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咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮和内皮素-1含量的影响
目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮(NO)和内皮素(ET-1)含量的影响.方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g生药/kg体质量)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体质量)、桂龙咳喘宁组(0.41g/kg体质量),每组8只.除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,观察肺组织NO、ET-1含量和病理组织学变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量明显增加(P＜0.01);与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量(P＜0.05或P＜0.01);且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组(P＜0.05或P＜0.01).结论:咳喘宁可通过降低肺组织NO和ET-1含量,抑制支气管哮喘大鼠气道炎症和气道重塑等病理过程.
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养阴与益气活血方药对培养人脐静脉内皮细胞抗凝和纤溶等功能影响的对比研究
目的:研究养阴、益气活血方药及其组合抗凝、纤溶及抗自由基损伤的作用.万法:采用血清药理学方法研究养阴、益气活血方药及其组合对培养人脐静脉内皮细胞抗凝、纤溶及抗自由基损伤的作用,并对其作用进行对比分析.结果:养阴方具有显著提高前列环素(6-keto-PGF1α)含量;提高组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性,抑制组织型纤溶酶原激活抑制物(PAI)活性;提高超氧化物歧化酶(SOD)活力,降低丙二醛(MDA)含量;降低内皮素(ET)含量,提高一氧化氮(NO)含量等作用.结论:养阴方药与益气活血方药相伍在抗栓、溶栓、抗自由基损伤等方面具有协同作用,认为养阴生津是治疗血瘀证的重要法则.
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冠心病中医证型与大内皮素、N末端脑钠肽的相关性
目的:探讨冠心病中医证型与大内皮素( Big ET-1)及N末端脑钠肽(NT-proBNP)之间的相关性.方法:将405例冠心病患者按中医辨证为气虚、阴虚、阳虚、气滞、血瘀、寒凝、痰浊7个证型,检测其血浆BigET-1和NT-proBNP水平,并进行比较.结果:血瘀及兼证、非血瘀证两组比较,Big ET-1差异有统计学意义(P＜0.05);阳虚及兼证、非阳虚证两组比较,寒凝及兼证、非寒凝证两组比较,NT-proBNP差异有统计学意义(P＜0.05);冠心病不同西医分型比较,NT-proBNP差异有统计学意义(P＜0.05).结论:血瘀证可能和Big ET-1相关,阳虚证、寒凝证可能和NT-proBNP相关,Big ET-1、NT-proBNP可能作为冠心病辨证分型的客观指标.
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石氏"醒脑开窍"法对脑缺血再灌模型大鼠血浆ET、CGRP及Ang Ⅱ含量的即刻影响
目的:观察石氏"醒脑开窍"法治疗即刻对血管紧张素Ⅱ、内皮素及降钙素基因相关肽在脑缺血再灌模型大鼠中的作用和意义.方法:线栓法制备脑缺血再灌大鼠模型,采用不同介入时间用石氏"醒脑开窍"针法和香丹注射液给予治疗,采用放射免疫分析的方法检测血浆中内皮素(ET、降钙素基因相关肽(CGRP)及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的含量.结果:脑缺血再灌模型大鼠血浆中ET、Ang Ⅱ的含量有不同程度的升高,而血浆中CGRP含量则下降.针刺介入治疗可使血浆ET趋于下降,CGRP明显升高.结论:针刺对脑缺血再灌模型大鼠的机能调节,不只局限于类似药物调节血管内皮活性物质的作用,而且抑制了脑缺血后再灌所引起的级联反应中炎症过程的启动,从而从整体水平启动机体的内源性保护机制.
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疏肝益阳胶囊对动脉性勃起功能障碍大鼠ET和CX43表达的影响
目的:研究疏肝益阳( SGYY)胶囊治疗勃起功能障碍的分子机制.方法:选取3月龄成年雄性SD大鼠60只,采用双侧髂内动脉结扎法制造血管性勃起障碍模型.设假手术对照组、模型组、西药西地那非组(10.5mg·kg-1·d-1)、SGYY大剂量治疗组(1g·kg-1·d-1)、SGYY小剂量治疗组(0.5g·kg-1·d-1),每组12只,灌胃给药,疗程30d.取大鼠血浆,酶联免疫吸附(ELISA)法检测内皮素-1(ET-1)含量；取阴茎组织,实时荧光定量PCR(real-time PCR)法检测ET和连接蛋白43( CX43) mRNA表达.结果:3个治疗组与模型组比较,血浆ET-1含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),阴茎组织ET mRNA表达显著降低(P＜0.01),CX43 mRNA表达显著升高(P＜0.01).结论:疏肝益阳胶囊可显著降低双侧髂内动脉结扎法制造的动脉性勃起障碍大鼠血浆ET-1含量和阴茎组织ET基因表达,并能显著增加阴茎组织CX43基因表达,这可能是其治疗血管性ED的机制之一.
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脑脉舒康胶囊对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响
目的:从不同角度观察脑脉舒康胶囊(脑脉舒康)对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用结扎双侧颈总动脉缺血10min,再灌注60min,建立沙土鼠脑缺血再灌注损伤模型.观察脑脉舒康对沙土鼠脑缺血再灌注模型血浆中内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量,以及脑组织匀浆中的血栓素(TXB2)、谷氨酸(Glu)、氨基酸(EAA)含量、ATP酶活力的影响及光镜观察脑海马神经组织及细胞形态学变化.结果:与模型组比较,脑脉舒康能显著降低沙土鼠脑缺血再灌注损伤模型血浆中ET含量(P＜0.05,P＜0.01),升高CGRP含量(P＜0.05,P＜0.01);显著降低脑组织中TXB2、Glu和EAA含量(P＜0.01),提高其ATP酶活性(Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP、Mg2+-ATP);病理观察结果显示,脑脉舒康组部分脑神经细胞得到一定的恢复.结论:脑脉舒康对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的治疗作用,其作用机制可能和改善脑能量代谢障碍、对抗脑缺血后EAA升高及保护血管内皮细胞有关.
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黄芩苷对流感病毒性肺炎小鼠肺组织内皮素及其受体的作用
目的:探讨黄芩苷对流感病毒性肺炎小鼠肺组织血清内皮素(ET-1)及其受体的作用.方法:制备甲型流感病毒(H1N1)性肺炎小鼠模型,用不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,观察小鼠生活状态,计算平均生存日及生命延长率;制作肺组织切片,观察HE染色后的病理变化;采用荧光定量RT-PCR测定肺组织ETAR、ETBRmRNA表达,采用ELISA方法检测血清中ET-1含量.结果:黄芩苷中、高剂量组小鼠平均生存时间均有不同程度的延长;肺组织ETAR和ETBR mRNA表达显著降低(P＜0.01);血清中ET-1蛋白表达明显降低(P＜0.05).结论:黄芩苷能够减轻流感病毒感染致肺损伤可能与其通过下调内皮素受体和ET-1表达,促进肺部血液循环有关.
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舒血宁注射液治疗急性脑梗塞的疗效及其作用机制
目的:评价舒血宁注射液治疗急性脑梗塞的临床疗效及其可能的机制.方法:治疗组60例应用舒血宁注射液,对照组58例应用丹参注射液治疗.治疗2周后对两组进行临床疗效、神经功能缺损评分(NFDS)、日常生活活动能力(Barthel)指数、血液流变学、血脂及血管内皮细胞功能进行比较.结果:总有效率治疗组为88.4%(53/60例),对照组为70.7%(41/58例),差别有显著性(P＜0.05).治疗后治疗组NFDS评分和Barthel指数、血浆纤维蛋白原含量、血脂各项指标、血清一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量与对照组比较有显著性改变(P＜0.05或P＜0.01).用药后两组患者均未发现明显不适反应.结论:舒血宁注射液可促进急性脑梗塞患者神经缺损功能的恢复,改善患者的生活质量;机制可能与其改善患者血管内皮细胞功能、调节血脂和血液流变学等有关.
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滋养肝肾方对绝经期大鼠血内皮素、一氧化氮及性激素的影响
目的:观察滋养肝肾方对绝经期大鼠血清雌二醇(E2)、促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、一氧化氮(NO)及血浆内皮素(ET)及卵巢的影响.方法:12月龄SD雌性清洁级大鼠共50只,阴道脱落细胞镜检筛选出动情周期不规律大鼠40只作为绝经期动物模型,随机数字表法分为模型组,己烯雌酚(DES)组,中药高、低剂量组,另设3月龄雌性大鼠10只为对照组.中药高、低剂量组给予滋养肝肾方水煎剂,剂量分别为59.0、29.5g·kg-1 ·d-1; DES组给予DES药液,剂量为0.08mg· kg-1·d-1;同期对照组及模型组给予等体积0.9％氯化钠溶液10mL·kg-1·d-1,每日2次,连续30d.后1次灌胃禁食24h后,处死取血采用放免法观察大鼠血清E2FSH、LH、NO及血浆ET含量变化.结果:模型组大鼠血清E2、NO明显低于对照组(P＜0.05),而血FSH、LH、ET则明显高于对照组(P＜0.05);中药组、DES组E2、NO含量显著高于模型组(P＜0.05);DES组E2含量显著高于中药组(P＜0.05),DES组血NO含量显著低于中药高剂量组(P＜0.05);中药组、DES组血清FSH、LH、ET含量显著低于模型组(P＜0.05),DES组血FSH、LH含量显著低于中药组(P＜0.05);DES组血ET含量显著低于中药低剂量组(P＜0.05).结论:滋养肝肾方可使治疗后的绝经组大鼠血E2水平升高,血FSH、LH水平降低,改善生殖内分泌;升高NO的含量,降低ET含量,从而为临床上改善围绝经期潮热、汗出等症状提供实验基础.
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斜圆刃针对颈性眩晕患者血浆ET-1、CGRP水平的影响
目的:观察斜圆刃针治疗对颈性眩晕患者的血浆内皮素(ET)-1、降钙素基因相关肽(CGRP)水平变化的影响.方法:将200例颈性眩晕患者随机分为斜圆刃针治疗组和普通针刺对照组,每组100例,比较治疗前后两组临床疗效、症状评分、血浆ET-1及CGRP水平变化.结果:斜圆刃针治疗组临床疗效与普通针刺对照组比较显著改善(P＜0.05).斜圆刃针治疗组治疗后及随访3个月的症状评分与普通针刺对照组比较显著改善(P＜0.05).与本组治疗前比较,斜圆刃针治疗组及普通针刺对照组ET-1显著降低(P＜0.05),CGRP显著升高(P＜0.05).结论:斜圆刃针治疗颈性眩晕的机制之一,可能是通过对ET-1与CGRP的水平调整来实现的.
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耳针、中药对糖尿病大鼠CGRP、ET、TXB2及6-Keto-PGF1α影响的实验研究
目的:研究耳针、中药对糖尿病大鼠血浆降钙素基因相关肽(Calcitonin gene relatedpeptide,CGRP)、内皮素(Endothelin,ET)、血栓素B2(nromboxand B2,TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)等的影响.方法:利用链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病大鼠接受耳针、中药治疗14周后,放免法测定血浆CGRP、ET、TXB2及6-Keto-PGF1α等指标.结果:与正常组相比糖尿病大鼠血浆CGRP、ET及TXB2水平明显升高,6-Keto-PGF1α水平稍有降低,E日C及T/P明显升高,而耳针、中药治疗后均明显改善.提示:耳针、中药防治糖尿病微血管病变的一种可能机制是良性调整血浆ET与CGRP及TXB2与6-Keto-PGF1α水平.
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消黄散对实验性黄疸大鼠血管活性物质的影响
目的:观察消黄散对实验性黄疸大鼠一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的影响2方法:采用一次性灌胃异硫氰酸α-萘酯(ANIT)中毒制备大鼠黄疸模型,不同剂量消黄散为治疗组,与思美泰对照,观察血清NO、ET及谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)及肝组织病理变化.结果:消黄散能降低病理性升高的NO水平,恢复ET正常水平,并能显著改善相关指标(P＜0.01),消黄散中、大剂量在某些方面优于思美泰(P＜0.01).结论:消黄散对NO、ET有显著的调节作用,从而改善微循环,促进肝损伤的修复,促进胆红素的正常摄入和排泄.
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眼针对脑梗死半身不遂患者神经功能缺损程度和Barthel指数的影响
目的:观察眼针对脑梗死半身不遂患者神经功能缺损程度和Barthel指数的影响,并探讨其作用机制.方法:将96例脑梗死半身不遂患者随机分为观察组和对照组,每组48例.对照组给予常规溶栓、抗血小板聚集等常规西药治疗,观察组在对照组治疗基础上加用眼针治疗,取双侧眼部的上焦、下焦区穴,每天1次,每周5次.观察两组患者治疗前及治疗2周后改良爱丁堡-斯堪的那维亚卒中量表(MESSS)和日常生活活动能力指数(Barthel指数,BI)的变化,比较两组间的疗效差异.比较两组治疗前及治疗2周后血浆内皮素的水平.结果:治疗后观察组与对照组有效率分别为93.8％(45/48)和79.2％(38/48),观察组有效率明显高于对照组(P＜0.05).观察组与对照组治疗后神经功能缺损程度评分分别为(13.29±1.45)分和(18.24±1.33)分,都明显低于治疗前的(28.44±1.45)分和(28.14±1.89)分(均P＜0.05);治疗后组间差异有统计学意义(P＜0.05).观察组与对照组治疗后BI评分分别为(82.33±1.56)分和(63.34±2.14)分,都明显高于治疗前的(38.53±1.54)分和(38.14±2.56)分(均P＜0.05),治疗后组间差异有统计学意义(P＜0.05).观察组与对照组治疗后血浆内皮素含量分别为(54.55±11.48)ng/L和(62.44±9.88)ng/L,都明显低于治疗前的(78.24±9.25)ng/L和(78.14±10.78)ng/L(均P＜0.05),治疗后组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论:眼针治疗脑梗死半身不遂能有效改善神经功能缺损程度和Barthel指数,提高综合治疗疗效,其作用机制可能与有效降低血浆内皮素含量有关.
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头针治疗中风及对血浆内皮素含量的影响
目的:观察头针治疗中风的临床疗效并探讨内皮素的作用机制.方法:采用头针顶颞前斜线、顶颞后斜线治疗30例,分别于治疗前后检测血浆内皮素的含量.结果:显效率为70.0%,总有效率为90.0%,可以使中风患者血浆中过度升高的内皮素含量明显下降(P＜0.01).结论:作用机理可能是通过调节血浆中内皮素含量,而达到治疗效果.
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气虚血瘀证患者血浆ANP、ET、CGRP、NPY的变化及意义
目的:应用放射免疫分析法(RIA)检测了40例气虚血瘀证患者、20例青年健康者及20例老年健康对照者的血浆ANP、ET、CGRP、NPY水平,并初步观察了这些指标在不同病种间的差异.结果:气虚血瘀证组血浆ANP、CGRP水平均较健康对照组降低(P＜0.05),血浆ET、NPY水平均较健康对照组升高(P＜0.05),气虚血瘀证心脑血管疾病组和气虚血瘀证其他疾病组血浆ANP、ET、CGRP、NPY水平无统计学差异.结论:气虚血瘀证患者存在血浆血管活性物质ANP、ET、CGRP、NPY水平的异常,这种变化在观察的不同病种间没有差异.
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银丹心脑通胶囊与老年高血压患者IMT、ET关系的临床观察
目的:观察老年高血压痛患者使用银丹心脑通胶囊治疗后IMT、ET水平的变化,评价银丹心脑通胶囊对高血压内皮功能损害及动脉粥样硬化的干预作用.方法:研究对象随机分为2组,实验组给银丹心脑通胶囊并降压治疗,对照组单纯降压治疗.结果:治疗前后实验组的ET差值与对照组的ET差值比较,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗前后实验组的IMT差值与对照组的IMT差值比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:银丹心脑通胶囊能缓解老年高血压患者的内皮功能损害和动脉粥样硬化.
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心脉通胶囊对冠心病患者内皮素和降钙素基因相关肽的调节作用
目的：探讨心脉通胶囊对冠心病患者缺血心肌的保护作用。方法：40例冠心病心肌缺血患者在常规西药治疗基础上随机分为心脉通组(20例，加用心脉通胶囊治疗)，对照组(20例)，观察治疗前后，血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量，心电图ST段和临床症状等变化，并与14名健康人作对比。结果：两组患者ET明显高于健康人(P＜0.001)，CGRP变化不明显(P＞0.05)。治疗后：(1)两组患者ET及症状计分明显降低(P＜0.01)，ST段明显升高(P＜0.01)，但心脉通组ET、症状计分降低及ST段上升幅度明显大于对照组(P＜0.05～0.01)；(2)常规用药者CGRP变化不明显(P＞0.05)，加用心脉通胶囊者CGRP明显提高(P＜0.01)。结论：心脉通胶囊对血管活血因子ET、CGRP起积极调节作用，其良好抗心肌缺血作用与血管内皮保护效应密切相关，为中医对“心有病，从脉起”理论提供了科学依据。
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丹红治疗糖尿病合并颈动脉硬化血瘀病理机制研究
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并颈动脉硬化(CAAS)血瘀证的病理基础.方法:选择T2DM具有血瘀证合并CAAS患者为A组,加丹红注射波治疗,无血瘀证不舍并CAAS的T2DM为B组,健康体检者为C组,均检测血瘀病理指标.结果:A组治疗后中医证候显效率56.67％,总有效率93.33％.A组治疗前及B、C3组间的sICAM-1、sVCAM-1、ET-1、Hs-CRP、全血低切、高切黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数各项指标依次降低(P＜0.05,P＜0.01)；A组治疗前、后指标差异有统计学意义(P＜0.05).结论:丹红能改善血液流变学,调节细胞黏附分子和ET-1表达,保护血管内皮细胞,抑制炎症细胞聚集及炎症反应,改善血液流变学和微循环,扩张外周血管,抑制血小板聚集,改善血瘀证.
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正心泰对急性心肌梗死家兔抗氧化作用及一氧化氮、内皮素的影响
目的:观察正心泰对急性心肌梗死(AMI)家兔血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及血浆内皮素(ET)的影响.方法:将40只家兔随机分为5组,给药后1周,通过结扎冠脉前降支方法,造成AMI模型,造模后3h处死,下肢静脉取血,分离血清及血浆后进行检测.结果:正心素及卡托普利组与模型组比较有显著性差异.结论:正心素及卡托普利具有抗氧化作用,并可升高血清NO及降低血浆ET水平.
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养阴益气活血方活性物质对脑缺血性损伤的保护作用
目的:探讨养阴益气活血方活性物质对脑缺血性损伤保护作用的研究.方法:采用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血模型,观察脑匀浆液丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、环磷酸腺苷(cAMP)及血浆皮质醇(F)、全血谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力的含量变化及相应的病理改变.结果:养阴益气活血方在显著降低缺血再灌注大鼠脑组织中MDA、NO、ET、cAMP含量的同时,提高SOD、GSH-PX的活性.结论:养阴益气活血方能抑制脂质过氧化反应,提高机体抗氧化能力,对微血管和细胞损伤产生保护作用,因此对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用.
