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人参四逆汤治疗膈肌疲劳临床和实验研究
目的:观察人参四逆汤治疗慢性阻塞性肺病的临床疗效,并探讨其机制.方法:随机将52例患者分为治疗组30例和对照组22例,治疗组服用人参四逆汤,对照组服用氨茶碱,观察治疗前后的症状和体征,肺功能的变化.实验研究观察对家兔膈肌收缩力的影响.结果:临床观察表明:治疗组总有效率为93.3%,对照组为72.7%,两组总有效率有显著性差异(P＜0.05),治疗后症状和体征及肺功能改善亦有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).实验研究表明:人参四逆汤能增加膈肌收缩力.结论:人参四逆汤具有解痉平喘、改善肺通气功能,治疗慢性阻塞性肺病疗效好,安全可靠.
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多巴胺对低氧高碳酸诱发膈肌疲劳的治疗作用
目的:观察多巴胺(dopamine,DA)对低氧高碳酸诱发膈肌疲劳的治疗作用.方法:取SD大鼠32只,随机分为4组:对照组、对照+DA组、模型组及模型+DA组.对照组和对照+DA组通氧气(95%O2+5%CO2)作对照,其它两组通低氧高二氧化碳混合气(21%O2,12%CO2,67%N2)4 min复制膈肌疲劳模型,第2、4组各给DA(1 mmol/L),利用MedLab-U/4c生物信号采集处理系统采集数据,并分析单收缩力(Pt)、大强直收缩张力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT)等.结果:与对照组相比,模型组Pt、Po显著降低(P<0.05和P<0.01).与模型组相比,治疗组Po显著升高(P<0.05).予不同频率刺激膈肌时,模型组大鼠肌张力均低于对照组(P<0.05～P<0.01),而治疗组在高频刺激时肌张力明显高于模型组(P<0.05～P<0.01).结论:DA能增强大鼠膈肌收缩功能,对低氧高碳酸所致膈肌疲劳具有治疗作用.
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人参总皂甙对大鼠膈肌收缩能力的影响
目的:探讨人参总皂甙(GS)对疲劳大鼠膈肌收缩能力的影响.方法:SD大鼠12只,随机分为两组.疲劳组6只,予低频电刺激(刺激参数:频率5 Hz,电压20 V,波宽2 ms,串脉冲数5,串间隔330 ms)10 min诱发疲劳,静置30 min;人参总皂甙(GS)组6只,予低频电刺激(参数如上述)10 min诱发疲劳,应用人参总皂甙160 mg/L灌流30 min.分别测量其颤搐张力(Pt)、大强直张力(P0)、力-频率曲线、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT)、大收缩速率(+dT/dtmax)及大舒张速率(-dT/dtmax).结果:GS组大鼠膈肌P0高于疲劳组(P<0.05);GS组大鼠膈肌1/2RT短于疲劳组(P<0.05);GS组大鼠膈肌+dT/dtmax及-dT/dtmax均高于疲劳组(P<0.05).结论:人参总皂甙能改善疲劳大鼠膈肌的收缩能力.
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高频通气并膈肌兴奋剂治疗肺心病Ⅱ型呼衰疗效评价
目的:探讨在高频通气(HFJV)治疗肺心病Ⅱ型呼衰并用膈肌兴奋剂咖啡因,氨茶碱对PaO2及PaCO2的影响,以评价临床应用价值.方法:HFJV并用膈肌兴奋剂咖啡因,氨茶碱(咖啡因组)与以往治疗方法并用呼吸兴奋剂可拉明(可拉明组)静滴,分别为32例与26例进行治疗前及治疗后两小时血气分析对比.结果:两组治疗后PaO2均有显著提高,P值均＜0.001.对PaCO2影响,咖啡因组治疗后,PaCO2由(9.72±1.46)下降至(7.64±1.22)kPa,P＜0.05,有显著差异;可拉明组,治疗后PaCO2由(9.74±1.62)下降至(8.92±1.44)kPa,P＞0.05,虽有一定程度下降,但未有明显差异.结论:HFJV并用膈肌兴奋剂治疗肺心病Ⅱ型呼衰,防止二氧化碳潴留,降低PaCO2作用,比使用呼吸兴奋剂疗效肯定,具有临床应用价值.
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膈肌疲劳研究进展
慢性阻塞性肺部疾病(Chronic Obstructive PulmonaryDisease,COPD)是临床上常见的一组以小气道的进行性气流阻塞为特征的疾病,呼吸衰竭是导致COPD患者死亡的主要原因.呼吸肌是呼吸运动的动力泵,膈肌是主要的呼吸肌,在呼吸过程中所起的作用约占全部呼吸肌的60%～80%[1].1977年,Roussos[2]等人首次证实了人体膈肌在阻力呼吸状态下会发生疲劳,从膈肌疲劳的角度对COPD患者通气功能不全和呼吸衰竭的发病机制有了新的认识.近些年来,有关膈肌疲劳的研究取得了较大的进展,本文拟对此做以简要综述.
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氯丙嗪穴位注射治疗脑出血微创血肿清除术后顽固性呃逆
呃逆又称膈肌痉挛,是脑出血微创血肿清除术后常见且危险的征象.它可造成病人膈肌疲劳,影响呼吸、饮食及睡眠,间接引起颅内压升高,使病情加重.我们采用氯丙嗪穴位注射治疗该病取得了较好疗效,现报告如下:
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宗气与慢性阻塞性肺疾病膈肌疲劳相关理论浅析
文章介绍了宗气理论与慢性阻塞性肺疾病膈肌疲劳的相关性,初步阐述了COPD膈肌疲劳的病机与胸中宗气亏虚、下陷有关,运用“补土生金”和“补益宗气”治则可以延缓和控制呼吸肌疲劳的发生和发展.
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无创双水平正压通气对重叠综合征膈肌疲劳及近期肺动脉压的影响
目的:探讨无创双水平正压通气(BiPAP)治疗重叠综合征(OS)对近期肺动脉压力(PAP)及膈肌疲劳的改善情况.方法:26例0S患者均在常规治疗基础上进行无创双水平正压通气治疗24 h,检测治疗前、后静息状态下肺阻抗血流图,同步电阻抗呼吸仪描记胸、腹部呼吸运动曲线.结果:BiPAP治疗后患者平均PAP较治疗前明显改善(P<0.1),PAP大于20 mmHg病人4例,较治疗前(20例)显著减少(P<0.1);OS患者膈肌疲劳发生率高达73.8%,而治疗后检出率降至15.4%.结论:无创双水平正压通气治疗OS能显著降低患者近期肺动脉压,改善膈肌疲劳.
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膈肌肌电图频谱分析在慢性阻塞性肺病患者膈肌功能检测中的应用
在我国慢性阻塞性肺病(COPD)是引起慢性肺源性心脏病的常见的病因，也是引起膈肌疲劳的常见病因。COPD患者合并膈肌疲劳明显地影响患者的病程及预后，如何早期诊断膈肌疲劳，对于COPD患者的病程估计、药物疗效的评价及预后的判断具有重要的意义。对于COPD患者的膈肌疲劳的早期诊断，目前国内方法不多，亦少见报道。本文采用经体表肌电图频谱分析的方法检测COPD患者的膈肌功能，以探索早期诊断膈肌疲劳的方法。
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不同频率电刺激膈肌对治疗慢性阻塞性肺病临床研究
目的:探讨不同频率电刺激膈肌对治疗慢性阻塞性肺病(COPD)患者血清超氧化物歧化酶(SOD)活力变化.方法:选择住院患者96例,随机分为3组:40V组、60V组及100V组.(1)3组患者病情缓解1周后,停止所有治疗包括氧疗,采用膈肌起博器治疗,每组均30min/次,2次/日,14d为1个疗程;(2)采用黄嘌吟氧化酶法测定,清晨空腹采血4ml送检,红细胞滤过指数(FI)采用核孔滤膜法,采血后即刻测定FI和37℃温孵化24h后测定FI指标;(3)计量资料组间比较采用t检验,组间采用方差分析,进一步两两比较采用Fisher's LSD法(α=0.05).结果:(1)40V组及60V组:治疗后血清SOD活力均明显高于治疗前(P<0.05),红细胞滤过指数(FI)有显著性下降(P<0.01);(2)100V组治疗前后相近(P>0.05);(3)血清SOD活力及红细胞滤过指数(FI)治疗前3组差异不明显(P>0.05),治疗后40V组及60V组明显高于100V组.结论:100V组结果表明较大频率脉冲幅度刺激膈肌神经,不能增强膈肌运动,亦不能提高血浆SOD浓度,反而会加重膈肌疲劳和呼吸功能障碍.因此,选择低频及超低频电刺激方法对恢复膈肌疲劳性呼吸功能障碍患者很重要.
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低氧与膈肌疲劳
膈肌疲劳是导致呼吸衰竭发生的重要的病理生理机制之一,低氧对膈肌疲劳的发生发展起着重要的作用.对低氧造成膈肌疲劳的机制和机体对低氧后的适应性改变进行简要的介绍.
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慢性阻塞性肺疾病患者呼吸肌体表肌电监测及与血气分析的相关性分析
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼吸肌体表肌电监测的临床意义及其与血气分析的相关性.方法:选择32名COPD患者作为实验组,观察治疗前后膈肌、肋间肌肌电振幅、中位频率及血气分析的动态变化.另选择6名健康志愿者作为正常对照组.结果:实验组膈肌和肋间肌振幅分别高于对照组的膈肌振幅(P＜0.05)和肋间肌振幅(P＜0.001),服用具有兴奋呼吸中枢、扩张支气管作用的药物Pimexone 2h后,所有受试者的肌电振幅及COPD组的中位频率均较前下降,同时实验组PaO2较服药前增加(P＜0.01).实验组服药前肋间肌振幅与PaO2呈负相关,r=-0.4863(P＜0.01),与PaCO2呈正相关,r=0.5305(P＜0.01);服药后肋间肌中位频率与PaCO2呈负相关,r=-0.4924(P＜0.01).结论:体表动态监测COPD患者肌电变化,能反映其呼吸肌功能状态;肋间肌肌电振幅及中位频率与血气分析具有较好的相关性.
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浅谈宗气理论在慢性阻塞性肺疾病诊疗中的应用
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以慢性气流受限为特征的慢性呼吸系统疾病,疾病晚期由于呼吸衰竭的发生,病死率极高.目前医疗界对于COPD发生呼吸衰竭的原因多认为是肺部感染、通气障碍、治疗不当等,很少涉及到呼吸肌疲劳,而呼吸肌疲劳的发生明显早于呼吸衰竭[1],它们之间有密切的联系.呼吸肌属于骨骼肌,主要由膈肌、肋间肌和腹肌组成,而膈肌在其中起着重要的作用,担负着呼吸肌80％的功能.膈肌疲劳,是指膈肌在负荷下活动而导致其产生力量和(或)速度的能力下降,这种能力的下降可通过休息而恢复,与膈肌无力不同,后者不能通过休息恢复.膈肌疲劳被认为是呼吸衰竭发生发展的重要病理生理机制之一,由膈肌疲劳导致的Ⅱ型呼吸衰竭是COPD晚期患者死亡重要的原因[2].
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参麦注射液与氨茶碱对离体大鼠膈肌疲劳的发生和发展之影响的对比性研究
目的和方法:用离体大鼠膈肌条为材料,运用收缩力学手段,着重观察离体条件下膈肌疲劳发生和发展过程中舒张功能变化特点,并对比性研究中药参麦注射液(其主要成分为人参和麦冬)和具有正性肌力作用的西药氨茶碱对膈肌疲劳发生时其大舒张速率(dR/dtmax)、大收缩峰值(Ptt)、及收缩速率(dT/dtmax)的影响.结果:膈肌疲劳发生时,其大舒张速率(dR/dtmax)在3 min内下降58%,明显早于大收缩峰值(Ptt)及收缩速率(dT/dtmax)的下降;膈肌疲劳恢复过程中,dR/dtmax在30 min内仅恢复到疲劳前的48.5%左右,而Ptt在30 min内恢复到疲劳前81.6%左右.氨茶碱虽可增加Ptt,但疲劳刺激后,Ptt下降50%的时间明显缩短,恢复缓慢;参麦注射液对膈肌Ptt影响不明显,但使疲劳时Ptt下降50%的时间较用氨茶碱后明显延长,并可在25 min内完全恢复.两药合用,Ptt的下降较单用氨茶碱延缓,且恢复程度增加.结论:参麦注射液可通过增强膈肌舒张能力从而改善疲劳膈肌的功能;氨茶碱在增加膈肌收缩功能的同时,损伤其舒张功能.此副作用能被参麦注射液部分拮抗.
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犬膈肌起搏后疲劳膈肌腺嘌呤核苷酸、SOD、MDA含量及线粒体改变
目的探讨膈肌起搏后膈肌疲劳的发生机制.方法电刺激犬膈神经复制膈肌疲劳模型,测定疲劳前后膈肌ATP、ADP、AMP、AXP、SOD、MDA含量,同时观察膈肌线粒体的形态变化.结果疲劳后ATP、ADP、AXP、SOD含量低于疲劳前,MDA含量高于疲劳前,AMP水平无显著差异.疲劳膈肌线粒体出现肿胀、嵴模糊、少数线粒体空泡变性等可逆性变化.结论膈肌细胞ATP过度消耗及合成障碍,直接供能物质减少以及氧自由基对亚细胞结构损伤可能是膈肌起搏后膈肌疲劳发生的原因.
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吸入短效支气管舒张剂对慢性阻塞性肺疾病患者等二氧化碳高通气过程中膈肌功能和中枢驱动的影响
目的 探讨吸入短效支气管舒张剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者在等二氧化碳高通气(MIV)过程中膈肌功能和呼吸中枢驱动的影响.方法 47例中重度稳定期COPD患者随机分为安慰剂组(n=12)、沙丁胺醇组(n=13)、异丙托溴铵组(n=1o)和联合组(沙丁胺醇+异丙托溴铵,n=12).所有患者在基础状态下进行3 min MIV,并按组别吸入安慰剂400 μg,或沙丁胺醇400μg,或异丙托溴胺80 μg,或沙丁胺醇400 μg和异丙托溴胺80 μg,30 min后再进行3 min MIV.连续监测并计算MIV过程中膈肌功能和中枢驱动各项指标的变化.结果 MIV过程中,在基础状态下的4组患者膈肌肌电均方根(RMS)呈线性增加,跨膈压(Pdi)、分钟通气量(vE)、通气-中枢偶联(VE/RMS)均呈线性下降(P均＜0.05).吸入药物后,沙丁胺醇组、异丙托溴铵组和联合组各项测量指标较前均有改善(P均＜0.05);与安慰剂组比较,其余3组在同一时间段的RMS、呼吸困难评分(Borg score)均降低,Pdi、VE、VE/RMS均增加;与单药吸入比较,联合组同一时间段的VE/RMS显著增高(P均＜0.05).△Borg与△Pdi、△VE、△RMS、△VE/RMS均有显著相关性(P均＜0.05).结论 吸入短效支气管舒张剂可以改善COPD患者MIV过程中膈肌疲劳状态,增加通气量,降低呼吸中枢驱动,提高通气-中枢偶联,从而缓解呼吸困难症状;联合用药优于单一用药.
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膈肌肌电图诊断慢性阻塞性肺疾病膈肌疲劳的临床研究
目的探讨测定膈神经传导时间(PNCT)及动作电位(AP)幅度对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期膈肌疲劳的诊断意义.方法对42例慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期病人(COPD组)治疗前后进行膈肌肌电图检查,测定PNCT及AP,并与同期22例健康志愿者(志愿组)进行对比研究.结果志愿组PNCT左右分别为(7.016±0.516)ms、(7.089±0.531)ms;AP左右分别为(0.508±0.131)mv、(0.573±0.134)mv.OOPD组治疗前PNCT左右分别为(7.982±0.563)ms、(7.912±0.692)ms;AP左右分别为(0.405±0.165)mv、(0.388±0.170)mv.COPD组治疗后PNCT左右分别为(7.764±0.509)ms、(7.729±0.520)ms;AP左右分别为(0.613±0.164)mv、(0.599±0.171)mv.志愿组与COPD组治疗前PNCT及AP的差异有高度显著性(P＜0.01);志愿组与COPD组治疗后PNCT的差异有高度显著性(P＜0.01),而AP的差异无显著性(P＞0.05);COPD组治疗前后的PNCT差异元显著性(P＞0.05),而AP的差异有高度显著性(P＜0.01).结论PNCT及AP的测定可以评价COPD急性加重期膈肌疲劳,其中AP是检测膈肌的收缩疲劳,而PNCT则是检测神经肌肉连接点的传递疲劳.
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慢性阻塞性肺疾病患者膈肌肌电图与肺功能相关性研究
膈肌是人体的重要呼吸肌,在维持正常通气方面发挥着重要作用,在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生发展过程中存在着多种导致膈肌功能下降的因素,使膈肌极易发生疲劳、乏力,而膈肌疲劳被认为是COPD发展为呼吸衰竭的重要环节[1].笔者对我院住院的65例慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期病人于治疗前后进行膈肌肌电图检查,记录膈神经传导时间(PNCT)及动作电位(AP)振幅,同时测定其治疗前后肺功能,以期了解它们之间的关系,现将结果报告如下.
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中西医对膈肌疲劳的认识及治疗近况
综述中西医对膈肌疲劳的认识,总结近几年来国內外学者对膈肌疲劳的研究,认为到目前为止,西医对膈肌疲劳的研究已经很深入,但仍然存在很多问题,相关机制研究尚不十分明了;对膈肌疲劳的中医中药相关研究较少,应加大中医中药研究治疗膈肌疲劳,注重中西医结合,为预防和治疗膈肌疲劳提供佳选择.
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适宜性电刺激膈神经联合抗胆碱能药改善慢性阻塞性肺疾病患者膈肌疲劳和肺功能的临床研究
目的 探讨适宜电刺激膈神经联合抗胆碱能药在改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者膈肌疲劳和肺功能的临床疗效.方法 选取我院80例COPD患者,根据住院先后顺序分为对照组与观察组各40例,均予以抗炎、改善呼吸功能等基础治疗,对照组在此基础上加用抗胆碱脂酶吸入剂,观察组加用EDP-II型体外膈肌起搏器,两组均治疗15d.疗程结束后,检测两组膈肌活动情况及肺功能,同时进行血气分析,评估肺功能改善情况.结果 治疗后,对照组膈肌活动度、第一秒用力呼气容积(FEV1)、第一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、大通气量(MVV)、肺总量(TLC)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)均显著低于观察组,COPD相关生活质量评分(CAT)显著高于观察组,6 min步行距离显著低于观察组(P<0.05).结论 适宜电刺激膈神经联合抗胆碱能药可提高COPD患者肺功能改善情况,并有效缓解膈肌疲劳,临床疗效较好.
