV1的表达下调(P<0.01).结论 (1)周围神经损伤后所引起的TRPV1过度表达或激活可影响周围神经损伤后再生;(2)降低或阻断神经损伤后TRPV1的过度表达或激活有助于周围神经损伤后的修复.
-
腰椎间盘突出症脊神经节受累程度的三维磁共振结构相干稳态成像序列评估
目的：探讨磁共振三维神经根成像中腰椎间盘突出症相应水平脊神经节（DRG）直径的变化规律。资料与方法选取研究组65例腰椎间盘突出症患者及对照组30例健康志愿者，均在三维磁共振结构相干稳态成像（3D-CISS）序列上测量DRG直径。比较对照组L3~S1水平双侧DRG直径及研究组（包括中央亚组和外侧亚组）突出椎间盘累及水平的双侧DRG直径，分析矢状径指数与DRG直径的相关性。结果对照组L3~S1水平DRG直径呈渐序性增大。中央亚组L3~S1水平DRG直径均较对照组增大，差异有统计学意义（t=－2.485~－2.253, P<0.05）；外侧亚组患侧L3~S1水平DRG直径较健侧增大，差异有统计学意义（t=1.956~2.432, P<0.05）；外侧亚组健侧L3~S1水平DRG直径较对照组相应水平的DRG直径略增大，但差异无统计学意义（t＝－1.248~－0.981, P>0.05）。矢状径指数与DRG直径大小无明显相关性（r=0.247, P>0.05)。结论3D-CISS序列重建图像能清晰地显示腰骶神经根（节）的形态变化，并测量其直径大小。
-
背根神经节脉冲射频对坐骨神经分支结扎切断模型大鼠脊髓甲硫氨酸脑啡肽和P物质的影响
目的 对坐骨神经分支结扎切断模型(SNI)大鼠的背根神经节进行脉冲射频,通过放射免疫方法检测大鼠脊髓甲硫氨酸脑啡肽(M-ENK)、P物质水平;探讨背根神经节脉冲射频镇痛作用的可能机制,为临床应用提供理论基础.方法 清洁级SD大鼠48只随机分为6组:正常动物组,SNI痛模型组,SNI+假手术后2 h组,SNI+假手术后24 h组,SNI+脉冲射频后2 h组,SNI+脉冲射频后24 h组.分别于脉冲射频后2 h和24 h测定大鼠脊髓M-ENK、P物质的含量.结果 (1)SNI+脉冲射频后2 h大鼠脊髓M-ENK水平下降(P<0.01),24 h M-ENK水平上升(P<0.01);(2)与正常动物组相比,SNI术后各组大鼠脊髓P物质的含量上升(P<0.01);与SNI模型组、SNI+假手术组相比,SNI+脉冲射频后2 h及24 h组大鼠脊髓P物质的含量上升(P<0.01).结论 SNI模型后大鼠脊髓P物质的含量上升,脉冲射频可以增高大鼠脊髓M-ENK及P物质的表达水平.
-
胰腺癌神经浸润体外模型的构建与观察
目的 构建胰腺癌神经浸润的体外模型,并对胰腺癌细胞的神经浸润现象进行初步观察.方法 将胰腺癌Capan-2细胞与大鼠背根神经节(DRG)置于Matrigel基质胶中共培养,分别建立以观察细胞集落面积(模型1)和观察细胞迁移距离(模型2)为主的两种模型.倒置显微镜下观察神经突及细胞生长情况,利用图像分析软件Image pro plus对图片进行分析.结果 共培养对神经突起生长无显著影响,无论是共培养还是单培养,DRG神经突均向四周呈放射状生长.培养模型中,Capan-2细胞朝向DRG方向生长迁移,接着包绕神经突呈纺锤状,并继续向DRG爬行.在模型1的共培养组,Capan-2细胞第5天时细胞集落面积为(309.28±19.11) μm2,显著大于单培养模型的(208.57±7.94)μm2(P＜0.01).在模型2的共培养组,Capan-2细胞第5天时向DRG方向迁移了(284.1±12.9)μm,而空白基质胶一侧,细胞迁移距离＜150 μm,二者差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 本实验成功构建了胰腺癌神经浸润体外模型,为后续研究打下了良好的实验基础.
-
急性坏死性胰腺炎大鼠背根神经节中P2X3的表达
目的 观察ANP大鼠痛觉敏感性的变化及脊髓背根神经节(DRG)中P2X3表达的差异.方法 牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射法制备SD大鼠ANP模型,被膜下注射等量生理盐水为假手术组,不做手术为对照组.V-fray法观察大鼠术前、术后痛阈改变,采用免疫组织化学方法检测制模后1、3、7、14 d DRG的P2X3表达.结果 ANP大鼠的缩腹频率在制模后7 d达到高峰,为65.67%,明显高于对照组(10.02%)及假手术组(0)(P＜0.01);假手术组与对照组间也有统计学差异(P＜0.05).ANP大鼠制模后1 d,DRG即出现P2X3阳性细胞,细胞数从术前的8.7±2.4增加到32.3±8.2,制模后3 d高达64.1±8.5,较假手术组的高数21.5±4.0和对照组的高值9.5±1.9均相差显著(P＜0.01);制模后3、7、14 d假手术组P2X3阳性细胞数也显著高于对照组(P＜0.01或＜0.05).结论 ANP大鼠DRG的P2X3高表达与内脏痛觉过敏的发生相关.
-
黑皮质素-1对背根神经节神经元T-型钙通道电流的影响及机制研究
目的 研究黑皮质素-1(NSF-1)对成年小鼠背根神经节(DRG)神经元T-型钙通道电流的作用及信号转导机制. 方法 应用蛋白电泳方法研究NSF-1受体(黑色素皮质素4受体,MC4-R)在小鼠DRG中的表达;应用全细胞膜片钳技术研究NSF-1对小鼠小直径DRG神经元T-型钙电流的作用,并研究其信号转导通路. 结果 本实验研究结果表明,MC4-R在DRG中显著表达;NSF-1对小鼠DRG中小直径的神经元T-型钙通道电流具有量效依赖性的增强作用;MC4-R阻断剂HS024、蛋白激酶C(PKC)的阻断剂双吲哚马来酰亚胺(GF109203X)及白屈菜赤碱氯化物(chelerythrine chloride)能够抑制NSF-1对该T-型钙通道电流的增强作用,而蛋白激酶A(PKA)阻断剂PKI 6-22无此效应. 结论 NSF-1对小鼠小直径的背根神经节神经元T-型钙电流具有剂量依赖性的增加作用,该作用是通过MC4-R受体及下游PKC激酶磷酸化作用而起效.
-
胰激肽原酶对1型糖尿病小鼠脊髓背根神经节超微结构的影响
目的 观察腹腔注射胰激肽原酶(PKK)对1型糖尿病小鼠周围神经病变的保护作用.方法 选用Akita小鼠为1型糖尿病模型,每周检测小鼠血糖和体重,在出现高血糖后8周,开始每天药物干预,共持续8周.分组:野生型正常对照组小鼠每日接受生理盐水注射(WT组,n=12)、糖尿病对照组每日接受生理盐水注射(NS组,n=6)、糖尿病治疗组每日接受PKK治疗(PKK组,n=6).药物干预结束后,取小鼠后肢特异性投射的脊髓背根神经节(DRGs),应用透射电镜观察DRGs神经元的超微结构;应用定量实时聚合酶链反应(Q-PCR)检测3组DRGs中葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)的mRNA表达.弗里德曼方差分析用于多样本间的比较分析.结果 与WT组相比,NS组血糖明显升高[(6.8±0.3)比(32.2± 1.5) mmol/L,t=48.16,P＜0.05],体重明显降低[(28.4±1.0)比(23.0±1.5)g,t=8.284,P＜0.05];而NS组和PKK组相比,血糖及体重差异无统计学意义(P＞0.05).与WT组相比,NS组线粒体肿胀,微血管内微绒毛增多,微管结构排列紊乱,而上述病理改变在PKK组均有显著改善.与WT组相比,NS组DRGs中G6PD的表达明显降低(1.00±0.17比0.63±0.14,t=2.661,P=0.04),而PKK组G6PD水平明显上调(0.63±0.14比1.25±0.44,t=2.642,P=0.03).结论 PKK治疗能明显改善糖尿病所致的DRGs神经元的超微结构变化,其机制可能与上调G6PD、减轻氧化应激有关.
-
丙酮酸钠口服补液盐对模拟失重大鼠背根神经节的保护作用
目的 观察丙酮酸钠口服补液盐对尾吊模拟失重大鼠第5腰椎(L5)背根神经节(DRG)的保护作用.方法 成年雄性大鼠40只,按实验处理随机数字表法分为4组,分别为对照组(简称CON组)、悬吊组(简称SUS组)、氯化钠溶液组(简称SAL组)和丙酮酸钠氯化钠溶液组(简称PYR组).8周后取L5腰椎双侧DRG,苏木精-伊红和甲苯胺蓝染色光镜下观察细胞和尼氏体结构形态,电镜下观测线粒体结构,Western-blot法检测胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;检测组织ATP含量和ATPase活性.4组样本均数的比较采用方差分析.结果 与SUS组和SAL组相比,PYR组DRG细胞肿胀较轻,间隙无明显增宽,尼氏体染色深.电镜下PYR组线粒体仅轻度肿胀.Western-blot结果显示,GDNF蛋白表达PYR组较SUS组和SAL组分别增加了223％和212％,GFAP蛋白表达PYR组较SUS和SAL组分别减少了28％和24％,差异均有统计学意义(P值均小于0.05).在代谢指标中,PYR组ATP含量较SUS组和SAL组分别升高35％和38％,ATPase活性较SUS组与SAL组分别升高42％和51％,差异均有统计学意义(P值均小于0.05).PYR组上述观察指标与CON组比较,差异均无统计学意义(P值均大于0.05).结论 模拟失重可导致大鼠DRG及其细胞器、神经营养因子和能量代谢的损伤,丙酮酸钠口服补液盐可明显减轻DRG的早期失重损伤.
-
急性运动轴索型神经病患者血清对体外培养感觉和运动神经元的影响
目的观察急性运动轴索型神经病(AMAN)患者血清对体外培养的正常胚胎大鼠背根神经节神经元和脊髓前角运动神经元的影响.方法取胚胎SD大鼠的背根神经节和脊髓腹侧组织体外分离,建立原代单细胞培养体系,并经免疫组织化学染色进行鉴定;应用AMAN患者血清(25%)对培养细胞进行干预,观察神经元胞体和突起的变化,并经Guillery Shirra及Webster变性纤维染色法进行染色,计数发生变性和无变性的神经纤维数目.结果 AMAN患者血清对培养的感觉神经元无影响;但可引起培养的运动神经元的突起变性和神经元胞体继发性改变,终导致细胞死亡.结论 AMAN患者血清可特异性的引起运动神经轴索损害.
-
胚胎大鼠背根神经节神经元分离、纯化与培养
目的 建立一种简单、稳定、高效的胚胎大鼠背根神经节神经元原代培养方法.方法 摘取14～16 d的胚胎大鼠背根神经节,采用0.25%胰蛋白酶加0.4%胶原酶Ⅱ消化,制成单细胞悬液,接种于Neuralbasal培养基中,24h加入有丝分裂抑制剂阿糖胞苷纯化细胞,应用神经元特异性烯醇化酶(neuronal specific enolase,NSE)进行免疫细胞化学染色,鉴定细胞纯度.结果 体外培养的背根神经节神经元生长状态良好,可存活6周,纯度可达到(91.12±0.23)%.结论本实验方法 简单、稳定、高效,可以获得高纯度的背根神经节神经元培养物.
-
胚胎大鼠背根神经节酶消化法的评价
目的 为胚胎大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元耳蜗植入建立优化的体外分离培养方法.方法 ①比较3种组合酶消化法对胚胎大鼠DRG神经细胞的分散度以及神经细胞存活时间的差异.实验组:木瓜蛋白酶、胶原酶Ⅱ/胰蛋白酶、DNA酶Ⅰ;对照组Ⅰ∶木瓜蛋白酶、胶原酶Ⅱ/中性蛋白酶Ⅱ、DNA酶Ⅰ;对照组Ⅱ∶胶原酶Ⅱ、胰蛋白酶.②通过激光共聚焦显微镜观察体外培养神经元神经烯醇化酶(neuronal specific enolase,NSE)、高分子量神经微丝(neurofilament H,NF-H)的表达,比较不同酶消化法对神经元轴突长度的影响.结果 DRG神经细胞分散度分别为:实验组80%～90%,对照组Ⅰ60%～70%,对照组Ⅱ 30%～40%;神经细胞存活时间:实验组(12.0±3.0)d,对照组Ⅰ(7.5±1.5)d,对照组Ⅱ(4.5±0.5)d.3种组合酶处理的神经元均有NSE和NF-H阳性表达,实验组轴突长度在培养第3、5、7天均明显长于另外两组,差异有统计学意义(F分别为32.612、6.093、9.334,P均＜0.05),神经元轴突长度测量:实验组＞对照组Ⅰ＞对照组Ⅱ.结论 木瓜蛋白酶、胶原酶Ⅱ/胰蛋白酶、DNA酶Ⅰ组合消化法对胚胎大鼠DRG神经细胞体外分离为理想,可为基因修饰神经元耳蜗植入的实验提供大量的、存活时间长且活性好的细胞来源.
-
涎腺腺样囊性癌细胞与鸡胚背根神经节共培养的实验研究
目的 观察涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC) 83细胞与鸡胚背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)共培养模型中肿瘤细胞对神经节突起生长的诱向作用,并初步探讨发挥诱导作用的因子.方法采用玻璃底培养皿构建SACC与DRG共培养模型,SACC-83细胞接种至中央孔内,DRG组织环绕接种1周.观察神经节突起的生长情况,再分别以不同培养液对DRG培养,实验分6组:1组每孔中各加入SACC-83条件培养基、2组加入鼠成骨细胞系MC3T3-E1条件培养基、3组加入牙龈成纤维细胞条件培养基、4组加入无血清高糖达尔伯克改良伊格尔培养基(Dulbecco's modification of Eagle's medium with high glucose,H-DMEM)、5组加入含15％胎牛血清的H-DMEM、6组加入SACC-83细胞裂解液对DRG培养36 h,观察神经节突起的生长情况.结果培养36 h玻璃底培养皿共培养模型中多数神经节突起呈向中心趋向生长的状态；1组有明显的促神经节突起生长的作用,4～6组无促神经节突起生长的作用.结论以玻璃底培养皿构建肿瘤-神经共培养模型能较好地观察肿瘤细胞构成的微环境对神经突起生长的趋化作用,该作用与细胞分泌的某些特异性神经活性物质有关,该现象的存在可能与SACC嗜神经侵袭特性有关.
-
地塞米松对大鼠背根神经节细胞ATP激活电流的快速抑制作用
目的 探讨地塞米松对大鼠背根神经节(DRG)神经元ATP激活电流的快速调节作用及其相关信号机制.方法 采用酶加机械法分离、培养大鼠DRG神经元,全细胞膜片钳法记录ATP激活电流及地塞米松对ATP激活电流的影响.结果 细胞外给予ATP(100μmol/L)在大鼠DRG神经元可引起3种内向电流,即快速脱敏感反应电流(快反应电流)、慢速脱敏感反应电流(慢反应电流)及混合电流.预先给予地塞米松(0.01～10μmol/L)可剂量依赖性地抑制ATP快反应电流及混合电流中的快反应电流成分,而对慢反应电流及混合电流中的慢反应电流成分无明显影响.地塞米松对ATP激活电流的快速抑制作用可被糖皮质激素受体拮抗剂RU38486(10μmol/L)、蛋白激酶A抑制剂H-89(10μmol/L)阻断,而G蛋白激活抑制剂GDP-β-S(0.2mmol/L)、蛋白激酶C抑制剂Chelerythrine chloride(10μmol/L)对地塞米松的快速抑制作用无明显影响.结论 地塞米松通过糖皮质激素受体激活细胞内PKA信号途径可选择性地抑制大鼠DRG神经元中由P2X3受体介导的ATP快反应电流,提示糖皮质激素可能通过非基因组作用影响初级感觉神经元的ATP/P2X3受体功能而参与痛觉的调制.
-
胚胎大鼠背根神经节神经元的培养与纯化
目的 建立一种简单可行的胚胎大鼠背根神经节神经元培养和纯化方法.方法 取胚胎大鼠背根神经节,通过胰蛋白酶消化、抗有丝分裂药物纯化等方法获得背根神经节神经元.采用降钙素基因相关的缩氨酸和神经丝蛋白双重免疫细胞化学染色法鉴定并测定神经元的纯度.结果 分离培养的背根神经节神经元在适宜的培养基中生长良好,纯度可达到93%左右.结论 此培养方法简单、易行,能培养和纯化出大量背根神经节神经元.
-
大鼠骨癌痛模型的制备及电压依赖性钠通道Nav1.8在其背根神经节的表达研究
目的 建立大鼠骨癌痛模型并观察电压依赖性钠通道Nav1.8在其背根神经节(DRG)的表达,以探讨Nav1.8在癌症性疼痛中的作用.方法 在雌性SD大鼠左胫骨内注射Walker256细胞(103/μl、104/μl、105/μl)后1、3、5、7、10、14天观察机械痛敏阈值和CO2激光热痛敏阈值的变化,与对照组大鼠进行比较,分析癌痛组大鼠出现痛阈降低的时间.于接种细胞后14天取双侧胫骨做病理切片观察肿瘤生长情况.RT-PCR检测癌痛组及对照组大鼠L5～L6DRG Nav1.8基因的表达.结果 所有接种Walker256细胞的大鼠均可见胫骨内实质性肿瘤的膨胀性生长和严重的骨质重构.各癌痛组大鼠分别于第7～14天出现进行性加重的疼痛行为学改变,其左侧(癌痛侧)DRG Nav1.8的表达明显升高(P＜0.05),对侧的表达与对照组之间无明显差异.结论 胫骨内注射Walker256细胞的大鼠在产生浸润性生长的骨肿瘤同时,可伴进行性的痛觉过敏,是骨转移瘤相关疼痛研究可靠的动物模型.Nav1.8基因在骨癌痛模型大鼠DRG中的表达水平上调,提示该通道可能参与骨癌痛的发生过程.
-
体外培养的贲门癌组织对神经节突起的促生长和诱向作用
目的:探讨体外培养条件下肿瘤组织和原代培养肿瘤细胞对鸡胚神经节神经元的影响.方法:⑴贲门癌组织块和原代培养的肿瘤细胞与鸡胚背根神经节共培养;⑵贲门癌组织/原代细胞培养液与鸡胚背根神经节和交感神经节共培养;⑶贲门癌组织/原代细胞培养液中加入神经生长因子(nerve growth factor,NGF)抗体后与鸡胚背根神经节和交感神经节共培养.结果:⑴贲门癌组织块及原代培养的肿瘤细胞对神经节突起有促生长和诱向作用;⑵肿瘤组织/原代肿瘤细胞培养液也能促使背根神经节和交感神经节长出浓密突起;⑶NGF抗体只能部分阻断这种促神经生长作用.结论:体外培养的贲门癌组织和细胞对神经节突起有促生长和诱向作用,这种作用可能部分与神经生长因子有关.
-
模拟失重对不同性别大鼠背根神经节失营养的影响
目的 探索模拟失重雌、雄性大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经失营养的机制,为航天员飞行后神经肌肉系统改变的相关研究提供实验基础. 方法 3月龄雌、雄性Sprague Dawley(SD)大鼠各20只,按性别及随机数分为4组:雄性对照组、雄性失重组、雌性对照组、雌性失重组,每组10只.模拟失重组保持-30°头低位及后肢自由悬垂不负重的状态,悬吊4周后,麻醉大鼠,取腰5双侧DRG,冷冻切片,苏木精伊红染色观测DRG细胞形态,甲苯胺蓝染色观察DRG细胞、尼氏体形态,电镜观测DRG髓鞘、线粒体微观结构,免疫组织化学及Western-blot观察退变的髓鞘碱性蛋白(degenerated myelin basic protein,DegenMBP)及胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)含量及表达. 结果 组织染色,失重组大鼠DRG细胞间隙轻度增宽,与卫星细胞分离,尼氏体结构蓬松、肿胀.电镜下失重组大鼠DRG线粒体形态肿大、变形,呈损伤性改变,髓鞘结构紊乱、松散.失重组大鼠DegenMBP含量较对照组明显增多(P＜0.01),且雌性高于雄性,差异有统计学意义(P＜0.05).失重组大鼠GDNF含量及表达均较对照组降低(P＜0.01),且雌性较雄性降低更明显(P＜0.05). 结论 模拟失重4周后,SD大鼠DRG表现出神经失营养状态.雌性失重大鼠神经失营养较雄性组明显,提示未来的航天医学研究工作应注意性别差异.
-
背根神经节在疼痛机制和治疗中的作用
背根神经节作为痛觉传入的第一级神经元在痛觉的外周机制中起着极为重要的作用.对背根神经节中特有的或者主要在背根神经表达的受体、离子通道的认识,对于阐明疼痛的机制和治疗有重要意义.本文对感觉神经元特有的Nav1.8通道,主要在背根神经节表达的Nav1.7,Nav1.9,TRPV1,TRPA1,TRPM8通道及P2X3受体的分布、生理特点及在疼痛机制和治疗中的作用进行了详细的阐述.
-
川芎嗪对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤L4/L5段背根神经节P2X3受体表达的影响
目的 探讨川芎嗪抑制P2X3受体介导慢性神经病理痛的作用途径.方法 制备大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)神经病理痛模型,于d 2起ip川芎嗪100 mg·kg-1,每天1次,共14 d.免疫组织化学法观察CCI大鼠L4/L5段背根神经节P2X3受体的表达,全细胞膜片钳技术测定新鲜分离的L4/L5段背根神经节三磷酸腺苷(ATP)和α,β-亚甲基三磷酸腺苷(α,β-meATP)激活的电流.结果 与正常对照组比较,正常大鼠ip川芎嗪14 d,L4/L5段背根神经节P2X3受体表达、ATP激活电流和α,β-meATP激活电流无明显变化,假手术组亦无明显变化.与假手术组比较,CCI模型组大鼠L4/L5段背根神经节P2X3受体的表达、ATP和α,β-meATP激活电流明显增强.CCI大鼠ip川芎嗪14 d,L4/L5段背根神经节P2X3受体表达、ATP和α,β-meATP激活电流较CCI模型组明显降低.结论 川芎嗪可抑制CCI大鼠L4/L5段背根神经节P2X3受体的表达,从而对P2X3受体介导的神经病理痛产生抑制作用.
