首页 > 文献资料
-
基于大鼠离体外翻肠囊模型考察杜仲提取物在正常和自发性高血压状态下的肠吸收特性差异
目的:研究杜仲提取物在正常大鼠和自发性高血压大鼠的肠吸收特性差异.方法:采用大鼠外翻肠囊模型,收集10.0 g·L-1杜仲提取物给药后不同时间点的肠囊液,通过UPLC-MS/MS检测肠吸收液样品中京尼平苷酸、原儿茶酸、新绿原酸、绿原酸、隐绿原酸、松脂醇二葡萄糖苷、松脂醇单葡萄糖苷7个成分的含量,计算累积吸收量和吸收速率常数,比较正常大鼠和自发性高血压大鼠肠吸收液中杜仲提取物各指标成分的吸收情况.结果:杜仲提取物中7种成分的肠吸收均为线性吸收(R2均＞0.99),主要吸收部位在小肠,正常状态下以十二指肠的吸收好.原儿茶酸和松脂醇二葡萄糖苷在高血压状态下的空肠有更好吸收,提示病理状态可能会改变药物吸收的特定部位.7个指标成分在SHR模型的肠吸收与正常大鼠相比均表现出了不同程度的差异.京尼平苷酸在自发性高血压大鼠各肠段的吸收弱于正常大鼠,但以松脂醇二葡萄糖苷为代表的其他成分都没有表现出一致的吸收趋势.结论:自发性高血压会影响杜仲提取物的肠吸收,从肠黏膜通透性降低和吸收部位后移的角度无法完全解释这些差异,可能还与肠道中存在的酶和转运蛋白等相关,具体作用机制有待进一步的深入研究.
-
三草降压汤有效组分对自发性高血压大鼠血管活性舒缩因子的影响
目的:观察三草降压汤(SCD)有效组分的降压作用与血管舒缩因子内皮素(ET-1)、一氧化氢(NO)、血管紧张素(Ang)Ⅱ的之间的关系.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测SCD有效组分干预后自发性高血管大鼠(SHR)血浆中AngⅡ和ET-1的浓度;用硝酸还原酶法检测其NO的含量,以此探讨SCD有效组分的降压作用机制.结果:与模型组比较,95％SCD醇提物组血浆NO及NO/ET-1均显著升高(P＜0.05).结论:SCD有效组分可以通过升高血管舒张因子NO,改变血浆NO/ET-1比值,发挥其降压作用.
-
黄连解毒汤对自发性高血压大鼠血压和炎症因子的影响
目的:观察黄连解毒汤对自发性高血压大鼠(SHR)血压和炎症因子的影响,探讨黄连解毒汤治疗高血压的机制.方法:雄性12周龄SHR 24只随机分为黄连解毒汤组、模型对照组和卡托普利组3组,治疗6周,检测治疗前后的血压变化,测定血清中超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、6酮前列环素(6-K-PG)、NO、内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)、同型半胱氨酸(Hcy)和单核细胞趋化因子(MCP-1)变化,并以同龄Wistar Kyoto(WKY)大鼠8只做空白对照组.结果:SHR血压呈进行性增高,血清中hs-CRP、ET-1、vWF、Hcy和MCP-1升高,N0和6-k-PC降低(P＜0.05,P＜0.01),黄连解毒汤可控制SHR血压,降低hs-CRP、ET-1、vWF、Hcy和MCP-1,增加N0和6-K-PG(P＜0.05,P＜O.01).结论:黄连解毒汤可通过调节炎症因子水平,控制SHR高血压的发展.
-
泽泻在自发性高血压大鼠体内尿液代谢组学的研究
目的:考察泽泻对自发性高血压(SHR)大鼠干预前后的尿液代谢变化,寻找高血压病潜在标志物,探讨中药泽泻降压的药理机制.方法:基于UPLC-TOF/MS的代谢组学技术,将采集的SHR大鼠尿液样本进行单维及多维数据分析,鉴定差异化合物,分析相关代谢通路.结果:泽泻可平稳降压,干预前后大鼠的尿液代谢谱呈明显分离,干预前后L-酪氨酸、4-(2-氨基酚)-2,4-去酮丁酸、L-苯丙氨酸等8个标志物具有显著变化,涉及色氨酸代谢、酪氨酸代谢等芳香族氨基酸代谢通路.结论:SHR大鼠给予泽泻后可使异常的代谢趋向正常,并且其血压下降的机制可能与芳香族氨基酸代谢、脂质调节有关.
-
榅桲总黄酮对自发性高血压大鼠血压和血管内皮功能的影响
目的:研究榅桲总黄酮对自发性高血压大鼠血压和血管内皮功能的影响.方法:自发性高血压大鼠分为模型组,卡托普利组(25mg·kg-1·d-1),杜仲平压片组(30mg·kg-1· d-1),榅桲总黄酮低、中、高剂量组(40、80、160mg·kg-1·d-1),WKY大鼠作正常对照.灌胃给药16周,每2周测定血压1次,末次给药后分别测定血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(N0)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及降钙素基因相关肽(CGRP)的含量,评价榅桲总黄酮对自发性高血压大鼠血压和血管内皮功能的影响.结果:与模型组比较,榅桲总黄酮各剂量组大鼠收缩压和舒张压均呈降低趋势,ET-1和MDA水平降低而NO、eNOS、SOD及CGRP水平均有不同程度升高(P＜0.01,P＜0.05).结论:榅桲总黄酮可降低自发性高血压大鼠血压,作用机制可能与抑制血管内皮功能障碍,调节血管舒缩因子释放有关.
-
辰时针刺对自发性高血压大鼠辰时及酉时血压的不同影响
目的:观察辰时针刺对自发性高血压大鼠(SHR)一天之中辰、西两时辰血压的影响,同时总结辰时、酉时亚组治疗后2、4周时血压的变化规律.方法:24只1 1周龄雄性SHR随机分为针刺组和模型组,每组12只.另取12只WKY大鼠作为正常组.3组大鼠按时辰分为辰时(7:00-9:00)、西时(17:00-19:00)两个亚组,每个亚组6只.针刺组于辰时给予电针干预足三里和曲池,留针15min;模型组与正常组在辰时接受捆绑刺激.分别在干预前,干预2、4周时,按两个亚组分别测量3组大鼠辰、酉两个时辰的血压.观察辰时、酉时亚组治疗前,治疗2、4周时两个时辰收缩压(SBP)、舒张压(DBP)变化,并分析3组大鼠总体血压的变化情况.结果:①就总体血压而言,在治疗2、4周时,针刺组的SBP和DBP均较模型组同期降低(P＜0.05);与本组治疗前的SBP和DBP比较,正常组和模型组均无差异,针刺组在治疗2、4周时均降低(P＜0.05);与治疗2周的SBP比较,针刺组在治疗4周时降低(P＜0.05).②就辰时血压而言,与治疗前的SBP比较,针刺组在治疗2、4周时均降低(P＜0.05);③就酉时血压而言,与治疗前的SBP比较,针刺组在4周时降低(P＜0.05);与2周的SBP比较,针刺组在4周时降低(P＜0.05).结论:辰时针刺在干预第2、4周时可以降低总体SBP和DBP;且辰时亚组在降低SBP的作用方面起效快,优于酉时亚组.
-
捻转补泻手法对自发性高血压大鼠肾组织NO、NOS含量的影响
目的:观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压(SHR)大鼠肾组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)含量的影响,探讨其对SHR大鼠肾损害的保护机制.方法:60只12周龄的雄性SHR大鼠随机分5组,即捻转补法(A)组、捻转泻法(B)组、平补平泻(C)组、针刺留针(D)组和模型对照(E)组,12只12周龄雄性WKY大鼠作为空白对照(F)组.28d后取肾上腺及肾脏,应用硝酸还原酶法测NO,化学比色法测NOS.结果:针刺处理后,A、C、D、E组肾组织中NOS含量与F组有显著差异(P＜0.05),B组的含量明显高于A、C、D、E组(P＜0.05).结论:捻转泻法有效升高SHR大鼠NO、NOS含量,终降低血压,捻转补法和泻法有显著差异.
-
复方安神定志灵方对ADHD模型大鼠Akt、GSK-3β、β-catenin蛋白及mRNA的影响
目的:探讨安神定志灵方对自发性高血压大鼠(SHR)前额叶、纹状体及海马中Akt/GSK-3 β/β-catenin信号通路的影响.方法:将50只SHR大鼠随机分为模型组、利他林组(2mg/kg)、安神定志灵低、中、高剂量组(6.7、13.4、26.7g/kg),每组10只,另将10只Wistar京都大鼠设为正常组.每日灌胃2次,治疗4周后取大鼠脑组织.分别用蛋白质印迹法(Western Blot)、免疫组织化学法及实时定量荧光PCR检测各组大鼠前额叶、纹状体、海马组织中Akt、GSK-3β和β-catenin的表达水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠前额叶、纹状体中β-catenin、Akt的蛋白及mRNA表达降低,GSK-3β相关表达增加;海马区β-catenin、Akt的OD值显著性降低(P＜0.05),GSK-3β的OD值显著性升高(P＜0.05).治疗后与模型组比较,利他林及安神定志灵组能够增加大鼠前额叶、纹状体中β-catenin、Akt的蛋白及mRNA表达,降低GSK-3 β的相关表达;增加大鼠海马区β-catenin、Akt的OD值,降低GSK-3β的OD值.结论:安神定志灵可以影响Akt、GSK-3 β、β-catenin表达水平,其药效可能与抑制细胞凋亡、保护神经元存在关联.
-
捻转补泻手法对自发性高血压大鼠肾组织VEGF表达的影响
目的:通过观察针刺捻转补泻对自发性高血压大鼠(SHR)肾组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨针刺捻转补泻手法对SHR肾脏保护的可能机制.方法:雄性SHR大鼠60只随机分为模型组、留针组、捻转补法组、捻转泻法组和平补平泻组,每组12只.12只WKY大鼠作为空白组.各针刺组分别采用不同的手法针刺“太冲穴”,模型组和空白组只做与针刺组相同的抓捉刺激,不做针刺处理.28d后采用免疫组织化学的方法检测各组大鼠肾组织中VEGF的表达.结果:与空白组比较,模型组VEGF表达量增多,有显著性差异(P＜0.01).各针刺组VEGF表达量较模型组减少,有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).捻转泻法组VEGF的表达 较其他针刺各组显著减少(P＜0.01).结论:捻转泻法能有效地降低SHR血压水平,从而减轻因高血压所引起的肾脏损伤;捻转泻法能直接或间接通过降低SHR血压水平减少肾组织VEGF的表达;捻转补法与泻法存在效应的差异.
-
降压益肾颗粒对SHR早期肾脏损害组织形态学影响
目的:通过检测自发性高血压大鼠(SHR)肾脏胶原蛋白量及电镜观察肾动脉内皮的结构,观察降压益肾颗粒对高血压病早期肾损害的保护作用.方法:将SHR随机分为降压益肾大、小剂量组、尼群地平对照组、生理盐水组.治疗8周后处死,取肾脏及肾动脉做图像分析和光镜扫描.结果:降压益肾颗粒能改善肾动脉内皮功能及逆转肾实质损害,并明显降低肾小球胶原蛋白含量(P《0.05).结论:降压益肾颗粒从组织结构上改善高血压病引起的早期肾脏损害,从而达到保护肾脏的目的.
-
五苓散对自发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响
目的:观察五苓散降压作用及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响.方法:选择50只自发性高血压大鼠按随机数字袁法分为模型组、五苓散高、中、低剂量组、替米沙坦组各10只,选择10只Wistar京都大鼠作为正常组,测量大鼠用药前后2、4、6、8周的血压、心率以及体质量.测定给药8周各组血清中肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平以及心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)、ACE2血管紧张素转化酶2(ACE2) mRNA的表达.结果:用药后第4周起五苓散各剂量组对自发性高血压大鼠的血压、心率以及体质量均有降低作用;用药8周后,五苓散高、中剂量组血清中Renin、AngⅡ、ALD的含量均低于模型组,五苓散各剂量组心肌组织中AT1 mRNA的表达量低于模型组,ACE2 mRNA的表达量高于模型组.结论:五苓散能够降低血压,其机制可能与RAAS系统的调控作用有关.
关键词： 五苓散 自发性高血压大鼠 降压作用 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 -
降血压食品功能因子对自发性高血压大鼠降压功效的研究
目的:通过观察自发性高血压大鼠的血压变化,评价降血压食品功能因子的降压效果.方法:选择自发性高血压大鼠模型,饲养1周后将其分组,并给不同剂量的含食品功能因子药物进行干预.结果:4周后对照组大鼠血压持续升高,各治疗组自发性大鼠血压出现明显下降,表明降血压食品功能因子有降低血压的作用.结论:降血压食品功能因子对自发性高血压大鼠有降压的功效.
-
自发性高血压大鼠脉搏波信号分析与分类识别研究
随着现代科学技术的应用以及计算机技术、系统工程等多学科的渗透,中医脉诊研究在脉诊客观化信息化与脉诊仪的研究、脉象属性研究、脉诊规范化研究、脉诊的实质研究以及中医脉诊动物模型的构建等方面取得了进展[1、2],仍然停留在理论的分析和间接的推理、论证阶段,没有关于中医脉诊可以了解人体五脏六腑乃至于全身生理病理状态的直接证明.
-
辰时针刺对SHR午时及子时血压变化重复测量的数据分析
目的:观察辰时针刺对自发性高血压大鼠(SHR)午、子两时辰血压的影响.方法:24只11周龄雄性SHR按随机数字表法分为针剌组和模型组每组各12只,12只WKY大鼠为正常组.3组大鼠按时辰分为午、子两个亚组,每个亚组6只.针刺组辰时给予电针干预,模型组与正常组辰时捆绑,在干预前、干预2周、4周测量3组大鼠午、子时辰的血压,观察治疗前、治疗2周、4周不同组别两个时辰收缩压(SBP)、舒张压(DBP)变化.结果:干预前针刺组和模型组SHR血压均高于正常组,干预后午时与治疗前比较,针刺组2、4周的SBP与DBP均降低,与治疗2周比较针刺组4周DBP降低,2周时针刺组仅SBP低于模型组,4周时针刺组SBP与DBP均低于模型组,子时针刺组仅在4周DBP降低,2、4周针刺组仅DBP低于模型组.结论:辰时针刺能降低午时SBP和DBP,降低SBP起效快,仅能降低子时DBP且起效慢.
-
复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠血管重塑单核细胞趋化蛋白-1和基质金属蛋白酶-9表达的影响
目的：观察复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠（SHR）血管重塑单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响，探讨其可能的作用机制。方法24只12周龄雄性 SHR 随机分为模型组、复方钩藤降压片组和阳性药组，每组8只，另设8只 WKY 大鼠为空白对照组。各给药组给予相应药物灌胃，连续6周。无创尾动脉测压法观测血压；HE 染色观察大鼠胸主动脉、肾动脉形态学变化；免疫组化检测胸主动脉内皮细胞 MCP-1、MMP-9的蛋白表达。结果模型组胸主动脉壁 MCP-1、MMP-9蛋白表达明显高于空白对照组（P＜0.01）；与模型组比较，各给药组胸主动脉壁 MCP-1、MMP-9蛋白表达显著降低（P＜0.05，P＜0.01）；复方钩藤降压片组与阳性药组比较，胸主动脉壁内皮细胞 MCP-1、MMP-9蛋白表达无明显差异。结论复方钩藤降压片具有降低 SHR 血压，减轻炎症反应，调控血管重塑的作用，其机制可能与下调 SHR 胸主动脉壁内皮细胞 MCP-1、MMP-9蛋白表达有关。
-
黄连清降合剂治疗高血压病的实验研究
目的探讨黄连清降合剂的降压效果和降压机理.方法采用自发性高血压大鼠(SHR)模型,设黄连清降合剂高剂量组、低剂量组、模型组、卡托普利组,对SHR的血压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆内皮素(ET-1)、肾动脉中膜厚度/管腔半径、中膜面积/管腔面积进行了实验观察.结果黄连清降合剂能显著降低SHR的血压及血浆肾素、AngⅡ、ET-1、肾动脉中膜厚度/管腔半径、中膜面积/管腔面积,且高、低剂量间有显著性差异(P＜0.05).结论黄连清降合剂降低血浆肾素、AngⅡ、ET-1,可能是其降压、防止血管重构的重要机制之一.
-
晚期自发性高血压大鼠肝肾阴虚证候特征评价
目的：观察晚期自发性高血压大鼠（SHR）的证候特征。方法取12月龄健康雄性 SHR 大鼠10只设为证候组（SHR 组），同龄雄性 Wistar-Kyoto 大鼠10只设为对照组（WKY 组）。采用大鼠辨证方法学，将四诊信息转化为具有同等意义的一般行为学指标，观察实验大鼠午后肛温、舌色、抓力、学习记忆能力、血清雌二醇（E2）和睾酮（T）水平等，并进行比较分析。结果与 WKY 组比较，SHR 组大鼠午后肛温较高，舌色偏红，前爪抓握能力及肌力较差，学习记忆能力减退，血清 T 水平偏低，E2/T 比值较高，基本符合肝肾阴虚证的表现。结论晚期 SHR 具有肝肾阴虚证候特征。
-
沙苑子总黄酮对SHR的降压及血流动力学影响
目的:观察沙苑子总黄酮对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及在麻醉状态下对其血流动力学的影响.方法:采用尾动脉测压法及多导生理记录仪分别记录沙苑子总黄酮灌胃后血压及血流动力学的变化.结果:沙苑子总黄酮灌胃(100,200 mg*kg-1)使清醒SHR血压明显下降(分别下降7.1%,P<0.05及9.3%,P<0.01),动物心率无明显变化.沙苑子总黄酮(200 mg*kg-1)对麻醉SHR 心输出量和心率影响不大,但可显著降低SHR 的总外周阻力(下降 20%,P<0.05),从而引起SHR 收缩压、舒张压的显著下降,其中舒张压的下降更为明显.结论:沙苑子总黄酮有明显的降压作用,主要是通过降低外周阻力引起的.
-
黄芪对自发性高血压大鼠动脉压力反射敏感性的影响
目的:评价黄芪的降压效应及其在降压过程中对压力反射敏感性(BRS)的影响.方法:12周龄自发性高血压大鼠(SHR)19只,采用不同剂量的黄芪注射液腹腔注射给药,每天1次,共8周.并连续定时观察血压变化,8周后测定BRS,并比较用药各组与不用药组血压、BRS的差异.结果:未用药组SHR血压自第3周开始升高(P<0.01),而给药的各组SHR血压无变化;经黄芪处理后的各组SHR的BRS明显比自然饲养的SHR高(P<0.01或P<0.05).结论:黄芪可以改善SHR的BRS.
-
基于“肾脑相关”研究熟地黄对ADHD模型SHR大鼠前额叶、纹状体BDNF/TrkB及NRG-3的调控作用
研究熟地黄对注意缺陷多动障碍(ADHD)大鼠行为学及前额叶、纹状体组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)以及神经调节蛋白-3(NRG-3)的影响.将30只4周龄SHR大鼠随机分为模型组、盐酸哌甲酯(MPH)组(2 mg·kg-1 ·d-1)、熟地黄组(2.4g·kg-1·d-1),另设WKY大鼠为正常组,每组10只.正常组与模型组均予相应体积的0.5％ CMC-Na溶液.在给药前、给药2周、给药4周时分别进行开场实验以评估大鼠自发性行为.RT-qPCR,West-ern blot法检测各组大鼠前额叶及纹状体中BDNF,TrkB,NRG-3 mRNA及蛋白表达水平.开场实验结果显示,给药4周时,与模型组相比,MPH组及熟地黄组总运动距离、平均速度、中心区域运动距离均显著降低(p＜0.05),且熟地黄组中心区域运动距离显著低于MPH组(P＜0.05).RT-qPCR,Western blot结果显示,给药前模型组大鼠前额叶、纹状体中BDNF,TrkB,NRG-3 mR-NA和蛋白表达水平均明显低于正常组(P＜0.05);给药4周后,与模型组比较,MPH组及熟地黄组前额叶、纹状体中上述mRNA和蛋白表达水平均显著提高(P＜0.05).结果表明BDNF,TrkB,NRG-3介导的神经元发育障碍与SHR大鼠的行为表现密切相关,熟地黄可能通过增加BDNF,TrkB,NRG-3的表达来促进神经元生长、发育、成熟,从而起到控制ADHD多动、冲动的作用.
