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苯那普利对原发性高血压合并左心室肥厚患者血压、心功能及室性心律失常的影响(摘要)
本文通过56例原发性高血压患者治疗前后血压、左心室肥厚,LVH,、心功能和室性心律失常等指标检测苯那普利,benazepril,之疗效,现报告如下.
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卡维地洛长期治疗对原发性高血压左心室肥厚及室性心律失常干预的对比研究
目的探讨β及α受体阻滞剂卡维地洛对原发性高血压(EH)患者左心室肥厚(LVH)及室性心律失常(VA)的干预作用.方法入选经超声心动图、心电图、动态心电图检查证实为EH伴LVH及VA患者72例,随机分配到卡维地洛组(口服25～50mg/d)或卡托普利组(口服25～75mg/d),治疗8个月,治疗前后各检查超声心动图、心电图、动态心电图,对比分析组内治疗前后左心室重量指数及VA变化和两组间的差异.结果①与治疗前比较,EH患者在卡维地洛或卡托普利治疗8个月后,两组收缩压与舒张压明显下降(166/104mmHg至135/86mmHg;162/103mmHg至138/87mmHg)(P均＜0.01).②卡维地洛组治疗后,左心室后壁与室间隔厚度较治疗前显著下降(P＜0.05),左心室重量及左心室重量指数下降更显著(P均＜0.01);卡托普利组治疗后左心室后壁与室间隔厚度及左心室重量及左心室重量指数下降显著(P均＜0.05).③卡维地洛组治疗后VA及复杂性室性VA的控制率为91.67%(33/36);卡托普利组治疗后VA及复杂性VA的控制率为36.1%(13/36),两组间差异有显著性(P＜0.01).结论EH伴LVH及VA患者在卡维地洛治疗8个月后LVH显著逆转,卡维地洛对VA的干预明显优于卡托普利.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对原发性高血压患者左心室肥厚和舒张功能的影响
目的应用超声心动图评价血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂对原发性高血压患者左心室肥厚和舒张功能的影响.方法分别于AT1拮抗剂(氯沙坦)治疗前和治疗6个月后,对30例原发性高血压患者进行超声心动图检查.M型超声心动图测量舒张末期左心室内径、室间隔和左心室后壁厚度,计算左心室重量指数;在心尖左心长轴切面上,用多普勒超声心动图测量二尖瓣口舒张早期峰值速度E、舒张晚期峰值速度A和E峰减速时间,并计算E/A比值.结果氯沙坦治疗6个月后,左心室重量指数从124±21g/m2减低为102±22g/m2(P＜0.001);E/A比值(1.25±0.27)明显高于服用前(0.94±0.26,P＜0.001),E峰减速时间从221±32 ms下降到180±27 ms(P＜0.001).结论AT1拮抗剂氯沙坦治疗6个月使原发性高血压患者左心室肥厚得到消退,并改善了其舒张功能.
关键词： 左心室肥厚 舒张功能 原发性高血压 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 超声心动图描记术 -
透析患者心房利尿肽与左心室肥厚、血容量相关关系的研究
目的了解透析患者心房利尿肽(ANP)与左心室肥厚(LVH)、血容量(ECV)的相关关系.方法分别测量我院73例血液透析(HD)、46例腹膜透析(CAPD)、18例肾衰竭未行透析患者及16例健康人的超声心动图,以了解LVH的发病率,用Xitron 4200生物阻抗分析仪(BIA)分别测量研究对象的ECV,并予干体重标准化(nECV),检查血ANP水平,行相关关系研究.结果与对照组相比,HD、CAPD、慢性肾衰竭患者LVH的发生率明显增高,以透析患者升高明显,差异有显著性(P＜0.001).CAPD组、HD组的ANP较慢性肾衰竭组和对照组明显增高,慢性肾衰竭组的ANP也较对照组明显升高(P＜0.05).HD、CAPD和慢性肾衰竭患者的ECV均明显升高(P＜0.001),以HD、CAPD两组ECV升高为明显.同时LVH与nECV、ANP均呈显著相关关系(r=0.54,P＜0.05;r=0.844,P＜0.001).结论透析患者ANP水平较高,与ECV和LVH的发生密切相关.提示ANP水平可预示透析患者LVH的发生率.
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高血压患者脉压与左心室肥厚构型及心功能的关系
目的探讨药物规则治疗下高血压病(EH)患者的脉压(PP)与左心室肥厚(LVH)构型及心功能的关系.方法本研究回顾性分析176例有或无LVH的EH患者的PP与LVH构型及心功能的相关性.结果①不对称性室间隔肥厚(ASH)、对称性室间隔肥厚(CH)及扩张性肥厚(DH)三型肥厚组的PP与无LVH组相比,有明显的差别,CH和DH组较大(P均＜0.01),尤以DH组较甚.②随着PP增大,左心室收缩及舒张功能均明显的降低.③Logistic回归分析显示,PP与EH患者左心功能不全发生存在明显的相关性,PP每增加10mmHg,左心功能不全增加30%(95%CI:1.23～1.37,P＜0.000 1);在对年龄和EH病程进行校正后,PP每增加10 mmHg显示增加左心功能不全发生率19%(95%CI:1.13～1.25,P＜0.000 1).结论在药物规则治疗的EH患者中,PP与LVH构型具有一定的联系,PP是左心功能不全发生的一个重要和独立的相关因素;且随着PP增大,左心室收缩及舒张功能均明显的降低.
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透析患者甲状旁腺机能亢进与左心室肥厚的关系
目的了解透析患者甲状旁腺机能亢进与左心室肥厚(LVH)的相关关系.方法分别测量我院46例腹膜透析(CAPD)患者、73例血液透析(HD)患者、18例透析前慢性肾衰竭患者及16例健康人的超声心动图,以了解左心室肥厚的发生率,并分别检查血甲状旁腺素(iPTH)、钙、磷水平,分析血钙、磷、iPTH与LVH之间的关系.结果CAPD组、HD组、肾衰竭组的iPTH较对照组明显增高(P＜0.001),以肾衰竭组升高明显,并且与LVH呈显著正相关(r＝0.705,P＜0.001).CAPD组、HD组的血钙值、血磷值与对照组无明显差别,而慢性肾衰竭组则血钙明显低下、血磷明显升高.结论尿毒症患者普遍存在甲状旁腺机能亢进,是导致透析患者心血管疾病发病率增高的原因之一.
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左心室功能、质量及几何构型对高血压患者自主神经功能的影响
目的探讨高血压患者不同左心室功能、质量、几何构型心率变异性(HRV)指标的差别及对自主神经调节的影响.方法将300例高血压患者分别分为收缩功能不全与正常组;舒张功能异常与正常组;左心室肥厚(LVH)与正常组及几何构型正常和异常组,后者包括向心性重构、离心性肥厚和向心性肥厚三个亚组,分别比较各对应组间HRV指标的差别,并对左心室射血分数(LVEF)、二尖瓣血流频谱E峰、A峰比值(E/A)、左心室质量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT)与HRV各指标间的相关性进行了分析.结果左心室收缩功能不全组与正常组间HRV各项指标无显著性差异,舒张功能异常组HRV各项指标均显著低于正常组,LVH组部分指标[正常窦性心搏间期的标准差(SDNN)、5 min连续时间段标准差的平均值(SDNNI)、低频功率(LF)和高频功率(HF)]明显低于正常组,除相邻正常窦性心搏间期(NN)间期差的均方根(rMMSD)和NN间期差大于50 ms心搏与总NN间期的百分比(PNN50)外,3个几何构型异常组HRV各项指标均明显低于正常组,但各异常组间无显著性差异.单变量回归分析提示RWT、LVMI、LVEF与HRV主要指标存在显著的相关性,E/A与HRV各项指标均显著相关.多变量分析提示RWT与SDNN、LVMI与SDANN、LVEF与SDNN、E/A与LF独立相关.结论左心室功能损害、LVH及几何构型异常可影响高血压患者自主神经功能的调节.
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血管紧张素转换酶2基因A9570G多态性与高血压合并左心室肥厚的相关性研究
目的 探讨血管紧张素转换酶2基因( ACE2) A9570G多态性与高血压合并左心室肥厚的关系.方法 选择高血压合并左心室肥厚(LVH)患者172例(LVH组)、高血压未合并LVH患者153例(NLVH组)以及对照组80例,应用聚合酶链反应(PCR)方法检测入选者ACE2基因A9570G多态性,按性别分别比较不同组别中基因型分布及等位基因频率的差异.结果 在女性,3组间等位基因频率比较差异有统计学意义(P=0.007),基因型分布差异也有统计学意义(P=0.034),其中LVH组GG基因型及C等位基因频率分别为30.0％和61.0％,高于NLVH组(18.7％和44.8％)及对照组(15.0％和40.0％).在男性,3组间等位基因/基因型频率比较差异有统计学意义(P =0.002),其中LVH组C基因型/等位基因频率为69.0％,高于NLVH组(47.6％)及对照组(40.0％).结论 ACE2基因A9570G多态性与高血压患者左心室肥厚相关.
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ACE和α-adducin基因联合作用和左心室肥厚
目的探讨ACE I/D和α-adducin G/T基因联合作用和左心室肥厚的关系.方法聚合酶链反应(PCR)-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测基因型,左心室重量指数(LVMI)衡量左心室肥厚程度.结果ACE基因II、ID、DD三种基因型的左心室重量指数差异无统计学意义,α-adducin基因GG、GT、TT三种基因型的左心室重量指数差异无统计学意义,ACE和α-adducin基因联合基因型的左心室重量指数差异无统计学意义,但通过多元线性回归发现携带D等位基因的GG、GT、TT三种基因型左心室重量指数与基因型有关,TT型左心室重量指数大,GG型小.结论携带D等位基因的TT型高血压患者可能易发生靶器官损害(左心室肥厚).
关键词： 高血压 左心室肥厚 ACE基因 α-adducin基因 联合作用 -
原发性高血压左心室肥厚与24小时平均脉压相关性的探讨
目的 探讨原发性高血压(EH)左心室肥厚(LVH)与24h平均脉压(PP)和大动脉内径变化的关系.方法 应用24h动态血压监测和超声心动图检查,测量并计算80例EH患者24h平均PP,左心室重量指数及主动脉根部内径.分LVH组和无LVH组,分别进行统计学比较.结果 24h平均PP和主动脉根部内径在EH有LVH组和无LVH组之间均有显著性差异(P＜0.01),左心室重量指数与PP(r=0.3,P＜0.01)和主动脉根部内径(r=0.5,P＜0.01)之间存在一定的正相关.结论 24h平均PP和大动脉内径增大,提示大动脉顺应性下降,在EH发生LVH中起重要作用.
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细胞内游离钙、血压变异性在氯沙坦逆转高血压左心室肥厚中的作用
目的探讨原发性高血压(EH)患者淋巴细胞内胞浆游离钙浓度([Ca2+]i)、血压变异性(BPV)与氯沙坦逆转高血压左心室肥厚作用的关系.方法选择EH患者60例,予氯沙坦治疗6个月,治疗前后检测[Ca2+]i、BPV及左心室重量指数(LVMI).结果经氯沙坦治疗后,EH患者淋巴细胞内[Ca2+]i从治疗前的102.3±11.84nmol/L降至84.64±9.52nmol/L(P＜0.01),LVMI从治疗前的155.69±21.75g/m2降至135.85±13.66g/m2(P＜0.001),BPV亦显著下降(P＜0.01).[Ca2+]i的下降幅度与LVMI的下降幅度呈显著正相关(r=0.667 5,P＜0.05).结论氯沙坦能降低高血压病患者的BPV,逆转高血压左心室肥厚,其逆转左心室肥厚的作用可能与降低血管紧张素Ⅱ引起的[Ca2+];升高有关.
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培哚普利与氨氯地平降血压及对左心室肥厚逆转作用的对比研究
目的对比研究培哚普利和氨氯地平治疗原发性高血压(EH)的降血压疗效及其对左心室肥厚的逆转作用.方法选择116例Ⅱ、Ⅲ期EH伴左心室肥厚患者,随机分为培哚普利组(P组)和氨氯地平组(A组),每组各58例.P组用培哚普利4～8mg,A组用氨氯地平5～10mg,均为每天一次晨服,疗程24周.治疗前停服其他降血压药两周.治疗前分别检测血压及超声心动图,治疗后至少每周测血压一次.并于24周后进行超声心动图检查.结果两组治疗后均能显著降低血压(P＜0.01),A组达目标血压所需时间较P组短,两组治疗24周后左心室重量指数(LVWI)均较治疗前改善.结论培哚普利和氨氯地平明显降低血压的同时均能减轻左心室肥厚.
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科素亚对原发性高血压左心室肥厚及血浆纤维蛋白原的影响
目的观察科素亚对原发性高血压患者左心室肥厚(LVH)及血浆纤维蛋白原的影响.方法选择54例原发性高血压伴左心室肥厚病人,随机分成两组分别予科素亚50～100mg/d或科素亚25～50mg/d加用卡托普利37.5～75mg/d降压治疗半年,治疗前后分别测定左心室质量指数(LVMI)及血浆纤维蛋白原(Fg)水平.结果与治疗前比较,无论科素亚或科素亚加卡托普利均使LVMI及Fg降低,科素亚加卡托普利降低的程度更大.结论科素亚与卡托普利联合应用后逆转左心室肥厚的效果更好,同时可降低Fg.
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醛固酮合成酶基因多态性与原发性高血压及左心室肥厚关系的研究进展
醛固酮是人体内重要、作用强的盐皮质激素.醛固酮合成酶的基因多态性与原发性高血压以及左心室肥厚有着密切的关系,这些关系的阐明对于在临床中治疗个体化,减轻避免药物的不良反应,研制新的抗高血压药物等起着极大的作用.
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牛磺酸对肾性高血压大鼠血浆及心肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮的影响
目的观察牛磺酸(Tau)对肾性高血压大鼠血浆及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的影响.方法Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、二肾一夹肾性高血压模型组(2K1C组)、Tau治疗组(2K1C+Tau组),每组8只.测定并比较各组尾动脉收缩压(SBP)、左心室重量指数(LVWI)、心肌胶原含量、心肌纤维直径、血浆及心肌AngⅡ、Ald含量.结果2K1C组大鼠SBP、LVWI、心肌胶原含量、心肌纤维直径、血浆及心肌AngⅡ、Ald含量较Sham组显著增加(P＜0.01).牛磺酸(50mg/kg@d)治疗8周显著降低2K1C大鼠SBP、LVWI、心肌胶原含量、心肌纤维直径、血浆及心肌AngⅡ和Ald含量(P＜0.01).结论牛磺酸可降低肾性高血压大鼠循环及心肌局部肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)活性,抑制心肌细胞肥大及胶原增生,有效防治左室肥厚.
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依贝沙坦对自发性高血压大鼠左心室肥厚和心肌纤维化的影响
目的探讨依贝沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)和心肌纤维化的影响.方法18只16周龄SHR,随机分为依贝沙坦治疗组(SHR-I)和SHR空白对照组(SHR-C);另设同源的WKY大鼠8只为正常对照组.治疗组口服依贝沙坦50mg·kg-1·d-1给药8周后处死动物,取左心室心肌称重,计算左心室/体重比(LVW/BW),Masson三色法染色观察左心室心肌胶原变化,计算机图象分析测量心肌切片的胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA).结果SHR空白对照组的收缩压(SBP),LVW/BW,CVF,PVCA均显著高于WKY对照组(P＜0.01),与SHR空白对照组相比,依贝沙坦治疗组能有效降低SHR的SBP,改善左心室肥厚(P＜0.01)并使左心室内膜及心肌小动脉周围的胶原减少(P＜0.01).结论依贝沙坦可有效降低SHR血压,部分逆转心肌纤维化和左心室肥厚.
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辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚作用及心肌转化生长因子-β1表达影响
目的 观察辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚作用及心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的的影响.方法 实验用WKY大鼠做阴性对照组,SHR大鼠分为对照组和辛伐他汀治疗组.测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI).应用HE、VG染色、免疫组织化学的方法,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径(TDM)和面积(CA)、心肌组织胶原体积比例(CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA)以及左心室心肌TGF-β1表达.结果 辛伐他汀组未能有效降低血压,但可以降低左心室肥厚;SHR辛伐他汀组与SHR对照组相比TDM、CA、CVF、PVCA明显降低,TGF-β1表达下调明显(均P＜0.05).结论 应用辛伐他汀治疗可逆转高血压大鼠左心室肥厚形成,TGF-β1可能与辛伐他汀逆转左心室肥厚的机制有关.
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厄贝沙坦抗高血压疗效及其对左室肥厚的逆转作用
目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(厄贝沙坦)降压疗效及其对原发性高血压(EH)左心室肥厚(LVH)的逆转作用.方法 65例EH患者口服厄贝沙坦75～150 mg,每天1次,治疗12周后用动态BP监测仪记录降压效果,用超声心动图测量LVH患者的左心室肥厚的改善情况.结果 厄贝沙坦可使24 h BP平稳下降,且左心室重量指数较治疗前明显减低(P＜0.01).结论 厄贝沙坦可有效地控制BP的升高,并对EH患者的LVH有逆转作用.
关键词： 原发性高血压 左心室肥厚 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 -
科素亚对原发性高血压左心室肥厚的影响
目的评价科素亚对高血压患者血压及左心室肥厚的作用.方法选取轻,中度高血压患者60例,经一周药物洗脱,随机分为科素亚组及依那普利组,用彩色超声心动图测定左心室重量指数(LVM1)等指标,并运用24h动态血压变化计算谷/峰比值.结果(1)科素亚与依那普利均有良好的降压作用,P＜0.01.但科素亚组收缩和舒张压的谷/峰比值分别为84%和74%,依那普利组分别为69%和64%.(2)经六个月治疗,科素亚组LVMI从150.3±20.3降低至129.3±14.3,依那普利组LVMI从152.5±18.9降至127.8±13.9,均为P＜0.05,但两组间比较无显著差异.(3)服用科素亚不良反应少,对代谢无明显不良影响.结论科素亚50～100mg/d能平稳降低24h血压,能显著逆转左心室肥厚,其作用与依那普利相比,疗效确切,耐受性好,干咳不良反应明显低于ACEI制剂.
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原发性高血压患者脉压对左心室肥厚、QT离散度的影响
目的研究脉压对原发性高血压患者左心室肥厚,QT离散度的影响.方法入选60岁以上369例高血压患者,脉压均大于60mmHg以上进行分析,按平均压＜118mmHg和≥118mmHg分为二组,再以脉压60～80mmHg,81～100mmHg,＞100mmHg分为3个亚组.结果 (1)随着脉压增加,心肌肥厚,QT离散度,逐渐增加P＜0.01.(2)脉压相同而平均压分别＜118mmHg与≥118mmHg两组进行比较,心肌肥厚,QT离散度,无明显差异,而平均压≥118mmHg组的收缩压,舒张压,平均压均高于平均压＜118mmHg组,两组差异有显著性P＜0.01.结论高血压患者脉压与左心室肥厚,QT离散度,相关性较收缩压,舒张压更密切.
